ой тишины"), при аускультации жи-вота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы (положи-тельный симптом Лотейссена). При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокий тимпанит. Одновременно с этим над растяну-тыми кишечными петлями слышен "шум плеска", что свидетель-ствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа. При пальцевом исследовании прямой кишки иногда можно опре-делить причину непроходимости: опухоль, каловый камень, инород-ное тело, а в случае инвагинации кровь или кровянистое содержи-мое. При заворотах сигмовидной кишки нередко наблюдается бал-лонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияние задне-проходного отверстия вследствие ослабления тонуса сфинктера пря-мой кишки (положительный симптом Обуховской больницы). При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемокон-центрацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5-6*109/л, или 5--6 млн. в 1 мм3), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более поздних стадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз-- 10--20*109/л (10000--20000 в 1 мм3) и увеличение СОЭ. В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами уже в ран-ние сроки заболевания при лабораторных исследованиях наблюда-ются уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные сте-пени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемия, азотемия и изменения кислотно-щелочного состо-яния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. По мере увеличения сроков заболевания указанные изменения нарастают. В течении острой непроходимости кишечника принято выделять три периода: первый период (начальный) определяется при странгуляционной непроходимости. Преобладают болевой синдром и общие расстройства рефлекторного характера. Второй период -- промежуточный. Преобладают расстройства кровообращения в ки-шечнике, нарушение его моторики, расстройства водно-солевого и белкового обменов и начальные нарушения функционального со-стояния жизненно важных органов. Третий период (терминаль-ный) -- период перитонита и тяжелого токсикоза. Наблюдаются тяжелые нарушения всех жизненно важных функций организма. Часто необратимые расстройства гомеостаза. Диагноз: основывается на анализе данных анамнеза и кли-нического исследования. Особое значение при острой кишечной не-проходимости имеет рентгенологическое исследование, которое должно быть проведено после того, как только возникнет подозре-ние на это заболевание. Рентгенологическое исследование при ост-рой кишечной непрохо-димости заключается в обзорной рентгеноско пии и рентгенографии брюшной полости и в диагностически слож-ных ситуациях в конт-растном исследовании тонкого и толстого ки-шечника путем интести-носкопии и ирригескопии. Обзорное рентгено-логическое исследова-ние живота с целью получения большей ин-формативности выпол-няют в вертикальном и горизонтальном (в латеропозиции) положе-нии исследуемого. Об-наруживают отдельные петли икшечника, наполненные жидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободоч-ной кишке. Появление газа в тонкой кишке указывает на непрохо димость. Скопления га за над горизонтальны ми уровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (ча-ши Клойбера), которые являются одним из ран них рентгенологических признаков острой ки-шечной непроходимо- сти Они появляются при странгуляциях через 1--2 ч после начала заболевания, при обтурации -- через 3--5 ч По размерам чащ Клойбера, их форме и локализации можно судить об уровне непро ходимости. При тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера небольших размеров, ширина горизонтального уровня жидкости больше, чем высота столба газа над ним. Горизонтальные уровни жидкости ровные. На фоне газа хорошо видны складки слизистой оболочки (складки Керкринга), принимающие форму растя нутой спирали При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастраль-ной области При непроходимости в терминальном отделе под-вздошной кишки уровни жидкости расположены в области мезогастрия. При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах видны растянутые газом кишечные петли, при-нимающие форму "аркад" или "органных труб". При толстокишечной_непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота Количество их меньше, чем при тонкокишечной непроходимости. Высота чаш Клойбера преобладает над шириной На фоне газа видны полулунные складки слизистой оболочки ("гаустры"). Уровни жидкости не имеют ровной поверхности ("зер-кала"), что обусловлено наличием в толстой кишке плотных кусоч-ков кала, плавающих на поверхности жидкого кишечного содер-жимого. При динамической паралитической непроходимости в отличие от механической горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и в ободочной кишке. В диагностически сложных случаях применяют контрастное ис-следование тонкой и ободочной кишки. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия дает возможность выявить расширение кишки над местом препятствия, длительный пассаж контрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). Целесообразно использовать водо-растворимые контрастные вещества. При непроходимости толстой кишки ирригоскопия помогает установить уровень и причину непро ходимости На рентгенограммах можно обнаружить сужения и де-фекты наполнения, обусловленные наличием опухоли в кишке, су-жение дистального отдела сигмовидной кишки в виде "клюва" при ее заворотах дефекты наполнения в виде "полулуния", "двузубца", "тризубца" при илеоцекальной инвагинации. У отдельных больных с целью ранней диагностики непроходи мости ободочной кишки и выяснения ее причины следует применять ректо- и колоноскопию. Практически важное значение имеет проведение дифференциаль-ного диагноза между механической и динамической непроходимо-стью кишечника. Точный дооперационный диагноз очень важен, так как тактика, методы предоперационной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны. В отличие от механической непроходимости кишечника при динамической паралитической непроходимости боли в животе но-сят, как правило, постоянный характер, схваткообразное их уси-ление не выражено Имеются симптомы основного заболевания, вызвавшего динамический илеус. При паралитической непроходи-мости живот вздут равномерно, мягкий, перистальтика с самого начала ослаблена или отсутствует (очень важно). При спастичес-кой непроходимости боли схваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. Ошибки в диагностике кишеч-ной непроходимости часто связаны с отсутствием динамического наблюдения за больным с неясной клинической картиной заболе-вания. Это динамическое наблюдение должно включать пальпацию, перкуссию, аускультацию живота, а также повторные обзорные рентгеноскопии органов брюшной полости. Лечение: должно быть патогенетическим и проводиться с учетом как местных изменений в кишечнике и брюшной полости, так и общих патофизиологических нарушений в организме. Перед началом лечения необходимо четко представлять, с каким видом непроходимости приходится иметь дело. При странгуляционной непроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция, ибо задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки и разлитому перитониту. Допусти-ма лишь кратковременная предоперационная подготовка, чтобы привести больного в операбельное состояние. При обтурационной кишечной непроходимости можно попытать-ся использовать консервативное лечение с целью ликвидации ки-шечной непроходимости с последующим устранением вызвавшей ее причины Для этого используют: постоянную аспирацию желудочного и кишечного содержимого. Она позволяет у ряда больных восстановить моторную функцию желудка и кишечника при их атонии. При эвакуации содержимого желудка, двенадцатиперстной киш-ки и тонкого кишечника хорошие результаты нередко дает тонкий двухпросветный зонд с вмонтированным на его конце раздувным резиновым баллончиком (зонд Миллера -- Эбботта) : сифонную клизму, которая позволяет при обтурационной опухолевой кишеч-ной непроходимости вывести за суженный участок газы и кишечное содержимое; внутривенное введение полиионных и плазмо-замещающих растворов, позволяет восстановить объем цирку-лирующей крови и ликвидировать гидроионные нарушения Вве-дение только полиионных растворов и 5--10% растворов глюкозы приводит к усилению секвестрации жидкости в "третьем" прост-ранстве (за счет высокого осмотического давления в просвете киш-ки), поэтому их необходимо использовать в сочетании с плазмой и плазмозамещающими растворами. Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуо-денального и кишечного содержимого, сифонные клизмы, спазмоли тики или антихолинэстеразные средства) в случае отсутствия вы-раженного эффекта должно проводиться не более 2 ч. Продолжение консервативного лечения свыше указанного срока опасно из-за возможности развития необратимых изменении в кишечнике в брюшной полости и в жизненно важных органах. Определить эффективность консервативного лечения позволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости; сохра-нение тонкокишечных уровней обычно указывает на отсутствие результата от консервативной терапии. Абсолютными противопоказаниями к консервативному методу лечения как к основному в лечении кишечной непроходимости являются признаки нарастающей интоксикации и перитонита. Лечение хирургическое как основной метод. Операция при всех видах механической непроходимости, за исключением тех немногих, которые могут быть устранены консервативными меро-приятиями (см. выше). Основной вид обезболивания при операциях по поводу острой непроходимости кишечника -- комбинированный зндотрахеальный наркоз с применением мышечных релаксантов. Этот вид обез-боливания обеспечивает достаточную глубину наркоза и хорошую релаксацию мышц брюшной стенки. Оперативный доступ при непроходимости кишечника зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют широкую среднюю срединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстро выполнить полноценную ревизию и произвести весь необходимый объем операции. После лапаротомии с целью блокады рефлексогенных зон производят анестезию брыжейки тонкой и толстой кишки, об-ласти солнечного сплетения 100--150 мл 0,25% раствора ново-каина. Это мероприятие предотвращает развитие шока во время операции и в ближайшие сроки после нее. Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишеч-ных петель. Выше места непроходимости кишечные петли раздуты, ниже находятся в спавшемся состоянии. Нередко подробная реви-зия и определенные места непроходимости бывают затруднены из-за резкого вздутия кишечника. Вот почему еще до проведения ревизии производят декомпрессию раздутых кишечных петель. Опорожнение раздутых петель тонкой кишки во время операции осуществляют либо через заранее введенный через рот тонкий резиновый зонд (зонд Миллера--Эбботта), либо с помощью специального двухпросветного зонда, введенного во время опера-ции. Принципы оперативного лечения острой механической кишечной непроходимости: 1) Ликвидация механического препятствия или создание обход-ного пути для кишечного содержимого. При тонкокишечной непро-ходимости следует стремиться к полной ликвидации причины, вызвавшей ее, вплоть до резекции кишки с наложением межки-шечного анастомоза (рассечение спаек, резекция кишки при опу-холи, рассечение кишки с удалением желчного камня и др.). Это правило не относится к толстокишечной непроходимости, при лечении которой одномоментное наложение межкишечного анасто-моза приводит к недостаточности швов и развитию перитонита. Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей ободочную кишку, у молодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустима правосторонняя гемиколэктомия с нало-жением илеотрансверзоанастомоза. В остальных случаях более це-лесообразны: а) двухэтапные и б) трехэтапные операции. Двухэтапная операция -- резекция кишки, несущей опухоль, с наложением противоестественного заднего прохода на приводя-щую петлю, вторым этапом -- наложение анастомоза между при-водящей и отводящей петлей. Трехэтапная операция -- разгрузочная цекостома или противо-естественный задний проход проксимальнее места обтурации; резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечного анастомоза; закрытие цекостомы или противоестест-венного заднего прохода. 2. Удаление некротизированных или подозрительных на некроз участков кишечника. Необходимость в резекции может возник-нуть как при странгуляционной, так и при обтурационной не-проходимости (некроз приводящей петли кишки). Признаки нежиз-неспособности петли кишки см. "Ущемленные грыжи". 3. Разгрузка дилатированного участка кишечника способствует восстановлению микроциркуляции в стенке кишки, тонуса стенки кишки и перистальтики. Добиться разгрузки дилатированного сег-мента можно трансназальным введением в тонкую кишку во время операции перфорированных зондов или введением аналогичных зондов через гастро- или цекостому. Лечение больных оперативной ликвидацией непроходимости не заканчивается. В послеоперационном периоде патогенетическое ле-чение проводят по тем же принципам, что и в дооперационном периоде. Основной задачей послеоперационного введения является ликви-дация тяжелых патофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого, белкового и углеводного обменов. Осо-бое значение приобретают мероприятия, направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию, профилакти-ку тромбоэмболических и воспалительных осложнений. С целью восстановления моторной функции желудка и кишеч-ника в послеоперационном периоде проводят постоянную (на протяжении 3--4 сут) аспирацию желудочно.кишечного содержимо-го через назогастральный зонд, назначают антихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника. Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего необходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационный эффект достигают стимуля-цией форсированного диуреза введением лазикса (30--40 мг) при умеренной гемодилюции. Синтетические плазмозаменители (реополиглюкин, гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведению почками. профилактику тромбоэмболических осложнении осуществляют комплексом мероприятии: эластической компрессией вен нижних конечностей, активным режимом, назначением дезагрегантов, анти-коагулянтов прямого и непрямого действия. Для борьбы с инфекцией и профилактики ее назначают анти-биотики широкого спектра действия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенные в нее во время опера-ции микроирригаторы. Прогноз: летальность после операций по поводу острой кишечной непроходимости остается высокой и составляет в среднем 13--18%. Для снижения послеоперационной летальности большое значение имеет организация оказания скорой медицинской помощи. Ранняя госпитализация и раннее хирургическое вмешательство имеют основное значение для благоприятного исхода лечения. По данным крупных статистик, летальность среди больных с острой кишечной непроходимостью, оперированных в первые 6 ч, состав-ляет 3,5%, а среди оперированных после 24 ч -- 24,7% и более. ОБТУРАЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА Артериомезентериальная непроходимость обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верх-ней брыжеечной артерией, отходящей у таких больных от аорты под острым углом. Иногда этот вариант кишечной непроходимости возникает остро, после обильного приема пищи (желудочное со-держимое, поступающее в кишечник, оттягивает его книзу, пере-давливая натягивающейся при этом верхней брыжеечной артерией двенадцатиперстную кишку). В клинической картине преобладают резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с при-месью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается при принятии горизонтального или коленно-локтевого положения. Рентгенологически в остром периоде отмечается значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки, при контраст-ном исследовании отмечается задержка эвакуации контраста из двенадцатиперстной кишки в вертикальном положении и улучшение эвакуации в коленно-локтевом. Возможно хроническое течение за-болевания. Лечение: консервативное -- частое дробное питание, после еды отдых в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хи-рургическое вмешательство -- наложение дуоденоеюноанастомоза. Прогноз: благоприятный. Обтурация желчными камнями составляет 0,5--2% от всех слу-чаев кишечной непроходимости. Этиология: при хронических холециститах вследствие дест-руктивных изменений в желчном пузыре происходит спаяние его стенки с органами желудочно-кишечного тракта и затем образуется пузырно-дуоденальный свищ, по которому камень, находящийся в желчном пузыре, отходит в просвет кишечника Обтурацию вызывают камни диаметром 3--4 см. Застреванию камня в просве-те кишки и развитию острой кишечной непроходимости способ-ствует вторичный спазм кишечной стенки. Наиболее часто обтурация желчными камнями происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью просвета этого отдела кишечника. Клиника и диагностика: явления обтурационной не-проходимости при закупорке желчными камнями возникают, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, много-кратной рвотой. Явления непроходимости иногда носят перемежаю-щийся характер. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с характерным "спиралевидным" рисун-ком складок слизистой оболочки. Нередко имеется газ в проекции желчевыводящих протоков и в отдельных случаях на фоне газа в кишечнике видна тень камня, обтурирующего просвет кишки. Лечение: только хирургическое. Производят энтеротомию дистальнее камня, удаление его и декомпрессию кишечника. В даль-нейшем выполняют по показаниям холецистэктомию. Закупорки, каловыми камнями бывает преимущественно в тол-стой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых лю-дей, страдающих хроническим энтероколитом, упорными запорами. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой обо-лочки и др.). Клиника и диагностика: судьба копролитов различна. Нередко они, находясь в просвете кишки годами, не вызывают бо-лезненных симптомов. Копролиты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев копролиты приводят к развитию пролеж-ней стенки кишки и каловому перитониту. Они могут вызывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое ,течение которой имеет все характерные особенности низкой непроходимости кишечника: схваткообразные боли, полная задерж-ка стула и газов, усиленная, длительно сохраняющаяся перистальтика, резкое вздутие сигмовидной и ободочной кишки, принимающих форму раздутой автомобильной шины, пустая, баллонообразно раздутая ампула прямой кишки. Лечение: при обтурации каловыми камнями операция пока-зана в редких случаях, если консервативные методы лечения (си-фонные и масляные клизмы, попытка пальцевого удаления камней через прямую кишку даже под наркозом) не дают эффекта. Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении кам-ней и наложении колостомы или противоестественного заднего прохода. Обтурация кишечника опухолью составляет 9--10% от всех форм острой кишечной непроходимости. Обтурацию чаще вызыва-ют злокачественные опухоли, локализующиеся в тонкой или тол-стой кишке (чаще в сигмовидной кишке). Клиника и диагностика симптомы кишечной непро-ходимости при обтурации опухолями развиваются постепенно, подостро. Обычно они сочетаются с симптомами злокачественной опухоли, которая вызывает истощение, кровотечение и интоксика-цию больного. Нередко непроходимость является первым симптомом опухоли ободочной кишки. Непроходимость на почве опухоли в зависимости от локализа-ции может протекать по типу как высокой, так и низкой непрохо-димости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную кишку, приводит к резким нарушениям микро-циркуляции в стенке кишечника и перфорациям, которые чаще ло-кализуются в слепой кишке, чем в непосредственной близости от опухоли. Лечение: только хирургическое. При тонкокишечной обтурации производят резекцию с первичным межкишечным анастомозом. При раке слепой и восходящей кишки--гемиколэктомию (см.выше). В случае наличия неоперабельной опухоли накладывают об-ходной анастомоз. При непроходимости на уровне левых отделов ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. При неоперабельной опухоли толстой кишки накладывают постоян-ную колостому или противоестественный задний проход. Послеопе-рационная летальность составляет 20--30%. СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Частота странгуляционных видов непроходимости составляет 40--50% от всех наблюдений острой непроходимости. Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси и составляют 4--5% всех видов кишечной непроходимости. Различают завороты тонкой; сигмовидной и слепой кишки. Этиология: среди причин заворотов кишки выделяют пред-располагающие и производящие. К предрасполагающим причинам относят: а) врожденную или приобретенную чрезмерно длинную брыжейку кишки, мальротацию, б) рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишеч-ника как врожденного, так и приобретенного характера, в) резкое похудание с исчезновением жировых прослоек между листками брыжейки. К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель, б) алиментарные факторы: нерегулярное пита-ние, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки большим количеством грубой пищи. В нормальных условиях петли кишечника совершают значитель-ные по объему движения и нередко делают повороты до 180°С, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При перекручива-нии кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки. Возникают кровоизлияния и некроз стенки кишки. Впоследствии развивается перитонит. Заворот слепой кишки возможен в тех случаях, когда кишка имеет собственную брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки. Наиболее часто бывает заворот сигмовидной киш-ки. Помимо значительной длины бры-жейки завороту способствует рубцовое сморщивание корня брыжейки сигмо-видной кишки при мезосигмоидите. Следствием этого является сближение петель кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу "дву-стволки"). При усилении перистальти-ческих сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к непроходи-мости. Клиника и диагностика: за-вороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми об-щими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости кишечника. Ведущим симптомом являются резкие боли. Характерна посто-янная острая боль в глубине живота и в превертебральной области. В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Час-то больные кричат от болей, становятся беспокойными, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами. . Рвота с самого начала многократная и не приносит облегчения. |Сначала она рефлекторная, неизмененным желудочным содержимым "и желчью, а затем принимает фекалоидный характер. Задержка стула и газов бывает не всегда. Часто в начале заболевания бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения. Общее состояние крайне тяжелое. Быстро появляются и нарас-гают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обмена, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, интоксикация, сокращается диурез. Живот умеренно вздут. Иногда вздутие фоявляется лишь сглаженностью подреберных областей. В первые часы заболевания нередко обнаруживают положи-гельный симптом Валя. В более поздние сроки над растянутой странгулированной петлей тонкой кишки определяют "шум плеска" (положительный симптом Склярова). При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клойбера, которые появляются через 1--2 ч от начала заболевания. Прогноз: при заворотах тонкой кишки плохой. Летальность постигает 30%. При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при завороте тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области Рвота по-является в начале заболевания, но редко бывает фекалоидной Задержка стула и газов имеется у большинства больных. При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области Одновременно нередко происходит западение правой подвздошной области (положительный симптом Шимана--Данса). При пальпации живота часто обнаруживается ригидность мышц брюшной стенки. При выслушивании живота отмечают характерные звонкие с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают. На обзорной рентгенограмме живота видна шаровидно раздутая слепая кишка, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден боль-шой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости. Заворот сигмовидной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Боли носят такой же характер, как и при других формах стран гуляционной непроходимости. Они возникают внезапно, интенсив-ные, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца. Рвота одно- и двукратная. Фекалоидной рвоты, как пра-вило, не бывает. Она появляется лишь с развитием перитонита. Ведущим симптомом является задержка стула и газов. Живот резко вздут. Асимметрия проявляется выбуханием верхних отделов правой его половины. При этом живот приобретает характерный "перекошенный" вид. Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. В связи с этим у больных затрудненное дыхание и нарушается сердечная деятельность. При рентгеноскопии видна резко раздутая газами сигмовидная кишка, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом "светлого живота", на фоне которого видны 1--2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости. Лечение- при заворотах кишечника необходима экстренная операция, так как консервативные методы лечения не эффективны. Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция. Резекцию производят по общим правилам, принятым при хирурги-ческом лечении острой непроходимости кишечника (см выше). С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке Узлообразование кишок (nodulus intestini). Протекает с тя-желыми нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки и ран-ним некрозом больших отрезков тонкой и толстой кишки. Наблю-дается у 3 4% всех больных острой кишечной непроходимостью. Этиология- в узлообразовании принимают уча-стие не менее двух кишечных петель. Одна из кишечных петель, сложенная в виде двустволки вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее бры-жейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгу-ляции. В резуль-тате образования узла про-свет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях. В узлообразовании обыч-но принимают участие тон-кая кишка и подвижные, имеющие собственную бры-жейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов явля-ются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной или тонкой кишкой и слепой, которая в этих случаях имеет собственную брыжейку. Уз-лообразование между пет-лями тонкой кишки (тощей и подвздошной) наблюдается редко. Кровоснабжение в сосудах брыжеек странгулируемой и странгулирующей кишки в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени. В начале заболевания обычно в большей степени страдает кровоснабжение в странгулируемой петле. Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, и они оказы-ваются в состоянии некроза. Клиника и диагностика: предполагать узлообразование кишок надо в тех случаях, когда клинические и рентгенологи-ческие признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с призна-ками непроходимости толстой кишки, невозможно введение высокой клизмы, имеются "баллонообразная" ампула прямой кишки и го-ризонтальные уровни жидкости в левых отделах толстой кишки (наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке) Лечение: хирургическое. В ранней стадии заболевания производят развязывание узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции больших отделов толстой и тонкой кишки. Прогноз: часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%. Инвагинация кишок (invaginacio intestini). Инвагинация -- вид непроходимости, заключающийся во внедрении вышележащего от-резка кишки в нижележащий (нисходящая инвагинация). Внед-рение кишечника в обратном на-правлении (восходящая инваги-нация) наблюдается редко. В инвагинате выделяют голов-ку и тело, состоящие из внутрен-него (входящего) и внешнего (вы-ходящего) слоев или цилиндров. Наружную кишку называют вла-галищем инвагината,а место пере-хода наружного цилиндра в сред-ний -- воротником инвагината. Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обту-рационному виду непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов и расстройствам кро-вообращения во внедрившейся кишке (странгуляция). Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (У 75% от всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2--3% от всего числа боль-ных с кишечной непроходимостью. Наиболее часто бывает инва-гинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагина-ция) или подвздошной и слепой кишки в восходящую (у 80% от всего числа больных). Инвагинация тонкой кишки в тонкую или толстой в толстую бывает гораздо реже. Этиология: для объяснения механизма развития инвагина-ции предложен ряд теорий. Значение имеют: наличие в стенке внедряемой кишки тех или иных патологических изменений (опу-холь на ножке, гематома, воспалительный инфильтрат и др.), кото-рые в результате перистальтических сокращений продвигаются по просвету кишки в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки, стойкий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный отрезок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой, находящийся в состоянии пареза. Клиника и диагностика: у детей более часто бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы. При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного. Ведущий симп-том: резкие, схваткообразные боли, которые нарастают в своей интенсивности до нестерпимых, синхронно с усилением перисталь-тических сокращении кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными. Боли сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохра-няется. В испражнениях обнаруживают много примеси крови и слизи. У ряда больных наблюдаются так называемый кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид малино-вого "желе". При осмотре живота можно обнаружить видимую перистальти-ку. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается прощупать болезненное, малоподвижное, изогнутое колба-совидное образование, располагающееся при илеоцекальной инва-гинации в правой подвздошной области, в правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). В последнем случае, кроме того, при пальпации живота создается ощущение пустоты в правой подвздошной области. При ректальном исследо-вании определяют расширенную ампулу прямой кишки, а при глу-бокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в пря-мую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистое содержимое. Диагноз: основывается на характерной триаде симптомов:схваткообразные боли, колбасовидное образование в правой половине живота, кровянистые выделения из прямой кишки). Важное значение имеет проведение дифференциального ди-агноза между инвагинацией и аппендикулярным инфильтратом. Правильному распознаванию способствует большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер, кровянистый стул и появление колбасовидного образования в подвздошной об-ласти с самого начала заболевания. В сомнительных случаях помогает выявляемое при обзорной рентгеноскопии живота наличие горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке, а при ирригоскопии наличие в слепой или восхо-дящей кишке дефекта наполнения с четкими контурами, имеющими форму "полулуния", "двузубца" или "кокарды". Лечение: хирургическое. Необходима экстренная операция в течение первых 2 ч с момента поступления больного в стационар. Консервативные мероприятия: сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, атропинизация редко эффективны даже в первые часы заболевания. На ранних стадиях заболевания во время операции путем осто-рожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагина цию. После этого для уменьшения излишней подвижности кищки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию и фиксируют отдельными узловатыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки к задней париетальной брюшине. Если распра-вить инвагинат не удается или дезинвагинированная кишка ока зывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой кишечной непроходимости. ДИНАМИЧЕСКАЯ КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым. Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитичес-кой непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость ки-шечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт мио-карда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.). Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см раздел "Заболевания периферических артерий") Клиника и диагностика: основными симптомами ди-намической паралитической непроходимости являются боли, рвота, стойкая задержка отхождения стула и газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкойлокализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент как бы уходит на второй план. Рвота, второй по частоте симптом паралитической непроходи-мости, обычно многократная, сочетается со срыгиванием застойного зловонного желудочного содержимого. Рвотные массы обильные, с большой примесью дуоденального и кишечного содержимого. Нередко рвота носит геморрагический характер вследствие диапедезного кровотечения из стенки желудка, а также из острых язв и эрозий. Живот вздут равномерно. Асимметрии вздутия, свойственной механической непроходимости, не наблюдается. При пальпации определяют ригидность брюшной стенки. У худощавых больных удается пальпировать растянутые в виде цилиндров петли тонкой кишки. Перистальтика либо резко ослаблена, либо отсутствует и при аускультации живота вместо кишечных шумов слышны дыха-тельные и сердечные шумы (симптом "гробовой тишины" Лотейссена). Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, в первые часы общее состояние больных от нее страда ет мало, но затем, спустя 3--4 ч, быстро начинают нарастать ги поволемия, тяжелые расстройства обмена веществ, нарушения сер-дечной деятельности. Диагноз паралитической непроходимости ставят на основании характерных признаков динамической непроходимости и наличия симптомов основного заболевания, приведшего к ее развитию. При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической не-проходимости характерны: равномерное вздутие всех отделов кишечника, преобладание в раздутых кишках газообразного содер-жимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишке одновременно. Лечение: комплексное и в первую очередь направлено на устранение патологического процесса, приведшего к развитию пара литической кишечной непроходимости. С целью восстановления мо-торной функции кишечника и борьбы с парезом проводят меро-приятия по восстановлению активной перистальтики. При консервативном лечении паралитической непроходимости применяют аминазин. снижающий угнетающее действие на перис тальтику симпатической эфферентации и антихолинэстеразные пре-параты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления функции парасимпатической нервной системы. Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему препараты, через 45--50 мин прозерин. Хороший эффект дает также и электростимуляция кишечника. Больным необходима постоянная декомпрессия желудка и ки шечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишки, зондом Миллера -- Эббота. Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лс чения острой кишечной непроходимости Хирургическое лечение при паралитической кишечной непроходимости показано редко в случаях возникновения кишечной непроходимости на фоне перито нита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте кишечной непроходимости (сочетание механичес кого и паралитического компонентов) Спастическая кишечная непроходимость сравнительно редкий вид динамической кишечной непроходимости. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Этиология. Стойкий спазм кишечника возникает, при отравлении тяжелыми металлами (свинцом), никотином; при порфириновой болезни, при уремии. Длительность спазма может быть различная: от нескольким минут до нескольких часов. Клиника и диагностика: спастическая кишечная не проходимость может быть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущий симптом -- сильные схваткообразные боли. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. В период схваток больной мечется по кровати, кричит. Диспепсические расстройства не характерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они никогда не бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию. Иногда брюш-ная стенка вытянута, и живот принимает ладьевидную форму. При обзорном рентгеновском исследовании живота выявляют спастически-атоническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные це-почкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке. Лечение: консервативное. Больным назначают спазмолитики, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот, проводят лечение основного заболевания. ПЕЧЕНЬ Печень -- придаточная железа пищеварительного канала, является главной "лабораторией" расщепления и синтеза большого количества веществ, поступающих в печеночные клетки из общей и портальной системы кровообращения. Масса печени у взрослого человека составляет 1200--1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением задней поверхности, примыкающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления желчных путей, печеночных артерий и портальных вен в печени разли чают восемь сегментов, из которых 1--4 сегменты составляют анатоми-ческую левую долю, 5--8 правую. Вся поверхность печени покрыта тонкой соеди нительнотканной глиссоновой капсулой, которая утолщается в области ворот печени и называется воротной пластинкой. Кровоснабжение печени осуществляет собственная печеночная артерия (a he patica propria), идущая в толще печеночно двенадцатиперстной связки В области ворот печени она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответ ствующим долям печени Печеночная артерия дает около 25% притока крови к печени, а 75% приходится на долю воротной вены. Воротная вена (v. porta) образуется путем слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен По ней осуществляется отток крови от всех отделов желудочно кишечного тракта, поджелудочной железы и селезенки В области ворот печени воротная вена также делится на правую и левую ветви. Естественные портокавальные анастомозы имеются в области кардиального отдела желудка и нижней трети пищевода, в дистальных отделах прямой кишки и в пупочной области (в бассейне пупочной вены). Через них кровь может поступать из портальной системы в кавальную при затруднении оттока по воротной вене (цирроз печени синдром Бадда -- Киари). Внутрипеченочные желчные пути располагаются по ходу ветвей воротной вены и совпадают с ее ветвлением. Правый и левый печеночные протоки, сливаясь вместе в области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впадения в него пузырного протока называется общим желчным протоком Последний впадает в двенадцатиперстную кишку. Венозный отток из печени осуществляется печеночными венами, образующимися путем слияния дольковых и сегментарных вен. Печеночные вены образуют три ствола, впадающие в нижнюю полую вену. Лимфоотток из печени происходит в двух направлениях -- по ходу внутренней грудной артерии и далее в грудной лимфатический проток и по ходу печеночно двенадцатиперстной связки. Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чрев ного нерва (n. splanchnicus dext.), парасимпатическими из печеночной ветви левого блуждающего нерва. Функции печени весьма многообразны. Хорошо известна роль печени в угле водном обмене (гликогеносинтетическая -- накопление сохранение и метаболизм углеводов), жировом (утилизация экзогенных жиров образование фосфолипидов, синтез жирных кислот и др ), белковосинтетическая (в том числе синтез альбумина, белковых факторов свертывающей системы крови -- фибриногена, протромбина и др), пигментная (регуляция обмена билирубина), желчеобразовательная В печени происходит дезинтоксикация -- разрушение ряда токсических и лекарст венных препаратов, гормонов, бактерии. В процессе дезаминирования аминокислот в печени образуется мочевина. Печень элиминирует аммиак из портальной крови. Богатый ретикулоэндотелиальный аппарат печени выполняет защитную функцию организма. При многих болезнях печени, желчевыводящих путей одной из первых страдает пигментная функция печени, что проявляется клинически в виде желтухи Вот почему практическому врачу очень важно знать нормальный цикл обмена билирубина в организме. В нормальных условиях "старые" эритроциты подвергаются захвату и разруше нию в селезенке и в незначительном количестве в некоторых других органах ретикулоэндотелиальной системы -- костном мозге, печени, лимфатических узлах. Из гемоглобина эритроцитов при распаде образуется белок глобин, железосодержащий гемосидерин и не содержащий железо гематоидин. Белок глобин распадается на аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в белковом обмене. Гемосидерин окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в свободный билирубин, который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками крови. Этот билирубин называется непрямым (по характеру реакции с сульфодиазореактивом), он нерастворим в воде. С током крови непрямой билирубин поступает в печень, где под влиянием глюкуронидазы связывается с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый билирубин глюкуронид (прямой билирубин), который впоследствии с желчью выделяется в кишечник. В кишечнике из связанного билиру бина образуется стеркобилин, который придает калу коричневую окраску а также уробилиноген и уробилин частично также выделяющиеся с калом, частично всасы вающиеся через кишечную стенку в кровь в систему воротной вены. Большая часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в билирубин ч лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин, нерастворимый в воде не фильтруется почками и не выделяется с мочой в то время как прямой водорастворимый билирубин обладает этой способностью. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ Пороки развития печени встречаются редко. Аномалии положе-ния печени наблюдаются при обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочного аппарата, что выражается в ее опущении. Аномалии формы печени проявляются в виде изме-нения размеров различных отделов печени, глубины борозд, доба-вочных долей печени. Все эти аномалии обычно не имеют характер-ной клинической симптоматики. Редко выявляют гипоплазию или агенезию печени. Своеобразным пороком развития является поликистоз печени, при котором на эмбриональном этапе развития нарушается дифференцировка зачатков печеночной ткани и элемен-тов желчных протоков (см. далее). ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ Выделяют открытые и закрытые повреждения. Открытые по-вреждения (колотые, резаные, огнестрельные) -- раны, нанесенные холодным, огнестрельным оружием, другими твердыми предметами. Они часто сочетаются с повреждениями других органов грудной или брюшной полости. В клинической картине на первое место выступают симптомы шока (особенно при сочетанных повреждениях), внутреннего кро-вотечения, перитонеальные симптомы, свидетельствующие о ката-строфе в брюшной полости. Направление хода раневого канала в сочетании с клиническими симптомами у большинства больных позволяет до операции поставить диагноз повреждения печени. Лечение хирургическое. При колотых и резаных ранениях при-меняют ушивание раны с помощью одного из специальных швов (П-образные швы, шов Кузнецова -- Пенского, швы на прокладках из синтетических материалов и др.). При глубокой рваной ране, когда невозможно ее ушить, производят тампонаду раны прядью сальника на ножке с подшиванием его к глиссоновой капсуле во-круг дефекта. При обширных ранах, сопровождающихся поврежде-нием крупных сосудов, желчных протоков или размножением боль-шой массы печеночной ткани, приходится прибегать к резекции доли или сегментов печени. Чаще используют так называемые атипичные резекции, при которых стремятся удалить все нежизне-способные ткани, при этом учитывают сегментарное строение пече-ни во избежание повреждения сегментарных артерий и вен и не нарушить кровообращения ткани печени вблизи линии резекции. Закрытые повреждения: разрывы, размозжения ткани печени и ее отрывы (полные и неполные) возникают при прямом ударе в область печени или при сильном ударе в другую область живота, спины, при падении с высоты. При этом часто наблюдается повреждение и других органов брюшной и грудной полости, органов забрюшинного пространства. В клинической картине так же, как при открытых повреждениях печени, преобладают симптомы шока, кровотечения, перитонита. Лечение хирургическое. Применяются аналогичные операции, как и при открытых повреждениях АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ Абсцесс печени -- ограниченное скопление гноя за счет проник-новения в паренхиму микробной флоры или паразитов (типа Entamoeba). Выделяют микробные или бактериальные и паразитарные абсцессы. Абсцесс может возникнуть и в результате нагноения гидатидной эхинококковой кисты. Бактериальные абсцессы печени. Пути проникновения микрофло-ры в ткань печени: билиарный (по ходу желчных протоков при холангите) по системе воротной вены при воспалительных заболе-ваниях органов брюшной полости (деструктивный аппендицит, не-специфический язвенный колит, деструктивный холецистит и др.), через печеночную артерию при общем септическом состоянии (бактериальный сепсис, остеомиелит, язвенный эндокардит и др.), контактный (переход с прилегающих к печени органов) прорыв в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, пенетрация язвы желудка, извне -- при открытых повреждениях печени. Клиника: особенно на ранних стадиях развития бактериаль-ных абсцессов печени может быть разнообразной, а иногда и до-вольно скудной. Основные симптомы заболевания: интермиттирую-щая гипертермия с колебаниями температуры до 2,5--3,5 С° и проливными потами, постоянные тупые боли, в правом подреберье, которые в начале болезни носят неопределенный нелокализованный характер, а затем больной довольно четко может определить место наибольших болевых ощущений. Состояние больного тяжелое, выраженная тахикардия, одышка При достаточно крупных и множественных гнойниках отмечают гепатомегалию, при холангиогенных (множественных) абсцессах быстро развивается желтуха. Диагностика: представляет существенные трудности. В постановке правильного диагноза абсцессов печени (особенно единичных, некрупных) помогает анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического заболевания -- остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний орга-нов брюшной полости), а также данные объективного обследования с учетом общих и местных проявлений болезни. При физикальном исследовании можно определить зону мак-симальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответ-ственно проекции абсцесса. Нередко выявляют гепатомегалию. В анализе крови признаки гнойной интоксикации, анемия. При Рентгенологическом исследовании можно отметить ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот в правой плевральной полости (при локализации гнойников на диафрагмальной поверхности). Иногда можно выявить в проекции ткани печени уровень жидкости с газом над ним, что является прямым признаком абсцесса. Радиоизотопное гепатосканирование дает возможность определить дефект наполнения изотопа в зоне проекции гнойника. Высокоинформативными способами исследования являются ультразвуковая эхолокация печени и компьютерная томография. Эти способы позво-ляют наиболее точно определить локализацию и размеры абсцесса и других патологических образовании в печени. Под контролем ультразвукового или компьютерно-томографического исследования легко произвести пункцию патологического образования с целью уточнения диагноза или дренирования абсцесса. Из инвазивных способов исследования применяют ангиографию (целиакографию спленопортографию, трансумбиликальную гепатографию и трансюгулярную венографию с введением контраста ретроградным путем в печеночные вены). Одним из наиболее частых осложнении абсцесса печени явля-ется перфорация его в свободную брюшную полость, реже -- в грудную полость, соседний орган брюшной полости Перфорация гнойника существенно утяжеляет состояние больных и омрачает прогноз заболевания. Нередко перфорацию гнойника сопровождает кровотечение из аррозированных сосудов печени. Лечение: хирургическое Основной способ операции -- вскрытие и дренирование гнойника. Этот способ применяют при одиночных или нескольких крупных абсцессах. Используют также повторные пункции с аспирацией содержимого гнойника и введе-нием в его полость антибиотиков, если точно известна локализация абсцесса. Перспективным является дренирование полости абсцесса двухпросветным дренажем, который позволяет проводить длительное отмывание полости гнойника растворами антисептиков и анти-биотиков. При холангиогенных абсцессах печени для борьбы с холангитом необходима также санация желчных путей и их наруж ное дренирование. При мелких множественных септических абсцес-сах печени хирургическое лечение невозможно. Летальность до-стигает 90%, несмотря на применение мощной антибиотикотерапии. Паразитарные абсцессы печени. Наиболее частыми возбудите-лями является Entamoeba hystolytica, Entamoeba disenteriae, несколько реже возникают описторхозные абсцессы, обусловлен-ные Opistorchis fellineus, и еще реже--гельминтозные абсцессы, обусловленные Ascaris lumbncoides В СССР эти заболевания распространены в южных районах страны -- республиках Закав-казья, Средней Азии, а также в Восточной и Западной Сибири Паразитарные абсцессы печени являются смешанными, так как наряду с паразитами в ткань печени происходит внедрение и бакте-рий Наиболее частая локализация паразитарных абсцессов -- верхние и задние отделы правой доли печени Считают, что здесь имеет определенное значение присасывающее действие диафрагмы. Клиника и диагностика. Объем амебных абсцессов печени широко варьирует от нескольких миллилитров до нескольких литров, при этом наблюдается распад большего или меньшего объема печеночной ткани. Больше чем в 50% случаев гной бывает стерильным, реже находят тот или иной вид амеб, еще реже -- ассоциацию амеб с бактериями. Чаще страдают мужчины. Начало заболевания характеризуется высокой гипертермиеи сопровождающейся потрясающими ознобами, тупыми неопреде пенными болями в области печени. Почти у половины больных клинику амебного абсцесса печени маскируют типичные проявле ния паразитарной дизентирии, в связи с чем постановка правиль ного диагноза довольно затруднительна Состояние больных особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя несколько лучше чем при бактериальном абсцессе. В более поздние сроки температу ра тела несколько понижается, нарастает гепатомегалия, пальпация печени болезненна. В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы указывающие на амебиаз, специфические реакции агглютинации и преципитации, латекс-тест. Локализацию абсцессов позволяет уточнить ультразвуковая эхолокация и компьютерная томография. При невозможности выполнения указанных методик применяют рентге нографию, радиоизотопное сканирование, ангиографию. Лечение хирургическое, так же, как и бактериальных абсцессов Необходимо применение антипаразитарных препаратов (эметин, хингамин, хлорохин и др ), а при сочетании паразитов с микробной флорой и антибиотикотерапия. Инфицирование микро-бами наблюдается более чем у 20% больных. При наличии актив ной дизентерии или подозрении на дремлющую инфекцию в про-свете кишечника показан пероральный прием антипаразитарных препаратов. Наиболее частое осложнение паразитарных абсцессов печени перфорация в брюшную плевральную полость, реже -- в полость перикарда. Принципы диагностики и лечения аналогичны таковым при бактериальном абсцессе с перфорацией. При этом также добавляют специфическую антипаразитарную химиотерапию. Прогноз: летальность при лечении паразитарных абсцессов печени достигает 7%, при наличии осложнений свыше 40%. ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ Выделяют две формы эхинококкоза: кистозную (гидатидозную) и альвеолярную. Гидатидозная форма эхинококкоза определяет собой заболева ние, обусловленное кистозной или личиночной стадией развития эхинококкозного ленточного глиста Echinococcus granulosus. Основной хозяин глиста собака, промежуточный -- человек, овцы, крупный рогатый скот При попадании в организм человека с водой, овощами яиц глистов последние внедряются в стенка желудка или тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или легких (наиболее частых мест поражения). В начале развития паразита в организме человека он представ тяет собой заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который со временем увеличивается в размерах. Стенка, гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружно (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к такой эхинококковой кисте предлежит плотная фиброзная оболочка, состояща" из соединительной ткани и являющаяся результатом реакции ткани печени в ответ ня присутствие паразита. Эта оболочка очень плотнг и практически неотделима от здоровой паренхимы печени, но может быть отделена от хитиновой оболочки. Единственно функционально активной является вяутренняя герминативная оболочка гидатиды которая постоянно образует новые зародышевые сколексы. По мере их созревания в жидкости эхинококковой кисты образуются таь называемые дочерние (а позже внутри них и внучатые) пузыри Кроме того, герминативная оболочка в просвет кисты секретирует гидатидозную жидкость и участвует в образовании наружной хити новой оболочки паразита Более чем у 80% больных поражена правая доля печени, у 1/2 больных выявляют множественные кисты. Клиника и диагностика: длительное время (иногда в течение многих лет), начиная с момента заражения, нет никаки" клинических признаков заболевания, и человек чувствует себя практически здоровым. Клиническая манифестация болезни начинается лишь при достижении гидатиды довольно больших размеров. Возникают тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки При осмотре в случае больших размеров кисты можно обнаружить выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перкуторно отмечается расширение границ печени вверх. При пальпации печени можно определить округлое, эла стической консистенции опухолевидное образование (при локализа-ции больших эхинококковых кист в передненижних отделах печени) При локализации кист глубоко в паренхиме печени наблюдается гепатомегалия. Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявля-ется в виде крапивницы, диареи и др. Симптоматика заболевания изменяется при сдавлении крупными кистами соседних органов. Наиболее частые осложнения гидатидозной формы эхинококко за: желтуха, разрыв гидатидозной кисты, нагноение гидатидозной кисты. Желтуха (механическая) связана или со сдавлением кистой магистральных желчных путей, прорывом кисты в желчные пути (у 5--10% больных). Разрыв гидатидозной кисты может происходить с излиянием содержимого в своеобразную брюшную полость, в просвет-желу-дочно-кишечного тракта, в желчные протоки, в плевральную по-лость или в бронх. Наиболее серьезное осложнение -- перфорация кисты в свободную брюшную полость. Возникают симптомы анафи лактического шока и распространенного перитонита. Перфорация кисты в свободную брюшную полость существенно ухудшает прог ноз заболевания в связи с диссеминацией процесса. Нагноение эхинококковой кисты связано с образованием трещины в капсуле гидатиды, особенно при наличии сообщения с желч-ными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат источником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возникают сильные боли в области печени, гепатомегалия, гипертермия и другие симптомы тяжелой гнойной интоксикации. В диагностике гидатидозной формы эхинококкоза помогает анамнез больного (проживание в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию). Решающую роль отводят дополни-тельным способам исследования В общем анализе крови часто обнаруживают эозинофилию (до 20% и выше). Применяют внутри кожную реакцию Казони со стерильной жидкостью эхинококкового пузыря. Механизм этой пробы аналогичен реакции на туберкулин при туберкулезе. Проба Казони положительная у 75 85% больных Приблизительно через 1 год после гибели паразита реакция становится отрицательной. Более точна и информативна реакция агглютинации с латексом (синтетическая полистирольная смола) и реакция непрямой гемагглютинации. При обзорной рентгенографии можно отметить высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, кальцинаты в проекции эхинококковой кисты. Более подробную информацию можно полу-чить при рентгенографии в условиях пневмоперитонеума. О локали-зации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного гепатосканирования (в месте проекции кисты будет виден дефект накопления изотопа). Наиболее достоверна и проста ультразвуковая эхолокация и компьютерная томография. Среди инвазивных способов исследования широкое распространение получили лапароскопия и ангиография. При цели-акографии обнаруживают дугообразное оттеснение сосудов печени, характерное для объемного образования. Лечение: очень редко происходит самоизлечение от гидати-дозной формы эхинококка, связанное с гибелью паразита и после-дующим обызвествлением его стенок Однако при наличии большой полости реальна угроза нагноения или разрыва кисты. Нет ни одно-го лекарственного препарата, оказывающего терапевтическое воз-действие на кистозную форму эхинококкоза. Высокая частота раз-вития серьезных осложнений гидатидозной формы эхинококкоза диктует необходимость хирургического лечения независимо от раз-меров кисты. Оптимальный способ лечения эхинококкэктомия. Идеальную эхинококкэктомию, при которой удаляют всю кисту с ее хитиновой и фиброзной оболочками без вскрытия просвета, применяют ред-ко при небольших размерах кисты, ее краевом расположении. При крупных кистах, расположенных в толще ткани печени, такой способ чреват повреждением крупных сосудов и желчных протоков. Чаще применяют удаление кисты с ее герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты, с от-сасыванием ее содержимого. Этот прием позволяет избежать при выделении кисты ее разрыва и диссеминации паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри обрабатывают 2% раствором формалина и ушивают отдельными швами изнутри (капитонаж). При невозможности ушить полость прибегают к там-понаде ее сальником. При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дрени-руют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествле-ния ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсу-пиализации (вшиванию стенок кисты в переднюю брюшную стенку). Альвеолярную форму эхинококкоза вызывает ленточный глист В нашей стране это заболевание встречается в Сибири, на Дальнем Востоке. Альвеококки паразитируют чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже -- у собак. Макроскопически альвеококк имеет вид плотного опухолеобраз-ного узла, состоящего из фиброзной соединительной ткани и мелких (диаметром до 5 мм) пузырьков, содержащих бесцветную жид-кость. Строение стенки альвеококка аналогично таковому при гида-тидозной форме эхинококка. Отличительной особенностью альвео-лярной формы эхинококка является способность вновь образую-щихся пузырьков паразита к инфильтрирующему росту в ткани печени, что сопровождается их внедрением в желчные пути и кро-веносные сосуды. Последнее обстоятельство обусловливает быстрое распространение паразита по другим -жизненно важным органам (легкие, мозг) Клиника и диагностика: заболевание в течение дли-тельного времени протекает без клинической симптоматики. Впо-следствии появляются тупые ноющие боли в правом подреберье, эпигастральной области, слабость, а также симптомы аллергизации организма, как и при гидатидозной форме. При достижении пара-зитом больших размеров в центре образования вследствие распада происходит формирование полости. В дальнейшем может произойти прорыв содержимого полости чаще в брюшную полость или в полые органы, а также в плевральную полость. Наиболее частым осложнением альвеококкоза является механическая желтуха, обус-ловленная сдавлением магистральных желчевыводящих путей. Диагностика альвеококкоза представляет значительные трудно-сти. Помогает эпидемиологический анамнез (проживание в мест-ности, где встречается альвеококкоз). Применяют те же лаборатор-ные и инструментальные методы исследования, что и при диагности-ке гидатидозной формы эхинококкоза. Лечение: представляет значительные трудности в связи с инфильтрующим ростом паразита и переходом на магистральные желчные протоки, сосуды печеночно-двенадцатиперстной связки. Радикальная операция резекция печени (атипичная или анато-мическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). Паллиативные операции- удаление основной массы узла с остав лением его фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла противопаразитарных препаратов (флавакридин), криодеструк ция паразита под воздействием низких температур (жидкий азот) Паллиативные операции продлевают жизнь больного, улучшая его состояние. Прогноз: при альвеолярной форме эхинококкоза гораздо хуже, чем при гидатидозной форме. НЕПАРАЗИТАРНЫЕ (РЕТЕНЦИОННЫЕ) КИСТЫ ПЕЧЕНИ Встречаются очень редко. Выделяют солитарные кисты и так называемый поликистоз печени, который сочетается с кистозными изменениями в почках, поджелудочной железе, яичниках, легких и др. Одиночные и множественные кисты изнутри покрыты слоем кубического или цилиндрического эпителия в отличие от ложных кист, образующихся в результате травмы печени и не имеющих внутренней эпителиальной выстилки. Этиология и патогенез: не известны. Считают, что непаразитарные кисты печени носят врожденный характер. Отме-чены также и семейные формы заболевания Болезнь проявляется в возрасте 40--60 лет. Женщины болеют в 4 раза чаще мужчин. Клиника и диагностика: течение непаразитарных кист бессимптомное. По достижении больших размеров кисты могут быть доступны пальпации, давать умеренные болевые ощущения. Клинические симптомы поражения печени проявляются в основном при развитии осложнений. К наиболее частым осложнениям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в просвет кисты, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейся на ножке. Реже возника-ют асцит и механическая желтуха вследствие сдавления кистой элементов печеночно-двенадцатиперстной связки. В поздних стади-ях развития поликистоза печени при замещении большей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеночной недо-статочности, а при наличии сопутствующего поликистоза -- почек (что наблюдается почти у половины больных) и почечной недоста-точности. В этом случае прогноз заболевания неблагоприятный. Диагноз: ставят на основании комплекса инструментальных методов исследования. Применяют те же способы, что и при других очаговых поражениях печени. Лечение: при солитарных кистах печени в связи с их даль-нейшим ростом и возможностью развития тяжелых осложнений показано хирургическое лечение (энуклеация кисты, резекция пе-чени). При технической невозможности удаления кисты производят внутреннее дренирование -- цистоэнтеростомию. При поликистозе печени хирургическое лечение невозможно, показано симптомати-ческое лечение. При посттравматических кистах достаточно бывает дренирования кисты. ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ Туберкулез печени. Почти у половины больных, умерших от туберкулеза, во время вскрытия обнаруживают милиарные очаги в печени. Узловая форма поражения печени не имеет характерной симптоматики и чаще является случайной находкой во время опе-рации или вскрытия При общем хорошем состоянии больного целесообразно удаление узла в пределах здоровых тканей (после гистологической верификации диагноза). Если технически удалить туберкулему сложно и состояние больного не позволяет выполнить операцию, необходимо назначение специфического противотуберку-лезного лечения. Сифилис печени в настоящее время наблюдается редко. Гуммоз-ное поражение печени может быть одиночным и множественным При больших размерах гуммы может возникать некроз и нагноение Правильный диагноз позволяет поставить тщательный расспрос больного и проведение реакции Вассермана. Показано специфиче-ское лечение. Хирургического вмешательства не требуется. Актиномикоз печени. Поражение печени возникает вторично при заносе возбудителя по системе воротной вены при локализации первичного очага в органах брюшной полости (червеобразный отросток, толстая кишка) или по артериальной системе из отдален-ного очага (чаще при челюстно лицевой локализации). Реже на-блюдается контактный путь: с правого легкого, при пенетрации язвы желудка в печень. Характерно образование наружных или внутренних свищей, довольно резистентных к проводимому лечению. Постепенно все большая часть печени поражается множественными специфическими абсцессами. Правильный диагноз позволяют поста-вить гистологическое исследование, серологическая проба с актинолизатом. Лечение: медикаментозное (иммунотерапия, симптоматиче-ское) . ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ Гемангиома печени может быть единичной и множественной, в большинстве случаев имеет кавернозный характер. При микро-скопии обнаруживают богатую сеть расширенных сосудистых лакун с тонкими соединительнотканными перегородками. Гемангиомы от-носят к врожденным опухолям, хотя клинические проявления этого заболевания возникают, как правило, уже в зрелом возрасте. Боль-ных беспокоят тупые боли в эпигастральной области, правом подреберье, реже -- тошнота, снижение аппетита, слабость, утом-ляемость, снижение массы тела. При объективном исследовании обнаруживают гепатомегалию. Опухоль мягкой консистенции и систолический шум над ней могут быть определены только при достаточно больших (более 4--5 см) гемангиомах. Небольшие гемангиомы протекают бессимптомно. В клинической практике при меняют описанные выше дополнительные способы исследования, среди которых наиболее информативны ангиография (целиакография) и лапароскопия. Осложнения: разрыв с профузным внутрибрюшным кровотечением, тромбоз с дальнейшим развитием некроза, а иногда и абсцесс печени, малигнизация. Лечение: хирургическое. При небольших поверхностно рас-положенных опухолях возможно выполнение краевой резекции печени, при более значительных размерах -- сегмент- и гемигепатэктомия (удаление правой или левой доли печени). Гепатоаденома -- опухоль, развивающаяся из гепатоцитов, и холангиогепатома -- опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков. Клиника: протекают, как правило, бессимптомно. Их обна-руживают случайно во время лапаротомии или при вскрытии. Гепатоаденомы иногда малигнизируются, поэтому целесообразно их удаление (энуклеация, клиновидная резекция печени). Холангиогепатомы не склонны к малигнизации, поэтому их удаление необя-зательно. Другие доброкачественные опухоли (соединительнотканного происхождения) встречаются чрезвычайно редко. ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ Рак печени в странах Европы и Северной Америки встречается относительно редко, в странах Юго-Восточной Азии и Африки первичный рак печени наблюдают в десятки и даже сотни раз чаще. Первичный рак печени развивается на фоне предшествую-щих хронических заболеваний печени -- цирроза, гематохроматоза паразитарных поражений (амебиаз, описторхоз и др ). Цирроз печени имеется у 60% больных гепатоцеллюлярным раком, а у 4,5% больных циррозом печени выявляют цирроз -- рак печени. Макроскопически рак имеет вид плотного белесого узла в ткани печени, при этом более, чем в 75% случаев, выявляют дополнитель-ные раковые узлы больших или меньших размеров в соседних отделах печени, даже в другой доле (метастазирование рака в паренхиму печени). При милиарной форме в ткани печени обнару-живают множественные мелкие раковые узелки. Раннее метаста-зирование рака печени в окружающую паренхиму приводит к невозможности выполнения радикальной операции. По микроскопическому строению различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпителия внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдается в 3 раза чаще, чем хо-лангиоцеллюлярный. Клиническая картина: первичный рак печени возника-ет на поздних стадиях болезни или во время развития осложнений, что значительно снижает возможность своевременной диагностики и лечения этого тяжелого заболевания. На первое место выступают общие симптомы ракового процесса: общая слабость, похудание, снижение трудоспособности, утомляемость, анорексия, психическая депрессия. В более поздних стадиях болезни развиваются асцит, желтуха, холемические кровотечения, гипертермия. Кроме того, больные предъявляют жалобы на постоянные тупые боли в правом подреберье, что связано с растяжением глиссоновой капсулы печени При физикальном исследовании выявляют гепатомегалию (у 30%), плотную опухоль в виде узла или плотный бугристый нижний край печени. Интраорганные метастазы выявляют у 48-- 73% больных. Схема диагностического поиска аналогична таковой, описанной выше. Быстрое прогрессирование симптомов болезни у больных циррозом печени указывает на развитие рака. Большинство методов исследования выявляют лишь косвенные признаки ракового процес-са, характерные для наличия в ткани печени объемного образова-ния (или образований). Морфологическое подтверждение диагноза можно получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухо-левого узла, а также при пункции опухоли под контролем ультра звукового исследования или компьютерной томографии. При гепатоцеллюлярном раке в крови больных обнаруживают а-фетопротеин (эмбриональный белок). Осложнения разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад опухоли с ее инфицированием и абсцедированием, гнойный холангит, сдавление магистральных желчевы-водящих путей, воротной или полой вены (клинически проявляется желтухой у 50% больных, асцитом у 70% больных). Лечение: хирургическое. Оптимальный объем вмешатель-ства -- анатомическая или расширенная гемигепатэктомия. Лишь у незначительного числа больных возможно выполнение радикаль-ной операции. Летальность при данном способе лечения достигает 20%. При благополучном исходе операции целесообразно проведение химиотерапии. Наилучший эффект может быть получен при введении препарата в печеночную артерию, пупочную вену. Прогноз: неблагоприятный. С момента появления симптомов заболевания продолжительность жизни около 6 мес. Саркома, меланома не имеют типичной клинической картины, а способы диагностики и хирургического лечения аналогичны таковым при раке печени. Вторичные опухоли печени являются метастазами рака из дру-гих органов желудка, толстой кишки, легких, поджелудочной желе-зы и др. Более чем у половины больных раком желудочно-кишечного тракта при вскрытии находят метастазы в печени. Метастазы в большинстве случаев множественные. В клинике заболевания ведущее место занимают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе брюшной или грудной полости. Данные физикального исследования и дополнительных методов исследова-ния такие же, как и при первичном раке печени. Наличие метастазов в печень признак запущенной стадии рака, когда хирургическое вмешательство не имеет смысла. Однако при солитарном метастазе удаление первичного рака в сочетании с резекцией доли печени может продлить жизнь некоторым боль-ным, особенно при первичной локализации рака в толстой кишке. СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ Синдром портальной гипертензии не являтся самостоятельным заболеванием. Характеризуется рядом специфических клинических. проявлений и встречается при некоторых внутренних болезнях При этом в основе происходящих в организме изменений лежит повышение давления в системе воротной вены. В соответствии с уровнем препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характером патологического процесса, вызвавшего это препят-ствие, различают четыре основные формы синдрома портальной гипертензии- предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную. Предпеченочная форма синдрома обусловлена врожденными аномалиями развития воротной вены и ее тромбозом. Врожденные аномалии развития воротной вены- врожденное отсутствие (апла-зия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены на всем протя жении или на каком-либо сегменте). Атрезия воротной вены свя зана с распространением на воротную вену нормального процесса облитерации, происходящего в пупочной вене и аранциевом прото-ке Тромбоз воротной вены наблюдается при септических процессах (гнойных процессах в органах брюшной полости, сепсисе, септи копиемии, пупочном сепсисе) в результате ее сдавления воспали-тельным, опухолевидным инфильтратом, кистами и др. Внутрипеченоччая форма синдрома портальной гипертензии у подавляющего большинства больных связана с циррозом печени Реже причиной блока могут быть очаговые склеротические и рубцо-вые процессы в ткани печени. Около 80% больных с синдромом портальной гипертензии имеют внутрипеченочную форму блока. Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен. Причиной затруднения оттока крови из печени может быть эндофлебит печеночных вен с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари). Выделяют также синдром Бадда -- Киари, при котором надпеченочная форма портальной гипертензии связана с тромботической окклюзией полой вены на уровне печеночных вен или несколько проксимальнее. Одна из причин -- аномалии развития нижней полой вены Затруднение от-тока крови из печени может быть связано также с констриктивным перикардитом, недостаточностью трикуспидального клапана, со сдавлением нижней полой вены извне (с.(ухоли, кисты и др. ). Смешанная, или комбинированная, форма синдрома портальной гипертензии связана с развитием тромбоза воротной вены у боль-ных с циррозом печени. При портальной гипертензии вследствие резкого повышения гидростатического давления в системе воротной вены до 350-- 450 мм вод ст и выше (при норме 200 мм вод ст ) отток крови происходит через естественные портокавальные анастомозы Выде-ляют три группы портокавальных анастомозов. 1. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдо минального отдела пищевода Кровь из воротной вены попадает через венозные сплетения указанных органов по непарной вене в нижнюю полую вену При варикозном расширении вен пище-вода могут возникать кровотечения из них Возникновению крово-течения способствуют изъязвления стенки, связанные с рефлюкс эзофагитом 2. Анастомозы между верхними, средними и нижними прямоки-шечными (ректальными) венами. При этом кровь из верхних прямокишечных вен, относящихся к портальной системе, по системе анастомозов попадает во внутренние подвздошные вены и далее в нижнюю полую вену При расширении вен подслизистого спле-тения прямой кишки на фоне портальной гипертензии могут возни-кать довольно обильные ректальные кровотечения 3. Анастомозы между околопупочными венами и пупочной (при ее незаращении), сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее в вены передней брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так и верхнюю полую вену При выражен- ном расширении этой группы портокавальных анастомозов можно отметить своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки, обозначаемый термином "голова медузы". Клиника: клинические проявления различных форм порталь-ной гипертензии связаны прежде всего с тем первичным заболе-ванием, которое послужило причиной повышения давления в во-ротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения портальной гипертензии -- кровотечение, тром-боз воротной вены и др. Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы: спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из них, а также из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в эпигастральной обла-сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм (тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия), нарушения свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Макроскопически у некоторых больных воротная вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Наиболее час тые проявления заболевания- кровотечения из вен пищевода (ко-торые иногда являются первым симптомом заболевания), сплено-мегалия гиперспленизм, тромбоз воротной вены. При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза печени (постнекротиче ский, алкогольный и др. ), активности процесса, степени компен-сации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия про-является у этих больных геморрагическими осложнениями, сплено-мегалией, расширением вен передней брюшной стенки, асцитом Грозным осложнением является кровотечение из вен пищевода и желудка При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода при циррозе высока -- 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) -- признаки запущенной стадии цирроза печени, что остав-ляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения синдрома портальной гипертензии при этом заболевании. Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда -- Киари. При острой форме развития болезни внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье, интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть боль-ных наступает в результате профузных кровотечении из вен пище-вода или от печеночно-почечной недостаточности. При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная ве-нозная сосудистая сеть на передней брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена (гипоальбуминемия). Прогноз: неблагоприятен. Лечение: симптоматическое. В редких случаях, когда синдром Бадда -- Киари обусловлен мембранозным заращением печеночных вен или нижней полой вены, возможно хирургическоевмешательство -- рассечение мембран. Диагностика: первым при портальной гипертензии применяют рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода в виде множественных овальных и округлых дефектов наполнения. Однако эффективность этого способа иссле-дования не превышает 50%. Более информативна фиброэзофагоскопия. Важное значение в диагностике синдрома портальной гипертензии --определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены, имеют инструментальные методы исследования (целиакография -- артериальная и венозная фазы, каваграфия, спленопортография и др.). При внутрипеченочной форме синдрома ценная информация может быть получена при лабораторных методах исследования, отражающих функциональное, состояние печени. Спленопортография и спленоманометрия. Манипуляции выпол-няют в рентгеновском кабинете, желательно под контролем рент-генотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктируют селезенку (ориентируясь на ее перкуторные границы и тень на рентгеновском экране). К игле, введенной в ткань селезенки, при-соединяют аппарат Вальдмана и измеряют кровяное давление. При портальной гипертензии давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигает 500--600 мм вод. ст. и более. После измерения давления через иглу вводят контрастное вещество (верографин, кардиотраст и др.) и делают серию рентгенограмм. Характерные симптомы портальной гипертензии при спленопорто-графии: значительное расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка при внутрипече-ночной форме синдрома; участок тромботической окклюзии ворот-ной или селезеночной вены при предпеченочной форме синдрома. Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипер-тензии применяют каваграфию (введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по Сельдингеру). При каваграфии можно определить уровень препятствия оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Возможна также селективная катетеризация печеночных вен с выполнением серии рентгеновских снимков. При целиакографии удается отдиф-ференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома. Обычно отмечается расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной артерии, обеднение внутрипече-ночного сосудистого рисунка. В венозную фазу хорошо видны расширенные селезеночная и воротная вены. Лечение: комплекс лечебных мероприятий как в отношении заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, так и в отно-шении самого синдрома портальной гипертензии. При предпеченоч-ной форме синдрома больные подлежат хирургическому лечению. Наиболее часто применимая операция -- спленэктомия с оменторе-нопексией. После удаления селезенки происходит значительное снижение портального давления, ликвидируются явления гипер-спленизма. Подшивание большого сальника к почке (после предва-рительной декапсуляции) предусматривает последующее развитие органных портокавальных анастомозов, что также приводит к дальнейшему снижению давления в воротной вене. При наличии предпеченочного блока у больных с рецидивирующими кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода спленэктомию сочетают с наложением прямых портокавальных сосудистых анасто-мозов: спленоренального, мезентерико-кавального или прямого портокавального анастомоза. При лечении больных циррозом печени, осложненном порталь ной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности Выбор метода операции определяют с учетом возраста, общего состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний, степени компенсации нарушенных функций печени, высоты портального давления, выраженности гиперспленизма и др-Отмечено, что наилучшие результаты при наложении портока-вальных анастомозов наблюдаются у больных с уровнем билиру-бина в крови ниже 0,02 г/л (2 мг%), уровнем альбумина в крови выше 0,35 г/л (3,5 г%), при отсутствии асцита и неврологических расстройств. В группе больных при уровне билирубина в крови свыше 0,03 г/л (3 мг%), концентрации альбумина в крови ниже 0,03 г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и невро-логических расстройств результаты операции плохие Очень высока послеоперационная летальность Применение прямых сосудистых портокавальных анастомозов направлено на быстрое снижение портального давления за счет массивного сброса крови в систему нижней полой вены Прямые портокавальные анастомозы часто дают тяжелую энцефалопатию за счет гипераммониемии, поэтому в настоящее время их стали применять реже по строгим показаниям. Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении портальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперспле низме (см раздел "Селезенка"), и, как правило, дополняют нало-жением сосудистого спленоренального анастомоза Последний до-вольно часто тромбируется и не обеспечивает желательную деком прессию в портальной системе Вполне удовлетворительные резуль таты дают сочетание спленэктомии с оменторенопексией (после декапсуляции почки), перевязка левой желудочной артерии и вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расширенные вены пищевода. Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода начинают с консервативных мероприятий: производят тампонаду пищевода зондом Блэкмора, применяют гемостатическую терапию, гемотрансфузию, питуитрин (для снижения портального давления). Зонд Блэкмора состоит их трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами круглой и цилиндрической формы Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (откры-вающийся в дистальной части зонда) для аспирации желудочного содержимого (контроль за эффективностью гемостаза). Зонд Блэк-мора вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желу-дочный) баллон, нагнетая 60--70 мл воздуха. Затем зонд подтяги-вают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации балло"на в области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100--150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластич-ного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены дистального отдела пище-вода и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контролируя по зонду эффект гемостаза. Длительность нахождения зонда в пищеводе не должна превышать 2 сут из-за опасности развития пролежней. Применение флебосклерозирующих препаратов (варикоцид, тромбовар и др.) в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода осуществляют через эзофагоскоп. Через эндоскоп специальной иглой в просвет вены или паравенозно вводят препарат, вызываю-щий повреждение интимы вены, ее слипание в облитерацию про-света. С целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозных вен на 1 сут вводят зонд Блэкмора. При безуспешности медикаментозного лечения кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических вмешательств, направленных на остановку кровотечения и разобщение портока-вальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часто используют операцию чрез-желудочной перевязки расширенных вен пищевода и кардии или прошивание субкардиального отдела сшивающими аппаратами. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого лортокавального анастомоза. Прогноз: неблагоприятный, летальность после этих типов операций достигает 75%. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Термин "печеночная недостаточность" является собирательным понятием, включающим в себя не только нарушение одной или нескольких функций печени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важных органов и прежде всего голов-ного мозга. Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепа-тит, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механической желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы или большого дуоденального соска, внепе-ченочных желчных путей). Печеночная'недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевыделения, коллагенозами, тяжелой соче-танной травмой, обширными ожогами, отравлениями гепатотокси-ческими веществами -- четыреххлористым углеродом, дихлорэта-ном, некоторыми видами инсектицидов. Она наблюдается также при циррозе печени, в терминальной стадии развития диффузного гнойного перитонита, после операций на открытом сердце с при-менением искусственного кровообращения и др. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зависимости от причины, вызвавшей развитие печеночной недо-статочности, различают эндо- и экзогенную формы. В патогенезе печеночной недостаточности важная роль принад-лежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некробиоз, некроз), но и фактору поражения головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксических веществ: аммиака, ароматических и серосодер-жащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислоты и др. Клиническая картина: разнообразна, она зависит от вызвавшей ее причины. Кроме того, клинические проявления болез-ни зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белковосинтезирующая, пигментная, дезинтоксикационная и др.). Симптомы печеночной недостаточности: иктеричность кожного по-крова и слизистых оболочек,"сосудистые звездочки" на коже (при хронической недостаточности) туловища, подкожные или подсли-зистые кровоизлияния, кровотечения в просвет желудочно-кишеч-ного тракта. При физикальном исследовании можно выявить увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезнен-ность ее при пальпации, асцит, спленомегалию (они связаны с нарушением портального кровообращения и печеночного лимфо-оттока). В анализах крови: гипопротеинемия, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобулины), гипербилирубинемия: снижение уровня фибриногена, протромбина, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано появляются нарушения водно-электролит-ного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови). Тяжесть печеночной недостаточности коррелирует с выражен-ностью желтухи, гипераммониемии. Источниками гипераммониемии являются экзогенные пищевые белки, кровь, изливающаяся в прос-вет желудочно-кишечного тракта (чаще при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода). Под влиянием пищевари-тельных соков и ферментов бактерий из них образуется аммиак. В условиях нарушения функционального состояния печеночной тка-ни аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий крово-ток, оказывая токсическое действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточности определяет и выраженность нервно-психических расстройств. На ранних стадиях печеночной недостаточности выявляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее можно обнаружить изменения неврологического статуса, нарушения коор динации движения, речи, заторможенность сознания. В финальной стадии болезни больные впадают в коматозное состояние. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиниче ского течения болезни, лабораторных анализов, отражающих состо яние различных функций печени, а также электроэнцефалографии. Лечение начинают с лечения основного заболевания, послу жившего основой его развития При механической желтухе пока-зано хирургическое лечение, направленное на снижение уровня билирубина в крови. Используют наружное отведение желчи (хо лангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных ана-стомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При отрав-лении гепатотоксическими ядами необходима массивная инфузион-ная антитоксическая терапия и др. Питание должно быть высоко-калорийным с резким ограничением вводимого в организм белка При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением в просвет желудочно-кишечного тракта, необходимо эвакуировать из лившуюся кровь (аспирация из желудка, очистительные клизмы) Целесообразно пероральное применение невсасывающихся из же-лудочно-кишечного тракта антибиотиков для подавления микробной флоры, ведущей к разложению крови и- образованию аммиака. Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточ-ности можно считать наружное дренирование грудного лимфати-ческого протока, плазмо- и гемосорбцию, а при печеночной гипок-сии -- гипербарическую оксигенацию. При асците наиболее часто используют мочегонные средс1ва Лапароцентезы с эвакуацией асцитической жидкости нерациональ-ны, так как при этом организм теряет много белка. Прогноз- зависит от характера, причины и от стадии разви-тия печеночной недостаточности. На ранних стадиях заболевания удается при интенсивной терапии добиться излечения больных, если причина печеночной недостаточности устранена У больных с печеночной недостаточностью в финальной стадии с развитием печеночной комы прогноз плохой. ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ Правый и левый печеночные протоки, выходя из одноименных долей печени, образуют общий печеночный проток. Ширина печеночного протока колеблется от 0-4 до 1 см и составляет в среднем около 0,5 см Длина печеночного протока около 2,5-3,5 см. Общий печеночный проток соединяясь с пузырным протоком, образуют общий желчный проток. Длина общего желчного протока 6--8 см, ширина 0,5--1 см. В общем желчном протоке выделяют четыре отдела супрадуо денальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальныи, проходящий позади верхнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки-рет ропанкреатический (позади головки поджелудочной железы) и интрамуральный находящийся в стенке вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки. Дистальный отдел общего желчного протока образует большой дуоденальный cocoчек (фатеров сосок), расположенный в подслизистом слое двенадцатиперстной киш ки. Большой дуоденальный сосочек обладает автономной мышечной системой, состоя щей из продольных, циркулярных и косых волокон -- сфинктер Одди не зависящий от мышц двенадцатиперстной кишки. К большому дуоденальному сосочку подходит панкреатический проток, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу дуоденального сосочка. Различные варианты взаимоотношений желчного и панкреатического протоков всегда должны быть учтены при выполнении хирургического вмешательства на большом дуоденальном сосочке. Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении. Большая часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области, прилежащей к печени. Емкость желчного пузыря составляет около 50 70 мл. Форма и размеры желчного пузыря могут претерпевать изменения при воспалительных и рубцовых его изменениях. Выделяют дно, тело и шейку желчного пузыря, которая переходит в пузырный проток. Часто у шейки желчного пузыря образуется бухтообразное выпячивание карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полуокружность холедоха под острым углом. Другие варианты впадения пузырного протока в правый печеночный проток, в левую полуокружность общего печеночного протока, высокое и низкое впадение протока когда пузырный проток на большом протяжении сопровождает общий печеночный проток. Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек слизистой, мышечной и фиброзной. Слизистая оболочка пузыря образует многочисленные складки В области шейки пузыря и начальной части пузырного протока они получили название клапанов Гейстера, которые в более дистальных отделах пузырного про тока вместе с пучками гладкомышечных волокон образуют сфинктер. Люткенса Слизистая оболочка образует множественные выпячивания, расположенные между мышечными пучками -- синусы Рокитанского - Ашоффа. В фиброзной оболочке, чаще в области ложа пузыря, расположены аберрантные печеночные канальцы не сообщающиеся с просветом желчного пузыря. Крипты и аберрантные канальцы могут быть местом задержки микрофлоры, что обусловливает воспаление всей толщи стенки желчного пузыря. Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется через пузырную артерию идущую к нему со стороны шейки желчного пузыря одним или двумя стволами от собственной печеночной артерии или ее правой ветви. Известны и другие варианты отхождения пузырной артерии. Лимфоотток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему самой печени. Иннервация желчного пузыря осуществляется из печеночного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, левого блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва. Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во внепеченочные желчные протоки, состоит из волы (97%), желчных солей (1--2%), пигментов, холестерина и жирных кислот (около 1%). Средний дебит выделения желчи печенью 40 мл/мин. В межпищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии сокращения. При достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке раскры-вается сфинктер Люткенса, и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. В желчном пузыре происходит концентрация желчи за счет всасывания воды и электролитов. При этом концентрация основных компонентов желчи (желч-ных кислот, пигментов, холестерина, кальция) повышается в 5--10 раз от их исходного содержания в печеночной желчи. Пища, кислый желудочный сок, жиры, попадая на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают выделения в кровь интестинальных гормонов -- холецистокинина, секретина, которые вызывают сокращение желчного пузыря и одновременное расслабление сфинктера Одди. Когда пища покидает двенадцатиперстную кишку и содержимое двенадцатиперстной киш-ки вновь становится щелочным, прекращается выделение в кровь гормонов, сокра-щается сфинктер Одди, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник. В сутки в кишечник поступает около 1 л желчи. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПРОТОКОВ Атрезия внутри- или внепеченочных протоков и желчного пу-зыря. Основным выражением атрезии протоков является механи-ческая желтуха, которая возникает у ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. Быстро развивается билиарный цирроз печени с портальной гипертензией (за счет внутрипеченочного бло-ка). Появляются нарушения белкового, углеводного, жирового обмена, нарушается свертывающая система крови в сторону гипо-коагуляции. Лечение атрезии желчных протоков хирургическое -- наложение билиодигестивных анастомозов между вне- или внутри-печеночными желчными протоками'и кишкой (тощей или двенад-цатиперстной) или желудком. При атрезии внутрипеченочных желч-ных протоков хирургическое вмешательство невозможно. Киста общего желчного протока -- характеризуется кистозным расширением гепатикохоледоха шаровидной или овальной формы. При этом терминальная часть холедоха у больных не расширена, а часто и сужена, имеет необычный ход. Болезнь в основном прояв-ляется тупыми болями в эпигастральной области и правом под-реберье, механической желтухой, за счет застоя густой желчи в полости кистозно расширенного общего желчного протока. При пальпации можно прощупать в правом подреберье округлое обра-зование, мягкоэластической консистенции. Диагноз: представляет трудности, требует применения сов-ременных инструментальных методов исследования -- холангиографии, эхолокации, компьютерной томографии, лапароскопии. Лечение: хирургическое -- используют билиодигестивные анастомозы между кистой и двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или без их иссечения). ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ Открытые повреждения желчных путей возникают при ране-ниях огнестрельным или холодным оружием, во время выполнения хирургического вмешательства, закрытые -- при тупой травме жи-вота. За исключением интраоперационных травм, все другие по-вреждения внепеченочных желчных путей сочетаются с поврежде-ниями печени, желудка, кишечника и др. Лечение: хирургическое. Выбор метода операции зависит от характера повреждения желчных путей, их протяженности, общего состояния больного. Интраоперационные повреждения вне-печеночных желчных протоков встречаются при холецистэктомии, когда затруднена ориентировка в анатомических образованиях вследствие выраженных воспалительно-рубцовых изменений пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, аномалий строения желчных протоков или анатомических вариантов желчных протоков, а также в результате технических ошибок хирурга. Чаще проис-ходит ранение с