ю очередь с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой возраст больного, не-редко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли, отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы, выявляемой при рентгенологическом исследо-вании. Острый пакреатит встречается преимущественно в более по-жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого панкреатита. Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической кишечной непроходимостью проводят на ос-новании следующих отличительных признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с ослабле-нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и средней частях живота. Наоборот, при острой непро-ходимости кишечника боли чаще схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период болезни. Высокое содер-жание ферментов поджелудочной железы в крови и моче подтверж-дают диагноз острого панкреатита. Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит или инфаркт миокарда. Опоя-сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. В сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному ангиографическому исследованию (мезентерикографии). Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, неред-ко начинается с острой боли в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной области при аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в пра-вую подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими симптомами развивающегося местного перито-нита. Исследование диастазы крови и мочи позволяет окончатель-но провести дифференциальный диагноз между этими двумя заболе-ваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия. Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд об-щих с острым панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей, ослабление перистальтики и др.). Одна-ко для острого холецистита более характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты, выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или ин-фильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи. Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни (холецистопанкреатит). Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу с болью, ферментной токсемией, адекватную кор-рекцию гидроионных расстройств и кислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимо применять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хоро-ший эффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространства спинного мозга с введением анестетиков). Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка холодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого является стимулято-ром панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больных с хроническим алкоголизмом -- возможно развитие пси-хоза), гипотермии поджелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил, фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2) обеспечение нор-мальной эвакуации выработанных ферментов введением спазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшную полость ферментов; дренирование грудного лимфатиче-ского протока с лимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивацию ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторы оказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введении больших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторов теряет смысл. С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализа-ции сердечной деятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы, полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначают пре-параты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых раство-ров, необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого и внеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут). Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД) каждые 4ч. С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспа-лительных изменений назначают антибиотики широкого спектра действия. Хирургическое лечение при остром панкреатите показано: 1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого холецистита; 2) при безуспешном консервативном лече-нии в течение 36--48 ч; 3) при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопического дренирования брюшной полости; 4) при осложнениях острого панкреатита: абс-цессе сальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. В ди-агностике и лечении деструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, при которой можно уточ-нить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей (напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию под контролем лапароскопа, но основное--дренировать брюшную полость для аспирации содержимого (уменьшение фер-ментной токсемии), промывания брюшной полости растворами ан-тибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом лечении острого панкреатита применяют следующие типы операций: 1) дре-нирование сальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелу-дочной железы, 3) панкреатэктомию. Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ее применяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом. Основной целью операции является освобождение организма от токсических ве-ществ и активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечение условий для адекватного оттока активно-го панкреатического сока, экссудата, отторжения некротических масс. В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход к железе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки. После обнажения железы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотиком широкого спектра действия и ингибиторами протеаз. Секвестры и явно некротизированные участки поджелудочной железы необхо-димо удалить. Оставление их ведет впоследствии к аррозионным кровотечениям. После удаления некротизированной ткани, промы-вания брюшной полости раствором антисептика некоторые хирурги производят биологическую тампонаду сальниковой сумки большим сальником. Наиболее эффективно дренирование сальниковой сум-ки путем проведения дренажа кзади через контрапертуры в левой поясничной области. Используют двухпросветные дренажные труб-ки, позволяющие осуществлять впоследствии промывание образую щейся полости. При наличии сопутствующих заболеваний желчного пузыря (камни, воспаление) и изменений в желчевыводящих путях (холедохолитиаз, холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниям дополняется холецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированием гепатохоледоха Т-образным дре-нажем. Вопрос о целесообразности операции на желчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологических изме-нений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и при гипертензии в желчевыводящих путях вследствие их сдавления отечной головкой поджелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остается спорным. Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальной опе-рацией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панк реатита она технически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следует ставить очень осторожно. Прогноз заболевания в значительной степени определяется характером морфологических изменений в поджелудочной железе. Чем тяжелее деструктивные изменения в ткани железы, тем хуже прогноз. Для прогнозирования исходов заболевания в последние годы были предложены прогностические признаки, разработанные при ретроспективном анализе клинического течения острого панкре-атита у большой группы больных. К ним относятся: возраст больных старше 55 лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержание глюкозы более 2г/л), снижение гематокрита более чем на 10%, снижение кальция сыворотки ниже 4 мэкв/л, секвестрация жидкости более 6 л, дефицит оснований более 4 мэкв/л, снижение артериального давления ни же 60 мм рт. ст. Летальность в группе больных, имеющих менее трех названных выше признаков, составляет 1%, при 3 и более признаках 33%, при 7 и более признаках 100%. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ Заболевание является последствием перенесенного острого панкреатита или с самого начала развивается постепенно, при-нимая хроническое течение. Этиология: причинами хронического панкреатита являются заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени, желчно-го пузыря и желчевыводящих путей, т. е. органов, имеющих тесные анатомические и функциональные связи с поджелудочной железой; алиментарные нарушения и изменения жирового обмена (погреш-носги в диете, алкоголизм); острые и хронические инфекции, инток-сикации, отравления; изменения в протоковой системе поджелудоч-ной железы (первичные опухоли, стриктуры, метаплазии эпителия выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы. Патогенез: много общего хронический панкреатит имеет с патогенезом острого панкреатита. Рецидивы заболевания приводят к вовлечению в процесс все новых отделов поджелудочной железы, что со временем вызывает замещение функционирующей паренхимы рубцовой соединительной тканью, ведет к склеротическим измене-ниям в протоковой системе железы и в паравазальной клетчатке. Патологическая анатомия: в ткани поджелудочной железы происходит разрастание соединительной ткани, в резуль-тате чего развивается фиброз и склероз. Последний может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией железистой ткани. В результате усиленного развития сое-динительной ткани железа уплотняется и нередко изменяется в объеме. Микроскопически одновременно с фиброзом ткани наблю-даются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз, воспалитель-ные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множест-венные мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков, отложения солей кальция в ткани железы (кальцифицирующий панкреатит). Выделяют следующие клинико-анатомические формы хрониче-ского панкреатита: 1) хронический индуративный панкреатит, 2) дсевдотуморозный панкреатит, 3) псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту), 4) хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий пан-креатит) . Клиника и диагностика: основные симптомы боли, диспепсические расстройства, желтуха, похудание, болезненность в эпигастральной области и нередко увеличение поджелудочной же-лезы, выявляемое при пальпации. Боли могут быть острыми или тупыми и локализуются в эпи-гастральной области, правом и левом подреберьях; нередко носят опоясывающий характер, иррадиируют в спину, в межлопаточную область, правое подреберье. Боли могут быть постоянными или приступообразными. Приступы болей длятся от нескольких часов до 4--6 сут. Наиболее часто провоцируют погрешности в диете. Диспепсические расстройства -- тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивый стул (чередование запоров с поносами) -- бывают либо постоянно, либо только в период обострения. Желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины больных. Они могут носить как ремиттирующий, так и постоянный характер. Выраженная желтуха у большинства больных сочетается с ахолией, является результатом отека головки поджелудочной железы, сдавления желчевыводящих протоков вследствие индуративного процесса в железе, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и в сфинктере Одди, камней в ампуле большого дуоденального сосочка. Похудание иногда достигает резких степеней. Причинами ис-тощения являются: недостаточная выработка и поступление панкре-атических ферментов в двенадцатиперстную кишку, трудности в подборе диеты, боязнь больных принимать пищу из-за болей. У многих больных приступы болей возникают даже после приема небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонны-ми свойствами. При объективном исследовании в периоды обострении нередко обнаруживают симптомы, характерные для острого панкреатита. В межприступный период обычно отмечают умеренную болезнен-ность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда можно пропальпировать увеличенную в объеме и плотную поджелу-дочную железу. Исследовать больного следует в положении лежа с подложенным под спину валиком в положении на правом боку с наклоном туловища кпереди на 45°, стоя с наклоном туловища вперед -- влево. При псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой, иногда обнаруживают синдром Курвуазье, характери-зующийся триадой признаков: механической желтухой, увеличен-ным и безболезненным желчным, пузырем, ахолией. Диагностика хронического панкреатита проводится на ос-новании субъективных и объективных клинических симптомов за-болевания, данных лабораторных анализов и результатов специаль-ных методов исследования. При обострениях процесса в поджелу-дочной железе и затруднении оттока панкреатического сока в крови и моче нередко повышается содержание панкреатическнх фермен-тов -- диастазы, трипсина, липазы. В межприступный период оно бывает нормальным. Концентрация всех основных ферментов же лезы в дуоденальном содержимом, наоборот, бывает сниженной, отдельных больных они полностью отсутствуют. Копрологическое исследование показывает наличие большого количества непереваренных мышечных волокон (креаторея) и ка пель нейтрального жира (стеаторея). В связи с вовлечением в процесс островкового аппарата железы наблюдаются гипергликемия и изменения нормальной са харной кривой под влиянием двойной нагрузки сахаром. При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда оп ределяются кальцинаты по ходу поджелудочной железы. При рент-генологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в усло-виях ее гипотонии ("паралитическая" дуоденография) можно вы-явить косвенные симптомы хронического панкреатита: развернутую петлю ("подкову") двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей части, изменения рельефа складок слизистой оболочки в области располо-жения дуоденального сосочка и деформацию последнего. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют при хроническом панкреатите обнаружить увеличение всей железы или только ее головки (псевдотуморозный панкре-атит), кистозные изменения в толще железы. В ря-де случаев выявляют плотные эхоструктуры, расположенные спра-ва и слева от позвоночника на уровне II--III поясничных позвон-ков, зависящие от наличия в просвете протока камней или кальци-натов в толще паренхимы железы. При радиоизотопном сканировании выявляют: обеднение сцинтиграфического рисунка вследствие диффузного склеротического процесса, дефекты накопления изотопа, что свидетельствует о кистозных их изменениях или об обызвествлении паренхимы подже-лудочной железы. Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить харак-терные признаки хронического панкреатита: деформацию главного или добавочного протоков, сужение их просветов, дефекты на-полнения по ходу протока вследствие наличия камней. Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях хронического панкреатита показывает зоны гиперваскуляризации, а в поздних стадиях вследствие распространенного фиброза диффузное обеднение сосудистого ри-сунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение со-судов при формирующихся кистах железы. Лечение: в межприступном периоде состоит из специальной диеты, исключающей жареную, острую, соленую, жирную пищу, сокогонные блюда. Вместе с тем диета должна быть высококало-рийной и содержать достаточное количество легкоусвояемых бел-ков. Суточный рацион должен составлять 150 г белка, 30--40 г жи-ра, 350--400 г углеводов. Целесообразно при нарушении питания дополнять энтеральное питание парентеральным, используя для этой цели растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы. Для улучшения пи-щеварения рекомендуют больным прием препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал, панзинорм). Периодически проводить курс лечения спазмолитиками, ощелачивающими минеральными водами типа боржом. Каждое обострение хронического панкреатита следует рассмат-ривать как приступ острого панкреатита. Лечение в период обостре-нии следует проводить по тем же принципам, что и лечение острого панкреатита. Хронический панкреатит возникает чаще на фоне заболеваний соседних органов (хронический калькулезный холецистит, язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки), поэтому хирур-гическое лечение этих заболеваний улучшает течение хронического панкреатита. При отсутствии патологии со стороны желчевыводя-щих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки может возник-нуть вопрос о вмешательстве непосредственно на поджелудочной железе. Показаниями к операции в таком случае станут: наличие камней в протоках железы, рубцовые стриктуры протоков, тяжелые формы болевого панкреатита. Основная цель хирургического ле-чения -- создание условий для оптимального оттока панкреатиче-ского сока в желудочно-кишечный тракт. Во время операции необходима тщательная интраоперационная ревизия протоков поджелудочной железы, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. С этой целью выполняют интраопе-рационную холеграфию, исследование желчного пузыря. Во время операции применяют ретроградную панкреатографию путем канюлирования протока через дуоденальный сосочек или пункционную -- путем пункции через ткани железы расширенных протоков дистальной ее части. При небольших по протяжению стриктурах конечной части панкреатического протока показана трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с транспапиллярньш дренированием протока поджелудочной железы или вирсунгопластикой. В случае наличия протяженных стриктур панкреатического протока такая операция невыполнима, наиболее целесообразно наложение анастомоза меж-ду рассеченным в длину через толщу железы панкреатическим протоком и выключенной по Ру петлей тощей кишки. При сужении значительной части протока в области головки и тела железы целесообразно произвести резекцию дистальной части железы и вшить ее в тощую кишку, отключенную по Ру. Цель такой операции -- создать условия для оттока панкреати-ческого сока в ретроградном направлении. В тех случаях, когда функционирующая паренхима большей части железы в результате патологического процесса безвозвратно погибла, в протоковой системе имеются диффузные склеротические изменения, а основные симптомы хронического панкреатита резко выражены и не поддаются консервативным методам лечения, про-изводят резекцию поджелудочной железы (хвоста и тела, субто-тальную панкреатэктомию). КИСТЫ И СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Кисты поджелудочной железы представляют собой ограничен-ные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах, одинаково часто у мужчин и у женщин. Кисты поджелудочной железы -- собирательное понятие. Разли-чают следующие виды кист. I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы. II. Приобретенные кисты поджелудочной железы: 1) ретенцион ные кисты. Развиваются в результате стриктуры выводных прото-ков железы, стойкой закупорки их просвета камнями, опухолями; 2) дегенерационные кисты. Образуются вследствие повреждения ткани железы при панкреонекрозе, травме, кровоизлияниях, опу-холевом процессе; 3) пролиферационные кисты -- полостные ново-образования, к которым относятся цистаденомы, цистаденокарциномы; 4) паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк. Патологическая анатомия: в зависимости от причи-ны и механизмов образования кист, особенностей строения ее сте-нок следует также различать истинные и ложные кисты поджелу-дочной железы. К истинным кистам относят: врожденные дизонтогенетические кисты железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпителиальной выстилки на внутренней ее поверхности Истинные кисты составляют 20% кист железы. В отличие от ложных кист истинные кисты обычно больших раз-меров не достигают и нередко являются случайными находками во время операции. Ложная киста (псевдокиста, цистоид) наблюдается более часто (80% всех кист). Она образуется после острого деструктив ного панкреатита или травмы поджелудочной железы, которые сопровождались очаговым некрозом ткани, разрушением стенок протоков, выходом панкреатического сока и кровоизлияниями за пределы железы. Стенки ложной кисты представляют собой уплот-ненную брюшину и фиброзную ткань в отличие от истинной кисты изнутри не имеют эпителиальной выстилки, а представлены грану-ляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жид-костью и некротическими тканями Характер жидкого содержимого бывает различным. "Обычно это серозный или гнойный экссудат, содержащий большую примесь измененной крови и сгустков, излив-шегося панкреатического сока. Ложная киста может локализо-ваться в головке, теле и в хвосте поджелудочной железы и дости-гать больших размеров. Количество содержимого при ложной кисте нередко составляет 1 2 л и более. Ложная киста больших разме-ров может распространяться в различных направлениях: вперед и кверху в сторону малого сальника, оттесняя печень кверху, а желу-док книзу; в сторону желудочно-ободочной связки -- оттесняя же-лудок кверху, а поперечную ободочную кишку книзу; между листка-ми брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, смещая по-перечную ободочную кишку кверху, а тонкий кишечник кзади и вниз. Клиника и диагностика: кисты небольших размеров могут протекать бессимптомно. Симптомы заболевания появляются тогда, когда киста достигает больших размеров и вызывает сдав-ление и смещение соседних органов. Наиболее частые симптомы больших ложных кист: боли в верхней половине живота, диспепсические явления, нарушения общего состояния, проявляющиеся слабостью, похуданием, периодами по-вышения температуры тела, наличие пальпируемого опухолевидного образования в животе. Боли могут быть тупыми и постоянными или приступообразны-ми. Иногда отмечаются опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные вынуждены принимать согнутое или коленно-лок-тевое положение. Особенно сильными боли бывают в том случае, если киста оказывает давление на солнечное и чревное сплетения. Однако даже при гигантских кистах боли нередко бывают выраже-ны незначительно и тогда больные жалуются лишь на чувство дав-ления в эпигастральной области. Из диспепсических явлений наи-более часто бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул. При объективном исследовании основным признаком кисты яв-ляется наличие опухолевидного образования. При больших разме-рах оно может быть обнаружено уже при первичном осмотре. Наружные его границы четкие, форма округлая или овальная, поверхность гладкая. В зависимости от локализации кисты паль-пируемое опухолевидное образование определяют в подложечной, околопупочной областях, в правом или левом подреберье. Наблюдают как постепенное, медленно прогрессирующее тече-ние, так и более острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывает тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов и сопровождается осложнениями. К наиболее частым осложнениям кист поджелудочной железы относят кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы с раз-витием перитонита, наружные и внутренние свищи, расстройства, причиняемые сдавлением соседних органов. Диагностика: помимо учета клинических симптомов, диаг-ноз кисты поджелудочной железы основывается на данных спе-циальных методов исследования. Кроме небольшого повышения количества ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иног-да отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, поперечной ободочной кишки кпереди и кверху или книзу от обычного положения. Компьютерная томография и ультразву-ковое сканирование помогают обнаружить заполненное жидкостью образование, связанное с поджелудочной железой. При дифференциальной диагностике кист поджелудочной желе-зы необходимо исключить опухоли поджелудочной железы, анев-ризму аорты, опухоли забрюшинных лимфатических узлов, опухоли и кисты печени, гидронефроз и опухоли почек, кисты брыжейки ободочной кишки. Лечение: должно быть только хирургическим. При больших кистах поджелудочной железы выбор метода операции опреде-ляется видом кисты, ее локализацией и размерами. Радикальная операция -- резекдия пораженного участка поджелудочной железы или экстирпация кисты возможна лишь при небольших истинных кистах железы, локализующихся в основном в дистальных отделах железы. При ложных кистах, стенки которых образованы сосед-ними органами, подобные операции не выполнимы. Наиболее часто при псевдокистах применяют различные дре нирующие операции. При кистах поджелудочной железы, расположенных в хвостовой части железы, показана чрезжедудочная цистогастростомия, которая заключается в создании соустья между кистой и желудком. При небольших кистах, локализованных в головке поджелудочной железы, показана трансдуоденальная цистодуоденостомия -- создание анастомоза между кистой и двенадцатиперстной кишкой. При гигантских кистах, исходящих из тела и головки железы, показано наложение анастомоза между кистой и выключенной по Ру петлей тощей кишки. При разрывах кисты, осложненных перитонитом, септическом состоянии, обуслов-ленном нагноением кисты, показана операция марсупиализации -- наружное дренирование кисты путем подшивания ее стенок к париетальной брюшине и коже. В настоящее время этот тип операций применяют редко. После оперативного лечения благоприятные ре зультаты получены в 90--95% случаев. Свищи поджелудочной железы. Свищами поджелудочной же лезы называют патологические сообщения протоков железы с внеш-ней средой или внутренними органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внутренние, когда свищ сообщается с полым органом (желудком, тонкой или толстой киш-кой). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах основная часть пан-креатического сока оттекает естественным путем в двенадцати-перстную кишку и только часть его отделяется по свищу. Этиология: наружные свищи поджелудочной железы наи-более часто возникают после открытой травмы живота или после операции на железе, сочетающейся со вскрытием ее протоков. Внутренние свищи обычно являются следствием деструктивных изменений в железе, переходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и прободение кисты поджелудоч-ной железы). Патологическая анатомия: панкреатические свищи представляют собой канал неравномерного диаметра, стенки кото-рого образованы фиброзной тканью. Своим основанием свищ сооб-щается с одним из крупных протоков поджелудочной железы. По ходу свища нередко имеются сужения или расширения просвета. В ткани поджелудочной железы в месте устья свища обнаруживают различного характера морфологические изменения, которые приве-ли к образованию свища (некроз, воспаление, киста, опухоль). Клиника и диагностика: для наружных свищей под-желудочной железы характерно выделение панкреатического сока через наружное отверстие свища. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище (встречается редко) за сутки выделяется до 1 1,5 л сока, при неполных--нередко всего не-сколько капель. В зависимости от выраженности деструктивных и воспалительных изменений в железе и в стенках свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо панкреатический сок, со-держащий примесь крови и гноя. При неполных свищах вследствие выделения наружу большого количества панкреатического сока очень быстро развивается маце-рация кожи. Значительная потеря панкреатического сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным наруше-ниям белкового, жирового и углеводного обмена, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-щелочного состояния. Часто эти потери ведут к обезвоживанию, истощению, адинамии, а в тяжелых случаях -- к коматозному состоянию. При внутренних свищах выделение пакреатического сока проис-ходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелых патофизиологических изменений, свойственных наружным свищам, не бывает. Диагностика наружных свищей больших трудностей не пред-ставляет. Окончательный диагноз подтверждается путем исследо-вания содержания в отделяемом свища панкреатических фермен-тов. Для уточнения диагноза следует применять фистулографию. Если при фистулографии контраст заполняет протоки поджелудоч-ной железы, диагноз не вызывает сомнений. Лечение: неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения, которое включает мероприятия, на-правленные на улучшение общего состояния, борьбу с истощением и обезвоживанием. Для снижения секреторной активности железы назначают цитостатики, спазмолитики и специальную диету, огра-ничивающую выделение панкреатического сока (богатую белками и бедную углеводами). Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждение ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который осуществляют аспирацию содержимого и промывают свищ слабым раствором молочной кис лоты для инактивации протеолитических ферментов. Неполные сви-щи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения в течение нескольких месяцев. При полных свищах показано хирургическое лечение. Наиболее распространенными типами операций являются: иссечение свища, вшивание сформировавшегося свища в желудок или тонкую кишку, иссечение свища с одномоментной резекцией пораженного патоло-гическим процессом дистального отдела поджелудочной железы ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Частота доброкачественных опухолей по патологоанатомическим данным составляет 0,001--0,003% от общего числа вскрытии. Раз-личают эпителиальные (аденомы, цистаденомы), соединительнотканные (фибромы, липомы), мышечные (лейомиомы), сосудистые опухоли (гемангиомы, лимфангиомы) и неврогенные (невриномы, ганглионевромы) опухоли. Бывают также дизонтогенетические опу-холи, или тератомы. Доброкачественные опухоли могут располагаться во всех отде-лах железы, быть одиночными или множественными и достигать различных размеров. Патогномоничных симптомов нет. Больные обычно жалуются на тупые, нередко постоянные боли в животе, диспепсические расстройства, запоры или поносы. При объектив ном исследовании, когда опухоль достигает больших размеров в подложечной области, нередко пальпируется опухолевое образова-ние, не связанное с другими органами. Наиболее информативны данные целиакографии и компьютерной томографии, при которых выявляют наличие образования с ровными контурами в ткани под желудочной железы. Окончательный диагноз возможен только пос-ле гистологического исследования опухоли. К доброкачественным опухолям поджелудочной железы относят также опухоли, исходящие из клеток панкреатического островкового аппарата. Некоторые из них гормонально активны, как например, бета-клеточные аденомы (инсуломы) и ульцерогенные аденомы (гастриномы). Бета-клеточные аденомы (инсуломы) продуцируют большое ко-личество инсулина и клинически проявляются синдромом гипогли-кемии. Наиболее частыми симптомами при этом бывают: повышенное потоотделение, дрожь, приступы резкой слабости, периодиче-ская потеря сознания. Для гиперинсулинизма на почве инсуломы характерна триада признаков: 1) возникновение тяжелых приступов гипогликемии вплоть до комы на фоне голодания или физической нагрузки; 2) резкое снижение сахара крови (ниже 0,5 г/л, или 50 мг%); 3) ис-чезновение всех симптомов гипогликемии после внутривенного вве дения раствора глюкозы. Основным методом диагностики инсуломы является селективная целиакография. На ангиограммах инсулома имеет вид четко отграниченного и, как правило, хорошо васкуляризованного обра зования диаметром от 0,5 до 2--3 см. На ангиограммах иногда обнаруживают множественные аденомы, локализованные преиму-щественно в области хвоста и тела поджелудочной железы. Лечение: только хирургическое, которое заключается в уда лении аденомы вместе с ее капсулой. При множественных аденомах хвоста и тела поджелудочной железы, а также аденомах с призна ками малигнизации (злокачественные аденомы при гиперинсулинизме встречаются в 10% случаев от общего числа наблюдений) производят резекцию поджелудочной железы. Ульцерогенная аденома (гастринома) относится к группе опу-холей, исходящих из непродуцирующих инсулин клеток панкреатического островкового аппарата. Отличительная особенность этих опухолей заключается в том, что их клетки продуцируют гастрин, который гормональным путем воздействует на железы слизистой оболочки желудка. У 60% больных гастриномы бывают злокачест-венными и дают метастазы в лимфатические узлы, печень, легкие, брюшину и кожу. У 50% больных гастриномы сочетаются с аденоматозом других желез внутренней секреции (множественной эндо-кринный аденоматоз) При этом опухолевые или гиперпластические изменения наблюдаются также и в гипофизе, паращитовидных железах, надпочечниках. Клиническая картина ульцерогенного аденоматоза характеризуется синдромом Золлингера -- Эллисона. РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В общей структуре злокачественных новообразований рак под-желудочной железы составляет 2--7%. Наиболее часто бывает в среднем и пожилом возрасте. Мужчины заболевают раком поджелудочной железы в 2 раза чаще женщин. Патологическая анатомия: рак поджелудочной же лезы может развиваться из эпителия выводных протоков, железистой паренхимы и клеток островковой ткани. Наиболее частой локализацией опухоли является головка под-желудочной железы (70%). Гистологическое строение рака подже-лудочной железы различно. Часто наблюдаются аденокарциномы, исходящие из эпителия протоков или ацинарной ткани. Значительно реже опухоль имеет строение цилиндроклеточного, альвеолярного или фиброзного рака Распространение рака поджелудочной железы пpoиcxoдит главным образом путем инфильтрирующего роста В результат этого опухоль инфильтрирует тот или иной отдел железы и со вре менем прирастает в соседние ткани и органы. Часто вовлеченны-ми в процесс оказываются общий желчный проток, двенадцати перстная кишка, антральный отдел и тело желудка, крупные артерии и вены. Лимфогенное метастазирование происходит в парапанкреатические лимфатические узлы у верхнего края поджелудочной железы, а в дальнейшем в ретроперитонеальные, парааортальные узлы и лим-фатические узлы ворот печени. Гематогенные метастазы могут быть в печень, легкие, почки, надпочечники, кости. Клиника и диагностика в начальных стадиях рак поджелудочной железы протекает бессимптомно или проявляется общими расстройствами -- слабостью, повышенной утомляемостью, диспепсическими явлениями, тяжестью в животе. Нередко бывает понос, свидетельствующий о выраженных нарушениях внешнесекреторной функции железы Позднее появляются боли в животе, похудание, желтуха. Боли носят постоянный тупой характер и време-нами усиливаются независимо от приема пищи, локализуются в эпигастральной области, правом или левом подреберье, что зависит от местоположения опухоли в железе и ее распространения Нередко боли иррадиируют в спину, поясницу, носят опоясывающий характер. Особенно сильные боли в спине бывают при локализации опухоли в теле поджелудочной железы. Они усиливаются в положении больного лежа на спине и ослабевают в положении сидя или в согнутом вперед положении. При локализации опухоли в головке поджелудочной железы постепенно развивается желтуха без типичной клиники печеночной колики и появляется постепенно увеличивающийся в размерах рас тянутый и безболезненный желчный пузырь (синдром Курвуазье). При раке, сочетающемся с желтухой, нарастает содержание били рубина крови, отсутствует стеркобилин в испражнениях, уменьшается, а затем перестает определяться уробилиноген в моче. При раке тела поджелудочной железы больных беспокоят интенсивные боли в эпигастральной области и спине, особенно по но чам, обусловленные прорастанием опухоли в забрюшинное прост ранство (область солнечного сплетения), увеличением селезенки (сдавление селезеночной вены), иногда возникают тромбофле биты нерасширенных вен конечностей за счет активации сверты вающей системы крови. В результате нарушения внешнесекреторной функции железы значительно снижается концентрация ее ферментов (диастазы, трипсина, липазы) в дуоденальном содержимом. В кале появляется большое количество непереваренных мышечных волйкон и капель нейтрального жира. У 30--40% больных раком поджелудочной железы повышается активность диастазы крови и наблюдаются нарушения уиюнодною обмена (гипергликемия, глюкозурия, изменения сахарной кривой при двойной нагрузке сахаром). Диагноз рака поджелудочной железы в поздних стадиях заболе вания больших трудностей не представляет. Диагноз на ранних стадиях заболевания возможен при применении специальных ин-струментальных методов исследования. Обычное рентгенологическое исследование позволяет выявить только ряд косвенных симптомов, рака поджелудочной железы, обусловленных давлением на соседние органы- деформацию и смещение желудка кпереди, смещение и развертывание "подковы" двенадцатиперстной кишки, сдавление нисходящей ветви двенадца типерстной кишки с дефектом по внутреннему ее контуру. При раке тела железы рентгенологически можно выявить сме-щение малой кривизны желудка с утолщением и инфильтрацией складок слизистой оболочки в этой области, смещение и сдавление тощей кишки в области связки Трейтца. Однако эти рентгенологи ческие признаки являются поздними признаками рака. Относитель-но ранняя диагностика рака поджелудочной железы возможна при применении специальных инструментальных методов исследо вания. Наиболее информативными из них являются. 1) компьютер-ная томография, при которой выявляют наличие небольшой тени с нечеткими наружными контурами на томографическом срезе 2) се лективная ангиография, при которой обнаруживают изменения архитектоники сосудов, появление зон гиперваскуляризации за счет вновь образованных сосудов, 3) ретроградная панкреатография, выявляющая изменения нормального рисунка протоковой системы, их смещение или "ампутацию", 4) ультразвуковое сканирование, позволяющее установить изменение плотности ткани железы, увели чение ее размеров, иногда наличие опухолевого узла. При ультразвуковом исследовании можно выявить и значительное увеличение размеров желчного пузыря. Дифференциальный диашоз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей (холедохолитиаз, стриктуры, опухоли), кистой поджелудочной железы, хроническим панкреатитом, раком дуоденального сосочка, раком желудка. Лечение хирургическое. На ранних стадиях заболеваниях применяются радикальные операции, на поздних у ряда больных необходимо выполнение паллиативных операций. Выбор метода операции зависит от локализации рака. При раке головки и тела поджелудочной железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия. Операция заключается в уда-лении всей поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Операцию завершают наложением двух анастомозов, холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза. При небольшом раке головки поджелудочной железы показана правосторонняя гемипанкреатодуоденэктомия. Операция состоит в удалении правой половины поджелудочной железы. Одновременно с частью поджелудочной железы удаляют двенадцатиперстную кишку и производят дистальную резекцию половины желудка. Селезенку не удаляют. В конце операции накладывают холедохоеюноанастомоз и гастроэнтероанастомоз. Оставшуюся дисталь-ную часть поджелудочной железы анастомозируют с просветом тощей кишки (панкреатоеюноанастомоз), либо ушивают наглухо. При раке хвоста поджелудочной железы выполняют левосто-роннюю гемипанкреатэктомию. Операция состоит в резекции левой половины поджелудочной железы с одновременной спленэктомией. Культю проксимальной половины железы ушивают наглухо. Радикальные операции относятся к числу технически сложных и труднопереносимых для больных. Послеоперационная летальность составляет 10--30%. Паллиативные операции при неоперабельных формах рака под-желудочной железы применяют с целью устранения механической желтухи и ее последствий. Наиболее распространенными паллиа-тивными билиодигестивными операциями являются операции холе-цисто- и холедохоеюностомии. В результате билиодигестивных операций уменьшается или ис-чезает желтуха, проходит кожный зуд, уменьшаются боли и дис-пепсические явления и благодаря этому продлевается жизнь боль-ного. При резком сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки может возникнуть необходимость гастроэнтеростомии для обеспечения эвакуации желудочного-содержимого в тонкую кишку. СЕЛЕЗЕНКА Селезенка -- непарный орган брюшной полости, расположена в левом поддиаф-рагмальном пространстве Масса ее составляет в среднем 150-250 г. Селезенка фиксирована в левом поддиафрагмальном пространстве хорошо выраженным свя-зочным аппаратом: селезеночно-диафрагмальной, селезеночно-почечной, селезеночно-толстокишечной и желудочно-селезеночной связками. Артериальное кровоснаб-жение селезенки осуществляет селезеночная артерия -- ветвь чревного ствола. Ве-нозный отток происходит по одноименной вене в систему воротной вены. Вегета-тивную иннервацию селезенка получает из чревного сплетения. Кровеносные сосуды, входя в ткань селезенки в области ее ворот, следуют по ходу трабекул, образованных соединительной тканью. Трабекулярные артерии вхо-дят как в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пульпа образована лимфатической тканью и лимфатическими фолликулами, а также мальпигиевыми тельцами, окружающими центральные артерии. Большинство клеточных элементов белой пульпы представлено лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофага-ми. Красная пульпа состоит из трабекул ретикулярных клеток, образующих ячеистую структуру красной пульпы. Между трабекулами расположены извилистые сосу-дистые синусы, связывающие артериальную и венозную систему селезенки. Функции селезенки многочисленны. Селезенка принимает участие в разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов. В период эмбрионального разви тия и в детском возрасте селезенка обладает функцией эритропоэза. Селезенка продуцирует лимфоциты, моноциты, плазматические клетки, эта способность сохра-няется и у взрослого человека. Кроме того, селезенка акчивно участвует в выработке некоторых фракций иммуноглобулинов. Ретикулоэндотелиальные клочки селезенки задерживают находящиеся в гемоциркуляции витальные красители, коллоидные металлы, возбудители некоторых инфекционных заболеваний (особенно пневмококки). Селезенка также участвует в обмене железа в организме и гуморальной регуляции деятельности костного мозга, хотя тонкие механизмы этой гормональной регуляции пока еще не раскрыты. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СЕЛЕЗЕНКИ К ним относятся врожденное отсутствие селезенки, удвоение се-лезенки, добавочные селезенки. Добавочные селезенки являются наиболее частым пороком развития и локализуются в области ворот селезенки, в ее связках и большом сальнике. К пороку развития можно отнести и так называемую блуждающую селезенку, обла-дающую чрезмерной подвижностью вследствие удлинения ее ножки. Однако это может произойти и в период постнатального развития вследствие увеличения селезенки. ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ Выделяют открытые и закрытые повреждения. Открытые по-вреждения могут быть трансабдоминальными и трансторакальными, а по характеру ранящего предмета -- огнестрельными, колото-реза-ными и др. При этом у большинства больных отмечают поврежде-ние соседних органов брюшной или грудной полости -- желудка, толстой кишки; поджелудочной железы, почки, диафрагмы, левого легкого. Клиническая картина открытого повреждения селезенки зависит от характера самого ранения, от характера повреждения соседних органов. На первое место выступают симптомы внутренне-го кровотечения и шока (бледность кожного покрова, тахикардия, снижение артериального давления, снижение уровня гемоглобина и гематокрита, ОЦК). По мере излияния крови в брюшную полость присоединяются симптомы раздражения брюшины, а при трансторакальных ранениях -- симптомы гемоторакса. При скоплении кро-ви в поддиафрагмальном пространстве нередко наблюдают симптом "ваньки-встаньки", когда больной принимает вынужденное полуси-дячее положение вследствие массивного раздражения нервных ре-цепторов диафрагмальной брюшины. Значительные количества из-лившейся крови в брюшную полость можно определить перкуторно. Пальпаторно определяют напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина--Блюмберга. В связи с высокой частотой сочетания открытой травмы селезенки с повреж-дениями других органов грудной и брюшной полости клиническая картина заболевания может меняться с преобладанием тех или иных симптомов -- внутреннего кровотечения, разрыва полого органа с развитием разлитого перитонита, забрюшинной гематомы, шока, гемопневмоторакса и легочной недостаточности. Значительные трудности в диагностике могут возникнуть при изолированном повреждении селезенки, когда нет бурной клини ческой картины кровотечения. В такой ситуации весьма информа тивными могут оказаться экстренная лапароскопия, а при техни-ческой невозможности ее выполнения -- лапароцентез с введением в брюшную полость "шарящего" катетера. При этом для обнаружения крови производят фракционное промывание брюшной полости. При получении крови по катетеру следует думать о повреждении селезенки. Лечение заключается в экстренном хирургическом вмешатель стве, целью которого является надежный гемостаз и предупрежде-ние инфицирования брюшной полости. Чаще выполняют спленэктомию. Современные представления о многочисленных важных функ циях селезенки значительно сузили показания к выполнению спленэктомии. При небольших повреждениях, особенно в области одного из ее полюсов, при поверхностных повреждениях можно применить шов селезенки с использованием для предотвращения прорезывания швов участка большого сальника или синтетических материалов, резекцию одного из полюсов, перевязку селезеночной артерии. Закрытые повреждения селезенки возникают при тупой травме живота, падении с высоты. Описаны спонтанные разрывы нормаль-ной селезенки. Спонтанные разрывы чаще наблюдают при различ ных заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки и изменением ее структуры (малярии, инфекционном мононуклеозе). Особое место занимают ятрогенные случайные повреждения селе-зенки во время операций на органах верхней части брюшной по лости (гастрэктомия, резекция желудка, резекция поджелудочной железы и др ). При тупой травме живота выделяют одномоментный и двухмо ментный разрывы селезенки При одномоментном разрыве с самого начала имеется дефект капсулы селезенки и в этом случае на пер-вое место выступают симптомы внутреннего кровотечения большей или меньшей интенсивности. При двухмоментном разрыве вначале образуется подкапсульная гематома, без нарушения целостности капсулы и лишь спустя некоторое время (от нескольких дней до нескольких недель) под влиянием даже незначительной физической нагрузки возникает разрыв капсулы селезенки с опорожнением ге матомы в брюшную полость и развитием внутреннего кровотече ния. Такой механизм разрыва селезенки при ее закрытом поврежде нии наблюдают почти у 15% пострадавших. В этом случае диагноз может представлять определенные трудности Важная роль принад-лежит тщательно собранному анамнезу с выяснением факта закры той травмы живота. Клиническая картина при тупой травме живота с повреждением селезенки, как и при ее открытых повреждениях, зависит от соче танных травм других органов брюшной полости. Характерными рентгенологическими признаками разрыва селезенки и внутреннего кровотечения являются оттеснение газового пузыря желудка ме диально, высокое стояние левого купола диафрагмы, наличие свободной жидкости между заполненными газом петлями кишки. При-мерно у 25--27% больных наблюдаются переломы нижних ребер слева. В диагностическом отношении наиболее ценными методами ис-следования являются лапароскопия и лапароцентез с использова-нием "шарящего" катетера. Лечение закрытых повреждений селезенки хирургическое. Ха-рактер вмешательства такой же, как и при ее открытых травмах При двухмоментных разрывах селезенки операцией выбора являет-ся спленэктомия. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ Инфаркт селезенки. Причина развития инфаркта селезенки -- тромбоз или эмболия ее сосудов. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, митральном стенозе, портальной гипертензии, тифе Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающих-ся лихорадкой, выраженной тахикардией, рвотой, парезом кишеч-ника Выраженность клинической картины зависит от величины инфарцированной зоны органа Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптомно. У большинства больных наступает самоизлечение с организацией и рубцеванием зоны инфаркта Реже наблюдаются инфицированное и гнойное расплавление инфарцированной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста селезенки. Абсцесс селезенки. Наиболее частыми причинами развития абсцесса являются септикопиемия, нагноение инфаркта селезенки или ранее существовавшей гематомы, переход инфекции контактным путем с соседних органов. Абсцессы бывают одиночные и множест-венные. Клинически абсцесс проявляется тупыми болями в левом подреберье, усиливающимися при движении больного, повышением температуры тела до 39°С, тахикардией, высоким лейкоцитозом При массивных абсцессах можно прощупать увеличенную селезен-ку, а при локализации гнойника в ее нижнем полюсе -- симптом флюктуации. При локализации гнойника в верхнем полюсе селезен-ки нередко выявляют сочувственный выпот в левой плевральной полости, который впоследствии может стать инфицированным и дать начало развитию эмпиемы плевры. Осложнением абсцесса селезенки является прорыв гнойника в свободную брюшную полость (с развитием разлитого гнойного пе ритонита) или в просвет полого органа (желудка, толстой кишки,) реже -- в почечную лоханку. Клинически такие осложнения будут проявляться наличием гноя в рвотных массах, кале, моче. Среди инструментальных методов исследования наиболее инфор-мативны ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, радиоизотопное сканирование селезенки. Лечение: хирургическое (спленэктомия). Кисты селезенки (непаразитарные и паразитарные). Непарази-тарные кисты могут быть истинными (покрытые изнутри эндотелием) и ложными (не имеющими эндотелиальной выстилки). Истиные кисгы являются врожденными и возникают в результате нархшенпя эмбриогенеза. Ложные кисты -- приобретенные и возни-кают чаще всего после травм, инфекционных заболеваний и как следствие перенесенного инфаркта селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Их объем варьирует от нескольких десятков миллилитров до 5 л и более. Содержимое кисты имеет се-розный или геморрагический характер. Клинические проявления непаразитарных кист разнообразны Бочьные отмечают постоянные тупые боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и надплечье. При больших размерах киcт боли могут значительно усиливаться, появляются симптомы сдавления и оттеснения соседних органов брюшной полости (же-лудка, толстой кишки). При физикальном исследовании можно от-метить выбухание в левом подреберье, некоторую асимметрию жи-вота, пропальпировать увеличенную гладкую безболезненную селе-зенку. При локализации кисты в нижнем полюсе селезенки можно выявить симптом флюктуации. В диагностике кист селезенки используют те же методы, что и при абсцессах селезенки, а также рентгеноконтрастное исследова-ние сосудов селезенки -- целиакографию. При этом на рентгенов-ском снимке определяется бессосудистая зона в проекции селезенки, оттесняющая ее интраорганные сосуды. При компьютерной томо-графии выявляют четко очерченное образование низкой плотности. Л е ч е н и е: хирургическое (спленэктомия). Из паразитарных кист селезенки наиболее часто наблюдают эхинококк, значительно реже цистицерк и исключительно редко -- альвеококк. Пути проникновения паразита в селезенку -- гематогенный, реже -- лимфогенный. Длительность заболевания состав-ляет от нескольких до 15 лет и более. По мере развития паразита наблюдают оттеснение соседних органов брюшной полости, атрофию ткани селезенки. Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогичны таковым при непаразитарных кистах. Как осложнение эхинококкоза селезенки может наблюдаться нагноение с развитием кли-нических проявлений абсцесса селезенки В диагностике паразитар ных кист (селезенки, кроме указанных выше способов, применяется реакция Казони и латекс-тест. Лечение: хирургическое (спленэктомия). Опухоли селезенки (доброкачественные и злокачественные). К доброкачественным опухолям относят гемангиомы, лимфангиомы, эндотелиомы Встречаются очень редко, не имеют характерной кли-нической симптоматики По мере развития опухоли появляются боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и надплечье. К злокачественным опухолям относят различные типы сарком (фибросаркома, лимфосаркома и др ). Эти опухоли характеризуются довольно бурным ростом со скудной клинической картиной на ран них стадиях болезни. По достижении опухолью больших размеров появляются симптомы интоксикации, кахексия, асцит. Основные принципы диагностики опухолей селезенки такие же как и при указанных выше неопухолевых поражениях. Лечение хи рургическое. При доброкачественных опухолях спленэктомия при водит к излечению, при злокачественных эта операция возможна только на ранних стадиях болезни. При значительных размера опухоли спленэктомия является паллиативным вмешательством. ГИПЕРСПЛЕНИЗМ В клинической практике принято выделять понятия "гипер спленизм" и "спленомегалия". Под спленомегалией понимают уве-личение селезенки в размерах. Гиперспленизм -- чрезмерное раз-рушение селезенкой клеточных элементов крови, что клинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоци тов в циркулирующей крови. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но такое сочетание не является обязательным. Гипер спленизм может возникать без выраженной спленомегалии. Спеноме галия является симптомом ряда заболеваний как самой селезенки, так и других органов и систем организма, и далеко не всегда при этих условиях требуется спленэктомия в качестве лечебного мероприятия. Гиперспленизм, являясь выражением нарушений кроворазрушающей функции селезенки, приводит к существенному утяжелению состояния больных, что у большинства больных тре-бует удаления селезенки. Выделяют первичный Гиперспленизм, свя-занный со спленомегалией, вызванной длительной рабочей гипер-трофией селезенки, и вторичный, возникающий при некоторых вос-палительных, паразитарных, аутоиммунных и других заболеваниях. Первичный Гиперспленизм может быть врожденным (врожденная гемолитическая анемия, талассемия, гемоглобинопатии и др.) и приобретенным (тромбоцитопеническая пурпура, первичная нейтро-пения и панцитопения). Вторичный Гиперспленизм может быть обусловлен тифом, туберкулезом, саркоидозом Бека, малярией, цир розом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретику лезом (болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и мно-гими другими болезнями. Диагностика: увеличенная селезенка может быть обнару-жена пальпацией (особенно часто увеличенная селезенка пальпи-руется в положении на правом боку). Обзорная рентгенография органов брюшной полости так же может дать косвенные признаки спленомегалии по характеру смещения соседних органов (желудка, толстой кишки). Для большей информативности исследования рент-генографию выполняют после предварительной инсуффляции воз-духа в просвет желудка и толстой кишки. Широко используют и радиологические методики -- сканирование селезенки с радиоактив-ным технецием или индием. Метод основан на избирательном поглощении препарата ретикулоэндотелиальными клетками селезенки. Применяюттакже методику сканирования с аутогенными эритроци-тами, меченными 51Cr. Перед исследованием эритроциты нагревают до 50°С, после чего они приобретают сферическую форму (в отли чие от двояковогнутой в норме). Селезенка активно захватывает и разрушает эти эритроциты. Сканирование в этих условиях позво-ляет определить размеры селезенки. Функциональные проявления гиперспленизма выражаются сни жением количества форменных элементов крови, что может быть обнаружено при рутинном исследовании гемограммы. Следует пом-нить, что иногда показатели гемограммы могут быть близкими к норме за счет усиления гематопоэтической функции костного мозга, которая при патологических условиях может возрастать в 5-- 10 раз. Вот почему часто прибегают к исследованию мазка кост ного мозга, обращая особое внимание на количество ретикулоци тов, соотношение элементов красного и белого ростка и др. При некоторых заболеваниях можно обнаружить в периферической кро ви аномальные (сфероцитарные) эритроциты, клетки-мишени (при талассемии). При гемолитических анемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличение концентрации стеркобилина в кале. Аномальные эритроциты, как правило, в функциональном отношении неполноценны и менее стойки, чем неизмененные эритроциты. Для неполноценных эритроцитов характерно снижение их осмотической стойкости. Врожденная гемолитическая анемия (врожденная гемолитическая желтуха, наследственная сфероцитарная анемия, микросфероцитарная анемия). Это заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному признаку, связано с дефектом строения эритроцитарной мембраны. Мембрана становится хорошо проницаемой для натрия, что приводит к увеличению осмотического давления внутри эритроцита, и он приобретает сферическую форму, становится бо-лее хрупким. Неполноценные эритроциты захватывает селезеночная ткань и подвергает быстрому разрушению, что и приводит к разви тию гемолитической анемии. Существует также точка зрения, что при этом заболевании селезенка продуцирует избыточное коли-чество аутогемолизинов. Спленомегалия возникает за счет усилен-ной рабочей нагрузки. Заболевание начинается в раннем детском возрасте, а иног-да с момента рождения. Болезнь может протекать с развитием гемолитических кризов, при которых наблюдаются быстрое (в течение нескольких дней) нарастание анемии и клинических проявлений гемолитической желтухи. В этот период у больного возникает тош-нота, рвота, боли в верхней части живота, тахикардия, одышка, гипертермия, бледность кожного покрова, которая быстро сменяется нарастающей желтухой. В детском возрасте подобные кризы могут привести к смерти ребенка. Нередко гемолитические кризы могут провоцировать острые инфекционные заболевания. При бескризовом течении заболевания на первое место высту-пают симптомы анемии и гемолитической желтухи. Анемия весьма умеренная (80--100 г/л, или 8--10 г%), желтуха редко бывает ин тенсивной. В этих случаях заболевание может впервые отчетливо проявиться в подростковом, юношеском и даже зрелом возрасте. В связи с повышением уровня билирубина в крови у 50--60% больных с врожденной гемолитической анемией возникает желчно каменная болезнь, что клинически проявляется приступами пече ночной колики, острого или хронического холецистита. Вследствие этого обнаружение камней в желчном пузыре у детей, особенно v детей в возрасте до 10 лет, является показанием к тщательному обследованию с целью установления врожденной гемолитической анемии. При физикальном исследовании определяют увеличенную селе-зенку, печень, как правило, не увеличена. Ведущим в диагностике является лабораторное исследование крови, при котором обнару живают микросфероцитоз, снижение осмотической стойкости эрит роцитов. В норме эритроциты начинают разрушаться в 0,47% растворе хлорида натрия, при гемолитической анемии этот процесс начинается уже в 0,6% растворе и более концентрированных раство pax хлорида натрия В крови также характерен ретикулоцитоз. При исследовании мазка костного мозга выявляют гиперплазию крас-ного ростка. Во время криза наблюдают ретикулоцитопению и гипоплазию красного ростка костного мозга. После кризиса число ретикулоцитов существенно увеличивается. Характерными признаками гемолитической анемии являются анемия, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови, повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале. Медикаментозное лечение дает временный эффект и не преду-преждает дальнейшее прогрессирование болезни и развитие гемолитического криза. Радикальным способом лечения врожденной гемо-литической анемии является спленэктомия. Хотя основная причина болезни кроется не в гиперплазии селезенки и повышении ее функ-ции, а в характере изменений эритроцитов, спленэктомия приносит больному полное выздоровление В результате этой операции дли-тельность жизни эритроцитов (пусть даже неполноценных, ано-мальных) существенно увеличивается, исчезают анемия и желтуха Если во время операции выявлены камни в желчном пузыре, еле дует дополнить спленэктомию холецистэктомией (если позволяет общее состояние больного). Хирургическое вмешательство целесо-образно выполнять в период ремиссии болезни, а детям -- в воз расте 3--4 лет. Прогноз: благоприятный. Талассемия (средиземноморская анемия, анемия Кули) также является врожденным заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному признаку. В основе болезни лежит выработка неполно-ценных эритроцитов вследствие генетических нарушений строения пептидных цепей гемоглобина Легкие формы заболевания протека ют бессимптомно и могут быть выявлены только при гематологическом исследовании. Тяжелые формы болезни проявляются желтоватой окраской кожного покрова, выраженными нарушениями строения черепа (большая голова, сильно развитые челюсти, западение корня носа). Нередко больные отмечают частые инфекционные за-болевания. При обследовании выявляют увеличение в размерах пе-чени и селезенки. При гематологическом исследовании обнаружи-вают характерные клетки "мишени", осмотическая резистентность эритроцитов оказывается повышенной. Отмечают также увеличение количества лейкоцитов и ретикулоцитов в крови, при нормальном содержании тромбоцитов. Билирубин крови несколько выше нормы, концентрация сывороточного железа значительно повышена. Желч-ные камни возникают у 25% больных талассемией. Спленэктомия при талассемии является паллиативным вмеша-тельством и позволяет лишь уменьшить количество гемотрансфузий и ликвидировать неудобства, связанные с чрезмерно увеличенной селезенкой. Приобретенная гемолитическая анемия является аутоиммунным заболеванием. В основе его лежит образование антител к собствен-ным эритроцитам. Болезнь провоцируют различные физические и химические агенты, лекарства, микробная инфекция. Эритроциты больного с приобретенной гемолитической анемией имеют в своем составе аномальные протеины, а сыворотка крови этих больных содержит IgG (гамма-глобулины), способные вызывать агглютина цию как собственных, так и нормальных донорских эритроцитов Клинически заболевание протекает почти так же, как и врожден ная гемолитическая анемия. Однако для приобретенной анемии характерно начало заболевания в зрелом возрасте (чаще у женщин старше 50 лет), склонность к гемолитическим кризам, более тяже лое (по сравнению с врожденной формой) течение. Спленомегалия отмечена у половины больных, при этом довольно часто выявляют и гепатомегалию. Значительно реже наблюдается увеличение лим-фатических узлов. В анализах крови выявляют умеренную анемию. повышение уровня непрямого билирубина, осмотическая ре-зистентность эритроцитов мало изменена. Прямая и непрямая ре акция Кумбса у большинства больных положительны. Лечение заключается в устранении сенсибилизирующих факто-ров (выявить и устранить которые удается далеко не всегда), наз-начение средств, подавляющих выработку антител (кортикостероиды), трансфузии отмытых донорских эритроцитов. В связи с тем, что агглютинированные антителами эритроциты поглощаются и разрушаются всей ретикулоэндотелиальной системой, а не только селезенкой, спленэктомия далеко не всегда приводит к желаемым результатам. Показанием к спленэктомии служит невозможность применения кортикостероидных препаратов и неэффективность стероидной терапии, частые гемолитические кризы, выраженные явления гиперспленизма. Если большинство эритроцитов разру-шается селезенкой, а не печенью, что может быть выявлено при сканировании этих органов с применением эритроцитов, мечен-ных Сr, можно рассчитывать на хороший лечебный эффект спленэктомии, существенное удлинение периодов ремиссии. Однако и после спленэктомии возможны рецидивы болезни и даже развитие гемолитических кризов, что связано с сохраненной функцией других органов ретикулоэндотелиальной системы. Вот почему после операции приходится продолжать стероидную терапию. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) проявляет-ся геморрагическим диатезом. Этиологические факторы заболева-ния не выяснены. Известно, что определенная роль принадлежит нейроэндокринным нарушениям, бактериальной и вирусной инфек-ции. Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острая форма встречается в основном у детей и развивается в течение не-скольких дней, недель или даже месяцев. Хроническая форма за-болевания протекает годами и обнаруживается чаще у женщин, особенно в период полового созревания и в молодом возрасте. В патогенезе геморрагического синдрома при болезни Верль-гофа ведущая роль принадлежит тромбоцитопении, нарушению адгезивных свойств тромбоцитов с выраженной гипокоагуляцией. При этом заболевании отмечают повышенную проницаемость и лом-кость капилляров. Роль селезенки в патогенезе этого заболевания до конца не известна. Считают, что селезенка участвует в выработ-ке антитромбоцитарных антител, активно захватывает и разрушает циркулирующие тромбоциты и, возможно, оказывает угнетающее действие на тромбоцитообразовательную функцию костного мозга. Клиническая картина: заболевание проявляется подслизистыми и подкожными кровоизлияниями, маточными кровоте-чениями (особенно у женщин в репродуктивном периоде), кровоте-чениями из носа, десен. Несколько реже бывают желудочно-кишечные кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния в мозг. Харак-терны кровотечения из поверхностных ран и царапин, при которых у здорового человека не бывает кровотечения или оно бывает незна-чительным. При объективном исследовании можно обнаружить бледность кожных покровов, множественные подкожные кровоизлияния, чаще расположенные на передней поверхности груди, живота, конечно-стей, подслизистые кровоизлияния в полости рта, глазных яблоках. В диаметре подкожные кровоизлияния варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Печень и селезенка не увеличены. Лишь у 2% больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Положительный симптом жгута (Кончаловского -- Румпель -- Лееде). В общем анализе крови анемия, которая может быть значитель-но выражена, снижение числа тромбоцитов до 50  10R/л, или 50000 в 1 мм3 и менее. В момент обострения заболевания и осо-бенно кровотечения число тромбоцитов может снижаться до нуля. При исследовании свертывающей системы крови выявляют гипокоагуляцию. Характерно удлинение времени кровотечения, образование рыхлого кровяного сгустка, отсутствие его ретракции при нормаль-ном времени свертывания крови и протромбиновом времени. В маз-ках костного мозга выявляют значительное снижение числа тром-боцитообразующих форм мегакариоцитов. Выбор метода лечения тромбоцитопенической пурпуры зависит от возраста больного, длительности тромбоцитопении, формы забо-левания, эффективности проводимого лечения. Прогноз: наиболее благоприятен у детей в возрасте до 16 лет с острой формой болезни. Адекватная кортикостероидная те-рапия позволяет повысить число тромбоцитов в крови, уменьшить явления геморрагического диатеза, а впоследствии добиться выздо-ровления или продолжительной клинической ремиссии почти у 80% больных. Лечение: представляет трудности у взрослых с острой фор-мой заболевания. Может быть применена как стероидная терапия, так и спленэктомия. Хирургическое вмешательство на фоне крово-течения представляет довольно большой риск, однако оно необхо-димо, когда кровотечение не удается остановить медикаментозными средствами. Летальность при операциях на высоте кровотечения достигает 3--5%. Среди медикаментозных средств лечения хронических форм тромбоцитопенической пурпуры наиболее эффективна терапия кортикостероидными препаратами, переливания крови и ее компонен-тов. Медикаментозное лечение сопровождается повышением числа тромбоцитов крови у 60%, хотя длительный клинический эффект наблюдается только у 15--30% больных. При безуспешности меди-каментозного лечения, частых рецидивах заболевания показана спленэктомия. Во время выполнения операции необходимо помнить о возможности существования добавочных селезенок. Оставление их может служить причиной неуспеха операции. Длительные ре-миссии после спленэктомии наблюдаются у 60-90% больных. Эф-фективна стероидная терапия после спленэктомии, а также терапии иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан). Вторичный гиперспленизм при воспалительных инфекционных заболеваниях. При некоторых острых инфекционных заболеваниях наблюдают частичный гемолиз эритроцитов, а также снижение их выработки костным мозгом. Это возникает при гиперреактивности ретикулоэндотелиальной системы, что связано с развитием спленомегалии и впоследствии с вторичным гиперспленизмом. Адекватное лечение острой инфекции приводит к исчезновению симптомов гиперспленизма. Хронические воспалительные и паразитарные заболевания могут сопровождаться гиперплазией тканей ретикулоэндотелиальной сис-темы, что также ведет впоследствии к спленомегалии и гиперспле-низму. Одной из наиболее частых причин вторичного гиперсплениз-ма является малярия. При малярии селезенка может достигать огромных размеров, вызывая выраженные явления гиперспленизма, сдавление окружающих органов. Кроме того, значительно увели-ченная селезенка при малярии представляет реальную угрозу спон-танного разрыва. Гиперспленизм при портальной гипертензии и тромбозе селезе-ночной вены. Повышение давления в системе воротной вены при портальной гипертензии, вызванной чаще всего циррозом печени, и при тромбозе селезеночной вены вследствие перенесенного инфек- ционного заболевания (синдром Банти) приводит к увеличению селезенки в размерах, спленомегалии и вторичному гиперспленизму, проявляющемуся панцитопенией. Спленэктомия ликвидирует явле-ния гиперспленизма. Иногда хирургическое вмешательство прихо-дится дополнять портокавальным анастомозом с целью снижения дав-ления в системе воротной вены и лечения синдрома портальной ги-пертензии. При синдроме Банти спленэктомия эффективна до раз-вития выраженной портальной гипертензии. При портальной гипер-тензии спленэктомия не приводит к существенному уменьшению венозного давления в системе воротной вены. Болезнь Гоше. При этой болезни в крови больного появляются аномальные липоиды -- керозин, который активно захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы и прежде всего селезен-кой. В этих органах образуются так называемые керозиновые клетки Гоше. Этиология заболевания изучена мало. Имеются сооб-щения о семейном ее характере. Болезнь может протекать в двух формах -- в острой и хронической. При острой форме быстро раз-виваются спленомегалия и гиперспленизм, что клинически прояв-ляется геморрагическим диатезом. Заболевают чаще дети. Хрони-ческая форма болезни начинается в детском возрасте, протекает длительно, иногда несколько десятков лет. До развития спленомега-лии симптомы заболевания не выражены. В стадии развернутых проявлений заболевания характерна желтоватая или коричневая окраска кожи кистей рук- и лица вследствие отложения гемосиде-рина, гиперемия и припухлость кожи в области крупных суставов, характерное утолщение конъюнктивы, иногда булавовидные утол-щения в нижней трети бедра. Характерны также симптомы умерен-ной анемии, реже -- гемморрагического диатеза. При объективном исследовании выявляют выраженную спленомегалию (иногда селезенка занимает почти всю брюшную полость), умеренное увеличение печени. Периферические лимфатические узлы обычно не увеличены. Желтухи и асцита, как правило, не бывает. В анализах крови обращает на себя внимание умеренная ане-мия, лейкопения, тромбоцитопения. Окончательное подтверждение диагноза получают при нахождении клеток Гйше в пунктате кост-ного мозга или селезенки. Единственным действенным способом лечения болезни Гоше яв-ляется спленэктомия, хотя и она не приводит к полному выздоров-лению больного. После операции ликвидируются признаки гипер-спленизма и неудобства, причиняемые больному чрезмерно увели-ченной селезенкой. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) -- системное опухоле-вое заболевание лимфоидной ткани. Морфологически выявляют инфильтрацию ткани лимфатических узлов многоядерными гигант-скими клетками Березовского -- Штернберга и их предшественника-ми одноядерными клетками Ходжкина. Опухолевый процесс наибо-лее часто поражает лимфатические узлы (шейные, забрюшинные, медиастинальные, паховые), а также органы, богатые лимфоидной тканью -- селезенку, печень, костный мозг. Поражение других внут- ренних органов наблюдают крайне редко. Заболевают чаще мужчи-ны в возрасте 20--40 лет. Заболевание протекает циклически с пе-риодами ремиссий и обострении и продолжается в среднем 2--5 лет. Имеются сообщения о так называемых "доброкачественных" ва-риантах течения болезни длительностью 10 лет и более. Известны наблюдения чрезвычайно бурного течения лимфогранулематоза, когда смерть больного наступает на первом году развития заболе-вания (острый лимфогранулематоз). В начале развития болезни процесс носит чаще локальный, огра-ниченный характер, с поражением определенной группы лимфати-ческих узлов. На более поздних стадиях в опухолевый процесс вов-лекаются лимфатические узлы различной локализации, селезенка, печень, легкие и др. По Международной клинической классификации выделяют че-тыре стадии лимфогранулематоза. I стадия (локальные формы) -- поражение одной или двух смежных групп лимфатических узлов, расположенных по одну сто-рону диафрагмы. II стадия (регионарные формы) поражение двух или более несмежных групп, расположенных по одну сторону диафрагмы. III стадия (генерализованные формы) -- поражение лимфати ческих узлов по обе стороны диафрагмы и вовлечение в процесс се-лезенки. IV стадия (диссеминированные формы) -- поражение многих групп лимфатических узлов и внутренних органов. В каждой стадии заболевания в зависимости от отсутствия (А) или от наличия (В) одного или нескольких симптомов интоксикации (повышение температуры тела до фебрильной, ночные проливные поты, кожный зуд, быстрое похудание) выделяют подстадии. В своем развитии лимфогранулематоз проявляется общей сла-бостью, недомоганием, снижением трудоспособности, кожным зу-дом. Наблюдается лихорадочная реакция, которая носит типичный волнообразный характер, когда периоды высокой гипертермии сме-няются периодами с нормальной температурой тела. По мере прог-рессирования заболевания периоды гипертермии возникают все ча-ще. Весьма характерным симптомом лифогранулематоза является увеличение в размерах лимфатических узлов, причем чаще всего в начале болезни процесс захватывает шейные лимфатические узлы (заднюю их группу). При пальпации лимфатические узлы мягко-эластической консистенции, безболезненны, подвижны, В поздних стадиях развития болезни лимфатические узлы становятся плот-ными, спаянными между собой, неподвижными. При поражении медиастинальной группы лимфатических узлов можно обнаружить ряд симптомов, обусловленных сдавлением жизненно важных орга-нов средостения -- синдром верхней полой вены, синдром Горнера, осиплость голоса и др. (см. раздел "Опухоли средостения"). При поражении абдоминальных и забрюшинных групп лимфатических узлов возникает упорный понос. По мере течения болезни нарас-тают симптомы интоксикации, кахексия. Приблизительно у 2/3 больных при объективном исследовании можно обнаружить спленомегалию. Селезенка плотноэластическои консистенции, поверхность ее гладкая, пальпация вызывает умеренную болезненность. Значительно увеличенная селезенка иногда вызывает и спонтанные болевые ощущения в левом подреберье. Опухолевый процесс может избирательно поражать только селезен-ку и тогда заболевание протекает наиболее доброкачественно При значительном увеличении селезенки часто развиваются периспле нит, повторные инфаркты селезенки, что клинически проявляется в виде интенсивных болей в левом подреберье гипертермии. В анализе крови выявляют умеренную гипохромную анемию, нейтрофилез, лимфопению, реже -- эозинофилию, тромбоцитопению СОЭ, как правило, значительно увеличена. При медиастинальнои форме лимфогранулематоза обнаруживают расширение тени средостения. В последние годы в программу клинического обследования больных лимфогранулематозом введена операция диагностической лапаротомии с биопсией брыжеечных, парааортальных лимфатиче ских узлов, печени и спленэктомией. Это даетвозможность устано-вить распространенность опухолевого процесса, позволяя выбрать оптимальный способ медикаментозного лечения и установить прогноз течения заболевания. Сплснэктомия особенно показана при локальной форме лимфогранулематоза, выраженном гиперспленизме и спленомегалии со сдавлением органов грудной и брюшной полостей. После установления стадии заболевания применяют рентгенотерапию на пораженную группу лимфатических узлов и курс лечения цитостатиками. Прогноз: зависит от клинической стадии и формы течения процесса. У 80% больных с заболеванием I--IIIA стадиями при правильном лечении удается добиться выздоровления или стойких (более 10 лет) ремиссий. Хронический лейкоз является системным заболеванием органов кроветворения. Выделяют два наиболее часто встречающихся типа хронических лейкозов: хронический миелолейкоз и хроническим лимфолейкоз. При миелолейкозе характерно появление в крови не зрелых клеток, возникающих из клеток-предшественниц миелопоэза, что сопровождается гиперплазией костного мозга, селезенки, печени, лимфатических узлов. При лимфолейкозе в крови появляются незрелые клетки лимфоидного ряда, он сопровождается гиперпла-зией лимфоидного аппарата лимфатических узлов,, селезенки, печени, реже других органов. Заболевание возникает в зрелом и по-жилом возрасте, поражая чаще мужчин. Клиническая картина: больные отмечают общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потливость, субфебрильную температуру. Одним из первых симптомов болезни является увели-чение подкожных лимфатических узлов, что особенно характерно для хронического лимфолейкоза. При миелолейкозе увеличение лимфатических узлов весьма умеренное, часто отмечаются бoли и костях, обусловленные гиперплазией миелоидной ткани. Значительно увеличена в размерах печень и особенно селезенка, которая мо-жет достигать гигантских размеров, вызывая сдавливание органов грудной и брюшной полостей, явления гиперспленизма. Нередко наблюдаются периспленит, повторные инфаркты селезенки. Чрез-мерно увеличенная селезенка может вызывать постоянные тупые боли в левом подреберье, существует также реальная угроза ее разрыва с массивным внутренним кровотечением в брюшную по-лость. Диагноз хронического лейкоза ставят на основании тщательного исследования гемограммы, пунктата костного мозга, селезенки. Лечение: основным способом лечения хронических лейкозов является терапия цитостатиками, кортикостероидами, при увеличе-нии лимфатических узлов (при лимфолейкозе) показана рентгено-терапия. В случаях выраженного гиперспленизма, среди проявле ний которого на первом месте стоят геморрагические осложнения, при повторных инфарктах селезенки возникают показания к удале-нию селезенки. Более эффективной оказывается спленэктомия при хроническом лимфолейкозе. После этой операции уменьшается число лейкоцитов в крови, значительно уменьшаются геморрагиче-ские и гемолитические явления. Общее состояние больных улуч-шается. Рентгенотерапию на область селезенки применяют при ее значительном увеличении с явлениями гиперспленизма при невоз-можности по тем или иным причинам выполнить спленэктомию. Сочетание спленэктомии с медикаментозным и лучевым лечением позволяет улучшить общее состояние больных, добиться длигель-ной клинической ремиссии. БРЮШИНА. ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО БРЮШИНА Брюшина представляет собой тонкую серозною оболочку, покрывающую внуреннюю поверхность брюшной стенки и расположенные в брюшной полости внут-ренние органы Выделяют париетальную брюшину, покрывающую внутреннюю поверхность брюшной стенки, и висцеральную, покрывающую большую часть внутренних органов. Общая поверхность брюшины составляет около 2 м2. Полость брюшины у мужчин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой через от-верстия маточных труб В брюшной полости в нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной жидкости, увлажняющей поверхность внутрен-них органов и облегчающей перистальтику желудка и кишечника По отношению к брюшинному покрову внутренние органы делят на три группы: покрытые со всех сторон брюшиной, т е расположенные интраперитонеально (желудок, начальнын отдел двенадцатиперстной кишки, гонкая, слепад, поперечноободочная кишка, сигмовидная и проксимальный отдел прямой кишки, селезенка, матка с ее придатками), покрытые брюшиной с трех сторон, т е. расположенные мезоперитонеально (пе чень, восходящий и нисходящий отдел ободочной кишки) и покрытые брюшиной с одной стороны, "т. е. расположенные экстраперитонеально (большая часть двенад цатиперстной кишки и поджелудочная железа). Ткань брюшины представляет собой соединительнотканный слой, покрытый по лигональным мезотелием, обильно снабжена кровеносными и лимфатическими со судами, нервами. Богатая васкуляризация брюшинного листка обусловливает его спобность к всасыванию жидкости, находящейся в брюшной полости, и к транссудации (при воспалительных процессах). Наиболее активной способностью всасывания жидкости обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени тазовая. Эта особенность диафрагмальной брюшины вкупе с разветвленной сетью лимфати чсских сосудов, связывающих проксимальные отделы брюшинного листка и базаль ные отделы плеврального, обусловливают возможность перехода воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость. Париетальная брюшина пннервируется чувствительными соматическими нервами (ветвями межре-берных нервов) Вследствие этою париетальная брюшина чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др ), а возникающие при этом боли четко локализованы (соматические боли). Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет сомати-ческой Вот почему боли, возникающие при раздражении висцеральной брюшины, носят разлитой характер, не локализованы (висцеральные боли). Тазовая брюшина не имеет соматической иннервации. Эта особенность объясняет отсутствие защит ного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторною рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины. Брюшина обладает выраженны-ми пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграничению воспалитель-ного процесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным свойством. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ БРЮШИНЫ Аномалии развития брюшины являются одной из причин воз-никновения внутренних или наружных врожденных грыж живота. При нарушении развития передней брюшной стенки и покрываю-щей ее париетальной брюшины формируются так называемые эмбриональные грыжи пупочного канатика. При незаращении вла-галищного отростка брюшины возникают врожденные паховые грыжи и сообщающаяся водянка оболочек семенного канатика. При нару-шении нормального процесса поворота кишечной трубки в эмбрио-нальном периоде возникают различные варианты аномалий распо-ложения брыжейки и кишечных петель (мальротация и нонротация того или иного отдела пищеварительной трубки). Указанная анома-лия может приводить к компрессии того или иного участка кишеч-ника с развитием острой или хронической кишечной непроходи-мости или к образованию внутренних брюшных грыж (грыжи Трейца, межсигмовидные и др.). ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЮШИНЫ Повреждения брюшины бывают двух типов --открытые и закрытые. Открытые повреждения (проникающие ранения) живота, как правило, сочетаются с ранением внутренних органов, что дик-тует необходимость экстренного хирургического вмешательства (ла-паротомия и ревизия органов брюшной полости). Клиника откры-тых повреждений зависит от характера травмы, нанесенной внут-ренним органам. При закрытой травме живота могут возникать повреждения брюшины, которые часто сочетаются с травмами внутренних орга-нов. В зависимости от характера повреждений на первое место выступают симптомы внутреннего кровотечения, перитонита и др. Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того или иного вида бактерий, выделяют асептические (абактериальные) перитониты, вызыванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов, обладаю-щих агрессивным действием на брюшину, -- крови, мочи, желчи, панкреатического сока. По характеру выпота в брюшной полости выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит. Для клинической практики важна классификация перитонитов по распространенности воспалительного процесса на поверхности брюшины. Выделяют отграниченные и диффузные (разлитые) пе-ритониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) четко отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными на-летами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто встречаются периаппендикулярные, поддиафраг. мальные, подпеченочные, тазовые межкишечные абсцессы. Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую, или меньшую площадь брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Диффузный перитонит, локализован-ный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий только одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий не-сколько анатомических областей живота, называют распространен-ным. Поражение всей брюшины называют общим перитонитом. Клиническая картина: перитонит проходит ряд ста-дий, разграничение которых, основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего с начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов в гомеостазе. Выделяют три стадии перитонита: I стадия -- реактивная (ха-рактерна для первых часов от начала развития перитонига); II ста-дия -- токсическая; III стадия - терминальная (более 72ч). Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциноматозе брюшины, характером для иноперабельного рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический (при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др. В клинической практике наиболее часто наблюдается разлитой гнойный перитонит. Самая частая его причина -- деструктивный аппендицит (более 60% всех случаев перитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудка и двенад-цатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острый панкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбоз сосудов кишечника, прони-кающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов пос-ле операций на органах брюшной полости. Патогенез: сложный, мультифакторный. Он может сущест-венно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и др. Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и многообразного заболевания, обозначаемого тер-мином "разлитой перитонит" В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии. Стадия I (реактивная) -- реакция организма на инфицированис брюшной полости Эта стадия четко выражена при внезапном инфи-цировании брюшной полости -- перфорации полого органа По-падание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экс-судат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный характер. Подроб-но местные микроскопические изменения при развитии перитонита изложены в курсе патологической анатомии. К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки выпадение фибрина, способствую-щие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграниче-нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направ-ленную на уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы слизистой оболочки кишечника, брю-шины, печени и селезенки. К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ на стрессорное воздействие Эти сдвиги характерны для реактивной стадии пери-тонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при заболеваниях, предшествующих развитию перитонита. Стадия II (токсическая) -- реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов белковой природы, образую-щихся при клеточном распаде (лшоссмальных ферментов, протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развиваегся преимущественно во время токсической стадии перитонита. Параллельно этим изменениям продол-жается развитие местных и общих реакций организма, начавших-ся на более ранней стадии. Еще более активно включаются мест-ные защитные механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и возможность его отграничения. Ло-кализации воспалительного процесса способствуют местное или об-щее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также анатомические предпосылки разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой поперечно-ободочной кишки, а нижнего эта-жа брюшной полости -- на правый и левый отделы брыжейкой тон-кой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью, способен окутать воспалительно измененный орган, при-паяться к нему, изолировав последний от других отделов брюшной полости. На второй фазе развития перитонита значительно активизирует-ся составляющая часть общих механизмов защиты организма -- иммунологическая защита. Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический ап-парат, содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке образует как бы единую функциональ-ную единицу иммунологической защиты организма, продуцирую-щую гуморальные антитела -- иммуноглобулины. Стадия III (терминальная) -- реакция организма на разнооб-разные неблагоприятные факторы, свойственные терминальной ста-дии течения перитонита с преобладанием признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной агрес-сии оказываются неэффективными. Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не мо-жет быть описан в пределах приведенной схемы, где лишь указы-вается на характер ответных реакций организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития перитонита возни-кают нарушения функционального состояния жизненно важных ор-ганов и систем. В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной полости в просвете кишечника за счет парали-тической кишечной непроходимости и снижения скорости порталь-ного кровотока. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердеч-но-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах тече-ния перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических сдвигов важная роль при-надлежит тканевым гормонам и биологически активным вещест-вам -- кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др. Изменения в системе органов дыхания развививаются в основ-ном на поздних стадиях развития перитонита, они во многом свя-заны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими расстройства-ми, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина "шокового легкого"). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию легочной или легочно сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом отношении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмо склероз) Установлено, что в организме больных перитонитом по-являются специфические факторы (факторы угнетения), избира-тельно нарушающие функции миокарда и легких. Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней ста-дии перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и ги-поксии ткани печени При усугублении микроциркуляторных нару-шений выделяемые тканевые биологические вещества приводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме. Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудов и ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухуд-шение функционального состояния почек происходит за счет гипо-волемии, гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на поздних стадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки. Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечной недоста-точности, что омрачает прогноз заболевания. Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита Возникаю-щая атония кишечника как реакция на имеющийся в брюшной поло-сти воспалитечьный очаг носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. Впослед-ствии в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный ап-парат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в про-свете кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и элект-ролитного обмена, расстройства кислотно-щелочного состояния Энтеральное питание больных в этих условиях невозможно При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен, появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что существенно утяжеляет течения болезни и требует соответствующей коррекции в процессе лечения перитонита Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшись как локальное заболевание, до-вольно быстро вызывает выраженные нарушения деятельности всех органов и систем организма. Разлитой гнойный перитонит занимает одно из ведущих мест в структуре всех перитонитов Источники возникновения и распрост-ранения инфекции при разлитом перитоните весьма разнообразны, поэтому и клиника перитонита будет различна при желчном, каловом или аппендикулярном перитоните. Только в терминальной ста-дии перитонита, когда преобладаюг общие расстройства гомеостаза, клиника заболевания будет идентична. На симптоматику болез-ни влияет вирулентность микробов, состояние реактивности орга-низма, время, прошедшее с начала воспалительного процесса в брюшной полости. Клиника и диагностика при расспросе больных мож-но выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной развития пери-тонита. На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуют-ся на интенсивную боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основная локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брю-шины. Любое изменение положения тела сопровождается рчстяже нием того или иного участка воспалительно измененной париеталь ной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для уменьшения растяжения брюшны мышц и париетальной брюшины больные стараются неподвижно лежать на спине или на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений. При физикальном исследовании отмечают тахикардию до 100-- 110 в минуту, артериальное давление может быть повышено, a при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа понижено. Гипотония при этих состояньях может быть объяснена одновремен ным раздражением большого количества нервных рецепторов и ответной реакцией организма по типу шока с соответствующими изменениями гемодинамики. При осмотре полости рта можно отметить сухость слизистых оболочек, что связано с депонированием жидкости и развивающей ся дегидратацией. При исследовании живота отмечают ограничение подвижности брюшной .стенки, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага При перкуссии можно обнаружить зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит (за счет пареза кишечника), а также притупление перкуторного звука при скоплении значительного количества экссудата (750--1000 мл) в той или иной области живота. При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Особенно выра-жена мышечная защита при перфорации полого органа ("доскообразный живот"). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может быть незначительным при локализации воспалитель-ного процесса в малом тазе, при поражении задней париетальной брюшины В первом случае в диагностике перитонита ценным оказывается ректальное исследование, при котором можно опре-делить нависание передней стенки прямой кишки за счет скопления экссудата, болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при вагинальном обследовании можно обнаружить нависание заднего свода влагалища, болезненность при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней парие-тальной брюшины надо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для этого врач помещает ладони на поясничной области больного в положении его на спине и при легком давлении сравни-вает тонус мышц справа и слева. При пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат или абсцесс при отграниченном пери-тоните, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь). Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина -- Блюмберга, механизм которого связан с изменением степени растяжения воспалительно измененной париетальной брюшины. Этот симптом особенно выражен в зоне проекции основ-ного воспалительного очага, степень его выраженности уменьшает-ся по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. Симптом Щеткина - Блюмберга. можно определить и при воспале-нии задней париетальной брюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой при определении тонуса мышц задней брюшной стенки. При аускультации живота определяют ослабленные перистальтические шумы; на поздних стадиях пери-тонита кишечные шумы не выслушиваются. При перитоните, как и при любом остром хирургическом забо-левании органов брюшной полости, необходимо выполнить рек-тальное, а у женщин и вагинальное исследование. Эти методы довольно часто оказываются весьма информативными в отношении определения характера изменений в брюшной полости и зоны распространения воспалительных изменений на область малого таза. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз (число лейкоцитов до 16--18*109/л, или до 16000--18000 в 1 мм3), нейтрофилез, сдвиг формулы белой крови влево, увеличение СОЭ. Обязательно рентгенологическое исследование. При обзорной рентгенографии живота можно определить скопление газа под правым--или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение подвижности диафрагмы (при локализации патологического про-цесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, сочувственный плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в костодиа-фрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита -- уровни жид-кости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической кишечной непроходимости. Лапароскопия показана при отсутствии уверенности в диагнозе, когда неинвазивные способы исследования оказываются неинфор-мативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины, выявить наличие или отсутствие экссудата. Более про-стым способом исследования является лапароцентез -- прокол брюшной стенки с введением в брюшную полость тонкого