ием этого является развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к мета-болическому ацидозу, токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения сердечно-сосудистой системы, со-провождающиеся ухудшением показателей сердечной деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменения-ми центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипок-сия, снижается почечная фильтрация. ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ Клиника и диагностика: симптомы острой артери-альной непроходимости достигают наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями в поражен-ной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и ста-новятся невыносимыми. В их происхождении первостепенное зна-чение имеет спазм как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2--4 ч спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности. Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвен-но-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают ("симптом канавки"). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно наруша-ется болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко раз-вивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограни-чение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышеч-ная контрактура. Появляется субфасциальный отек мышц, являю-щийся причиной болевых ощущений, испытываемых больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизи-рованных тканей в общий кровоток токсических продуктов, оказы-вающих пагубное влияние на функции жизненно важных органов. Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллате-рального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмбо-лии бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. "Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1--2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с на-рушением кровообращения органов малого таза возможны дизури-ческие явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает ниж-них отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция ко-нечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необ-ратимые изменения в тканях. Клиника острого артериального тромбоза напоминает тако-вую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к боль-ным, страдающим облитерирующими заболеваниями перифериче-ских артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности. Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы -- "а" и "б" (В. С. Савельев). При ишемии ? а степе-ни появляются чувство онемения, похолодания, парестезии, а при ишемии ?б степени пряееединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (??а степень) до плетии (?? б сте-пень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в виде субфасциального отека в случаях Ilia степени и мышечной контрактуры при ишемии ??? б степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена конечности. Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца, осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием, позволяет предположить артериальный тромбоз. Наибольшую информацию о характере и протяженности патоло-гического процесса, состоянии коллатералей при тромбозах и эм-болиях дает ангиография. При полной обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образова-ния, обтекаемого контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные, гладкие; у больных с атеросклероти-ческим поражением артерий они изъеденные, неровные. Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консерватив-ная терапия не способна привести к полному лизису эмбола, кото-рый часто представляет собой тромб с явлениями организации. Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компен-сации кровообращения в пораженной конечности. Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенса-цией кровообращения в пораженной конечности подлежат хирур-гическому лечению и последующей консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положитель-ные результаты у больных с артериальными тромбозами (исклю-чая травматические) при компенсации кровообращения в конечнос-ти. Она достаточно эффективна и у больных с острой непроходи-мостью артерий предплечья и голени. Консервативное лечение должно быть направлено на устране-ние факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуля-цию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболи-ческие нарушения. Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распро-странение получил фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000-- 60 000 ЕД. Наибольший эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно на-значают и гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания кро-ви, которое должно быть длиннее исходного уровня в 2--21/2 раза. Через 3--5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продол-жая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия. Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредствен-но активирующих профибринолизин (плазминоген), -- стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа -- продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка--является непрямым активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1 750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Урокиназа -- прямой ак-тиватор плазминогена, выделенный из мочи, обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно, ра-зовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается при одновременном применении небольших доз ге-парина. Выраженное тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения кли-нического эффекта. Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения больных с острой артериаль-ной непроходимостью, является гепарин. Он препятствует образо-ванию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10--15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4--5 ч. Суточная доза гепарина состав-ляет 30 000--50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2--2'/з раза. При передозировке гепарина может возникнуть гемор-рагический синдром, который устраняют путем введения 1% раство-ра протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7-- 10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непря-мого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно сни-жают в Г/2--2 раза за счет уменьшения его разовой дозы. Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18--48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2--3 дней после отмены препарата. Критерием эффектив-ности проводимой терапии служит величина протромбинового ин-декса. Оптимальной дозой препарата Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45--50%. Наиболее ран-ним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидотом антикоагулянтов непрямого дей-ствия является витамин К (викасол). Повышение у больных с острой артери-альной непроходимостью адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необ-ходимым назначение препаратов, обладаю-щих дезагрегационным действием, в част-ности трентала и курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагре-гационными свойствами и усиливающего фибринолиз. Спазмолитические средства (но-шпа, па-паверин, галидор) предпочтительнее вво-дить внутривенно. Метаболический ацидоз, который неред-ко развивается у больных, требует контро-ля за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назна-чение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и ан-тиаритмические препараты. Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти. Последний представляет собой гибкий эласти-ческий проводник диаметром 2--2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом -- резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечно-стей -- бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную ар-териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик, и катетер удаляют (рис. 59). Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии наклады-вают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромбо-тические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц. (??? a степень) или мышечной контрактурой (??? б степень), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополни-тельная фасциотомия. Если тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального русла, выполняют различ-ные виды реконструктивных операций. При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в средней трети бедра. При начинающейся гангре-не верхней конечности не следует спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не выражена, уро-вень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается огра-ничиться некрэктомией. Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущ-ность заболевания состоит в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки вплоть до ее омертве-ния. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и эмболом; вен--лишь тромбом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже--нижняя брыжеечная артерия (10%). Эти1.логия: основной причиной эмболий являются заболе-вания сердца, осложненные образованием тромбов. К возникнове-нию тромбоза мезентериальных артерий предрасполагают измене-ния сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной гипертензии, сопровождающейся застоем кро-ви в воротной вене, сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообра-зованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от ишеми-ческого до геморрагического инфаркта. Степень поражения кишеч-ника зависит от локализации патологического процесса. При окклю-зии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения. Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезен-териальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболе-вание начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При по-ражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли лока-лизуются в эпигастральной или околопупочной области или распро-страняются по всему животу. При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину ост-рого аппендицита. Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах. Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболева-ния у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся по-стоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболе-вания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный. С прогрессированием заболевания развивается картина парали-тической кишечной непроходимости, характеризующейся взду-тием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и га-зов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании пря-мой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Фи-налом .заболевания является развитие перитонита. Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных арте-рий является атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюш-ной полости нередко предшествуют явления хронической абдоми-нальной ишемии, выражающиеся в появлении болей в животе по-сле приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле, похуда-нии. Важно выяснить наличие сопутствующих заболеваний сердца, способных обусловить эмболию мезентериальных артерий, помн.ить о возможности развития тромбоза мезентериальных вен при гной-ных процессах в брюшной полости, портальной гипертензии, трав-мах живота, сепсисе, сдавлении сосудов новообразованиями. Рент-генологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При ок-клюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгеноло-гическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической кишечной непроходимости не переме-щаются из одного колена кишки в другое. Необходимо проводить обследование больных на латероскопе, обращая внимание на из-менения рентгенологической картины при поворотах туловища. В то время как раздутые-кишечные петли у больных с механической кишечной непроходимостью остаются фиксированными при поворо-те туловища с одного бока на другой, у больных с паралитической кишечной непроходимостью, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышеле-жащие отделы живота. Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования основного артериального ствола или его ветвей. Дифференциальный диагноз: следует проводить с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Значительные трудности представляет дифференциальный диаг-ноз с механической кишечной непроходимостью. В ряде случаев по-ставить правильный диагноз помогают анамнез, характер болей при резком ослаблении перистальтики. У больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки часто имеется характерный анамнез. В отличие от острой мезентериальной непроходимости сразу с возникновением болей появляется выраженное "доскообразное" напряжение мышц брюш-ной стенки. Перкуторно на месте печеночной тупости у большин-ства больных определяется тимпанит, а при рентгенологическом исследовании -- газовый пузырь в виде серпа воздуха под куполом диафрагмы. В противоположность острому панкреатиту боли при тромбозах и эмболиях мезентериальных сосудов никогда не носят опоясы-вающего характера. Важное значение в дифференциальной диаг-ностике приобретают результаты лабораторных методов исследова-ния (повышение диастазы мочи, содержания протеолитических фер-ментов, липазы, амилазы в крови). У больных с острым холециститом в анамнезе могут быть указания на приступы печеночных колик с характерной иррадиа-цией болей, желтушное окрашивание кожи и склер. Нередко удает-ся пальпировать увеличенный болезненный желчный пузырь. Проводя дифференциальный диагноз с острым аппендицитом, следует помнить, что последний обычно не сопровождается столь бурной клинической картиной, при которой состояние больных ста-новится тяжелым уже с первых часов заболевания. Иногда картину, сходную с острой непроходимостью мезенте-риальных сосудов, дает инфаркт миокарда с атипичной локализа-цией болей. В этих случаях диагностическое значение приобрета-ют тщательно собранный анамнез и данные электрокардиогра-фических исследований. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия. Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произ-ведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии) или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Pe'&e возникают показа-ния к аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. У отдельных больных целесообразно сочетать ее с реконструктивной операцией на сосудах. Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к развитию эмболии. ВЕНЫ И ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ Различают поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. Связь между ними осуществляют коммуникантные вены. Поверхностные вены представлены боль-шой и малой подкожными венами. Большая подкожная вена ноги (vena saphena magna) начинается от внутренней краевой вены стопы и поднимается по внутрен-ней поверхности голени и бедра до овального отверстия, где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В са-мый верхний сегмент ее впадают v. pudenda externa, v. epigastrica superficialis и v. curcumflexa ileum superficialis. Дистальнее на 0,5--2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены -- v. saphena accessorla medialis и v. saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и иногда имеют та-кой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкож-ная вена ноги (v. saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены стопы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов. Глубокая сеть вен нижних конечностей представлена парными венами, сопро-вождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края пупартовой связки бедренная вена переходит в наруж-ную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей подвздошной вене. Поверхностные вены соединяются с глубокими посредством коммуникантных вен. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые комму-никантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности ниж-ней трети голени, где нет мышц, а также на стопе. В норме диаметр коммуникант-ных вен не превышает 1--2 мм. Вены имеют клапаны, которые, препятствуя обратному току крови, способствуют движению ее в центростремительном направлении. Продвижению крови способству-ют также сокращения сердца и мышц голени и бедра, присасывающее действие грудной клетки, внутрибрюшное давление. Важная роль принадлежит и тонусу венозной стенки. Корнями лимфатической системы нижней конечности являются лимфокапилляры, образующие лимфокапиллярную сеть, которая дает начало лимфатическим сосудам. Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу от кожи и подкожной клетчатки, следуют в основном по ходу большой и малой подкожных вен и изливаются главным образом в поверхностные паховые лимфатические узлы. Вторые отводят лимфу от глубжележащих тканей, располагаются по ходу соот-ветствующих кровеносных сосудов и впадают в подколенные и глубокие паховые лимфатические узлы. Последние принимают лимфу и от поверхностных лимфати-ческих узлов. Лимфоотток из глубоких паховых лимфатических узлов осуществляет-ся в поясничные узлы через сеть подвздошных лимфатических сосудов и лимфа-тических узлов, образующих соответствующие сплетения. В итоге формируются правый и левый поясничные лимфатические стволы, которые, сливаясь, образуют грудной проток. В стенке лимфатических сосудов содержатся мышечные элементы, способствую-щие активному току лимфы в проксимальном направлении. Обратному ее движе-нию препятствуют клапаны, которых особенно много в дистальных отделах. На интенсивность лимфооттока оказывают влияние такие факторы, как тонус и сократи-тельная активность мышц, передаточная пульсация артерий, присасывающее дейст-вие грудной клетки. ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ (ФЛЕБОАНГИОДИСПЛАЗИИ) Флебоангиодисплазии -- пороки развития вен, клинически про-являющиеся в детском и молодом возрасте. Они сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями пораженной конеч-ности, являясь причиной ранней инвалидизации больных. Дисплазии глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля--Треноне) -- одна из врожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежит частичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной или бед-ренной). Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами блока глубоких вен являются врожденные странгуляции вен фиб-розными тяжами, аберрантными артериальными ветвями, лимфэк-тазиями, сдавления подколенной вены атипично расположенными мышцами, тянущимися от внутреннего мыщелка бедра к наруж-ному краю большеберцовой кости. Следующую группу причин состав-ляют врожденное отсутствие (аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен. Реже причиной блока магистральных вен могут быть флебэктазии, представляющие собой полости с множествен-ными перегородками, затрудняющими венозный отток. Основную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппеля--Треноне выполняют венозные коллатерали, не подверг-шиеся обратному развитию в эмбриональном периоде. Однако этот механизм венозного оттока не устраняет регионарной венозной гипертензии, в результате которой кровь из глубоких вен через систе-му расширенных коммуникантных устремляется в подкожную веноз-ную сеть. Повышение давления в венозных отделах микроцирку-ляторного русла ведет к раскрытию артериоло-венулярных анасто-мозов, что ухудшает кровообращение в терминальном сосудистом русле. Возникают тяжелая гипоксия, трофические изменения тка-ней, отек, лимфостаз пораженной конечности. Клиника и диагностика: как правило, при рождении ребенка родители обращают внимание на наличие пигментно-сосудистых пятен на коже конечности, а иногда и за ее пределами. Ко 2--3-му году жизни появляются резко расширенные вены, лока-лизующиеся преимущественно на наружной поверхности конечнос-ти, к 6--7 годам присоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности. Впоследствии развивается вари-козное расширение в бассейнах большой и малой подкожных вен и к 10--12 годам конечность становится функционально недееспо-собной. Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографического исследования, позволяющих определить локали-зацию блока глубоких вен, а также состояние подкожных, ком-муникантных и эмбриональных вен. Дифференциальный диагноз должен быть проведен с синдромом Паркса Вебера--Рубашова, исключить который помогают результаты артерио- и флебографи-ческого исследований (отсутствие артериовенозных свищей). Лечение: хирургическое. В последние годы считают необхо-димой ревизию блокированных вен с целью уточнения причин их непроходимости. Доказано, что своевременное устранение странгу-ляций, обусловленных фиброзными тяжами, аберрантными артериями и мышцами, ликвидация флебэктазий приводит к регрессу таких осложнении, как удлинение конечности и варикозное расши-рение вен. При обнаружении аплазий или гипоплазий магистраль-ных вен хирургическая коррекция крайне сложна или невозможна. Дисплазии подкожных и межмышечных вен характеризуются наличием врожденных венозных узлов или конгломератов расши-ренных вен в подкожной клетчатке и мышцах конечностей. Клиника и диагностика: основной симптом заболева-ния -- варикозное расширение подкожных вен, которые имеют вид извитых стволов или конгломератов из венозных узлов, заметных уже в первые годы после рождения ребенка Клиническая карти-на становится особенно отчетливой у детей в возрасте 8--10 лет. К этому времени появляются диффузное расширение подкожных вен, увеличение окружности и деформация конечности, атрофия и укорочение трубчатых костей, ограничение движений в суставах. При флебографии на фоне проходимых глубоких вен определя-ются различные по величине и форме флебэктазий подкожных, меж-мышечных и коммуникантных вен. Лечение, поэтапное хирургическое удаление подкожных варикозно-расширенных вен, что улучшает трофику тканей. Радикаль-ное удаление измененных вен, расположенных в толще скелетных мышц, считается нецелесообразным, так как является очень травматичным вмешательством, сопровождающимся массивной кровопотерей. ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обусловливают и повреждения артерий (см раздел "Травмы ар-терий конечностей"). Отдельную группу составляют случаи ятро-генных повреждений вен при различных хирургических вмешатель-ствах -- реконструктивных операциях на артериях, пульмонэктоми-ях, мастэктомиях, нефрэктомиях, грыжесечениях, ортопедических и гинекологических операциях. Возможны также ранения вен при катетеризации верхней и нижней полых вен через перифериче-ские вены (подключичную, внутреннюю яремную, подмышечную). Клиника и диагностика: клиническая картина по-вреждений магистральных вен зависит от вида повреждения сосу-да, давности ранения и наличия сочетанных повреждений. Наиболее частыми симптомами повреждения вен являются кро-вотечение и образование гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают массивными, и больные по-ступают в лечебные учреждения в состоянии тяжелого коллапса. Особенно опасны кровотечения из полых и подвздошных вен. Они носят профузный характер и иногда приводят к смертельным исходам уже на догоспитальном этапе. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться самопроизвольно в результате спадения их стенок, тромбообразования, сдавления со-суда паравазальнои гематомой. При сочетанном ранении вен и од-ноименной артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделах конечности и присоединяются симптомы ише мии. Однако иногда и при изолированном ранении вены пульса-ция может быть ослаблена или отсутствовать вследствие артериоспазма. При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные ус-ловия для образования паравазальных гематом Как правило, они не имеют четких границ и менее напряжены, чем артериальные ге матомы. В отличие от последних пульсация над проекцией веноз-ных гематом обычно отсутствует, не определяется и систолический шум Больших размеров гематомы достигают при повреждении вен забрюшинного пространства из-за значительной рыхлости его клет-чатки В этих случаях на первое место выступают симптомы острой массивной кровопотери: бледность кожных покровов, снижение ар-териального давления, тахикардия, адинамия, одышка. Более редким осложнением повреждений магистральных вен является воздушная эмболия Наиболее часто она возникает при боковых ранениях подкрыльцовой, подключичной, яремной или бе-зымянной вен в местах фиксации их в фасциальных влагалищах Зияние просвета сосуда ведет к засасыванию воздуха, который с кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая эмболию ее ветвей. Клиническая картина воздушной эмболии характеризуется обильным кровотечением, сопровождающимся клокотанием и засасыванием воздуха в такт ды-хательным движениям Больной бледнеет, дыхание становится по верхностным и неровным, расширяются зрачки, снижается артери-альное давление, появляются судороги и быстро наступает останов-ка дыхания и сердечной деятельности. В диагностике повреждений вен основное внимание уделяют правильной оценке клинических симптомов. В то же время при за крытых сочетанных повреждениях конечности, особенно сопро-вождающихся переломами костей, диагноз сложен. В подобных случаях ценное значение имеет флебография, позволяющая опреде-лить характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены. Лечение хирургическое. В зависимости от степени и харак-тера ранения накладывают боковой или циркулярный сосудистый шов или производят пластику поврежденного сосуда аутовеной. Шов может быть как ручным с использованием атравматических игл, так и механическим с применением сосудосшивающих аппара-тов. Перевязка магистральной вены в качестве способа окончатель-ной остановки кровотечения нежелательна, так как часто ведет к развитию посттромбофлебитического синдрома. Показаниями к ней являются крайне тяжелое состояние больного, наличие гнойной ра-ны, ранение парных или подкожных вен при сохранении кровотока по глубоким магистралям, отсутствие соответствующего ауто-пластического материала. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Варикозным расширением вен нижних конечностей называют за-болевание вен, сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расшире-нием их просвета. Оно наблюдается у 17--25% населения. В стаци-онарах больные с варикозным расширением вен составляют 2--3,3% от общего числа хирургических больных. Женщины забо-левают в 3 раза чаще, чем мужчины. Этиология и патогенез: предложен ряд теорий для объяснения развития варикозного расширения вен. Сторонники механической теории объясняют возникновение заболевания затруднением оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах или сдавления вен. В доказательство приводятся статистические данные о сравнитель-но большой частоте варикозного расширения вен у людей опреде-ленных профессий (продавцы, хирурги, грузчики и др.), у людей, страдающих запорами и кашлем, у беременных. Однако с позиций данной теории невозможно объяснить, почему у половины всех больных имеется лишь одностороннее варикозное расширение вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях. Сторонники теории клапанной недостаточности считают, что заболевание возникает либо вследствие врожденного отсутствия ве-нозных клапанов, либо вследствие их функциональной недостаточ-ности при недоразвитии. Однако прямых доказательств в пользу врожденной недостаточности клапанов мало. Сторонники нейроэндокринной теории важное значение в раз-витии варикозного расширения вен придают нарушению (ослаб-лению) тонуса венозной стенки вследствие гормональной перестрой-ки в организме (беременность, менопауза, период полового созре-вания и др.). Однако эта теория также не в состоянии исчерпываю-ще объяснить сложный патогенез болезни, так как у большинства больных варикозное расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами. По мнению некоторых авторов, существенное значение в воз-никновении варикозного расширения вен имеют наследственные фак-торы. Так замечено, что данное заболевание довольно часто встре-чается у людей, у родителей которых было аналогичное заболе-вание. Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая роль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всех людей, но в обычных ус-ловиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблаго-приятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим поло-жением, затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями; гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекции и интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и стано-вятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови под более высоким давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы. Приведенные данные свидетельствуют о том, что возникнове-ние варикозного расширения вен обусловлено одновременным воз-действием ряда факторов, которые можно разделить на две группы: а) предрасполагающие--врожденные или приобретенные измене-ния вен; наличие нефункционирующих артериоло-венулярных анас-томозов; нейроэндокринные расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие -- факторы, вызывающие повышение давле-ния в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной крови. Повышение давления в венозных стволах при варикозном рас-ширении вен приводит к недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из глубоких вен под влия-нием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что ведет к раскрытию ар-териоло-венулярных анастомозов. В результате этого снижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабже-ние их кислородом (локальная гипоксия тканей), возникает пато-логическая проницаемость капилляров и венул, что сопровожда-ется нарушениями реологических свойств крови. В просвете сосу-дов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количе-ство крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменные элементов крови, блокирующих терминальное сосудис-тое русло; Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количества функционирующих капил-ляров и замедления кровотока по ним, так и сдавления их извне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапилляр-ном пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов, форменных элементов крови, плазменного белка. Бе-лок стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкож-ной клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушают-ся обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств (преульцерозный дерматит, эк-зема, язвы). Клиника и диагностика: при компенсации венозного кровообращения больные предъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен. Последние обычно отчетливо выявляются в вер-тикальном положении больных в виде извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений. У 75--80% больных поражается ствол и ветви большой подкожной вены, у 5--10% -- малая подкожная ве-на; обе вены вовлекаются в патологический процесс у 7--10% больных. По внешнему виду различают цилиндрическую, змеевидную, мешотчатую и смешан-ные формы варикоз-ного расширения вен. При пальпации они упругоэластичной кон-систенции, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках. В горизонтальном по-ложении больного на-пряжение вен умень-шается. По мере прогрессирования заболевания присоединяются жало-бы на быструю утомляемость, чувство тя-жести и распирания в ногах, судороги в икро-ножных мышцах, паре-стезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к вечеру после ходьбы и длительного стояния на ногах, полностью исче зают к утру следующе-го дня после ночного отдыха. Со временем появляются пигмен-тация кожных покро-вов нижней трети голени, более выраженная над внутренней лодыжкой (рис. 60), кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой, легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой клетчаткой. Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикоз-ных узлов. Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности ниж-ней трети голени, в надлодыжечной области. Их появлению не-редко предшествует дерматит, сопровождающийся мокнущей экзе-мой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественные, как правило, плоские, дно их ровное, края не-правильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные. Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные страдания. Язвы становятся особен-но болезненными при присоединении инфекции. Нарастает индурация подкожной клетчатки. Больные не могут долго стоять и ходить из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают. При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходу расширенной вены, затруднение при ходьбе. При обследовании обращает на себя внимание гиперемия кожных покровов над тромбированными венами, которые пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. Разрыв варикозно-расширенной вены может происходить от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; иногда кровопотеря может быть довольно значительной. Диагностика варикозного расширения вен при правильной оценке жалоб, анамнестических данных и результатов объективно-го исследования не представляет существенных трудностей. Важ-ное значение для точного диагноза имеют пробы, отражающие функциональное сйстояние различных звеньев венозной системы. О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы Троянова--Тренделенбурга и Гаккенбруха. Проба Троянова-- Тренделенбурга. Больной, находясь в гори-зонтальном положении, поднимает ногу кверху. Поглаживая от стопы к паху, врач способствует опорожнению поверхностных вен. После этого сдавливают большую подкожную вену у места ее впа-дения в бедренную и, не отнимая пальца, просят больного встать. Ствол большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20--30 с видно, что варикозные узлы на голени начинают на-полняться кровью снизу вверх. Пока палец продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, каким оно было до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивает-ся. Положительный симптом Троянова--Тренделенбурга указыва-ет на недостаточность венозных клапанов и, в частности, остиаль-ного клапана, расположенного в месте перехода большой подкож-ной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно осуществлять и жгутом, накладываемым в верхней трети бедра. Проба Гаккенбруха. Руку прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной вены в бедренную и просят больного покашлять; при этом приложенные пальцы отмечают толчок. По-ложительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточ-ность остиального клапана и является следствием повышения давления в системе нижней полой вены. Для оценки состоятельности клапанного аппарата коммуникантных вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шей-ниса и пробу Тальмана. Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорож-нения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом накладывают второй ре-зиновый бинт. Затем первый -- нижний -- бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток в 5--6 см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь коммуникантных вен с недостаточными клапанами. Их отмечают раствором бриллиантового зеленого. Трехжгутовая проба В. Н. Шейниса. Больного укладывают на спину и приподнимают ему ногу, как при пробе Троянова--Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, наклады-вают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое набухание вен на каком-либо участке ко-нечности, ограниченном жгутами, указывает на наличие в этом от-деле коммуникантных вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии измененных коммуникантных вен ниже жгута. Перемещая послед-ний вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение. Проба Тальмана. Вместо трех жгутов используют один длин-ный (2--3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который наклады-вают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута должно быть 5--6 см. Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе-- Пертеса и проба Пратта-1. Маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него мак-симально наполняются подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3--5 мин. Если при этом подкожные вены спадаются, значит, глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильно-го проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго нало-женным жгутом), наличия ниже жгута несостоятельных коммуни-кантных вен, от наличия резкого склероза вен, препятствующего спадению их стенок. Проба Пратта-1. После измерения окружности голени боль-ного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожня-ют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают элас-тичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Больно-му предлагают ходить в течение 10 мин. Появление боли указы-вает на поражение глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен. Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен, важное место принадлежит функциональ-но-динамической флебоманометрии, при которой измерение веноз-ного давления проводится с различными динамическими пробами -- пробой Вальсальвы (натуживание) и мы-шечной нагрузкой (10-- 12 приседаний). Для исследования давления в глубоких венах на голень на-кладывают эластичный бинт до сдавления под-кожных вен, пунктиру-ют одну из вен тыла стопы и иглу соединя-ют с электроманомет-ром. При оценке флебо-тонограмм учитывают следующие показатели: исходное давление, давление при пробе Вальсальвы, "систоли-ческий подъем" (при сокращении мышц го-лени) и "диастолический спад" (при их расслаблении), "систоло-диастолический" гра-диент в начале и конце мышечной нагрузки, а также время возврата давления к исходному уровню. При проходимых глубоких венах давление повышается при пробе Вальсальвы на 10--15%, систолическое и диастолическое давление снижается на 45--50%, значительно уменьшается систолодиастолический градиент. После мышечной нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню. Флебография позволяет судить о характере изменений и про-ходимости глубоких вен, оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен. Необходимость в этом исследова-нии особенно остро возникает в тех случаях, когда клинические данные и функциональные пробы не дают четкого представления о функции вен. В настоящее время обычно применяют прямую внутривенную флебографию, которая бывает дентальной и проксимальной. При дистальнои флебографии контрастное вещество (верографин, уротраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети голени, над лодыжками, накладывают резиновый жгут. Ис-следование целесообразно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб (функционально-динамическая флебография). Применяют серийную рентгеногра-фию: первый снимок делают сразу же после инъекции (фаза по-коя), второй -- при напряженных мышцах голени в момент подъема больного на носки (фаза мышечного напряжения), третий-- после 10--12 приподниманий на носках (фаза релаксации). В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполня-ет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках видны гладкие правильные контуры указанных вен, хорошо прослеживает-ся их клапанный аппарат. В третьей фазе вены полностью опорож-няются от контрастного вещества (рис. 62). На флебограммах по задержке контраста удается четко определить локализацию несо-стоятельных коммуникантных вен. При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем либо пункции, либо кате-теризации через подкожную вену по Сельдингеру. Она позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены и прохо-димость подвздошных вен. Термография помогает обнаружить невидимые глазом участ-ки расширенных вен, уточнить локализацию несостоятельных ком-муникантных вен. На термограммах расширенные вены определяют-ся в виде светлых участков на более сером фоне. В формулировке развернутого клинического диагноза первично-го варикозного расширения вен нижних конечностей должны быть отражены особенности клинического течения (неосложненное, ос-ложненное), конкретно указаны вены с несостоятельным клапанным аппаратом (поверхностные, коммуникантные, глубокие или те и другие), определена стадия заболевания (компенсации, декомпенса-ции). Дифференциальный диагноз: следует проводить в первую очередь с посттромбофлебитическим синдромом, для кото-рого характерны указания на перенесенный тромбоз глубоких вен, стойкий отек пораженной конечности, "рассыпной" тип расширения вен, большую выраженность трофических расстройств. Важны ре-зультаты функциональных проб, позволяющие заподозрить нару-шения проходимости глубоких вен. Данные флебоманометрии и флебографии дают возможность уточнить диагноз. Необходимо исключить компенсаторное варикозное расшире-иие поверхностных вен вследствие сдавления подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тка-ней забрюшинного пространства, врожденные заболевания -- синдромы Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне. Отсутствие гипертрофии и удлинения пораженной конечности, гипертрихоза, пульсации расширенных вен и систолического шума над их проекцией позволяет исключить синдром Паркса Вебера. Можно исключить и синдром Клиппеля--Треноне на основании ха-рактерной для него триады симптомов: сосудистых пигментных пятен на коже нижней конечности, извитых и резко расширен-ных вен преимущественно по латеральной поверхности конечности, увеличения объема и длины конечности. Аневризматическое расширение большой подкожной вены у со-устья с бедренной может быть принято за бедренную грыжу (см. раздел "Грыжи живота"). Лечение: применяющиеся способы лечения можно разделить на консервативные, склерозирующие, хирургические. Консервативное лечение преследует профилактику дальнейшего развития заболевания. Проведение консервативного лечения оправда-но во всех случаях, когда имеются противопоказания к примене-нию других способов, при отказе больных от оперативного лече-ния, у людей, страдающих облитерирующими заболеваниями, у бе-ременных. Больным необходимо рекомендовать бинтование пора-женной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чу-лок. Им следует носить удобную обувь на невысоком каблуке, из-бегать длительного стояния, тяжелых физических напряжений. Если по характеру работы приходится длительное время сидеть, пора-женной ноге надо придать горизонтальное положение. Целесообраз-но через каждые 1--1 1/2 ч немного походить или 10--15 раз поднять-ся на носки. Возникающие при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, усиливая венозный отток. Существен-ная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре; при неослож-ненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30--35°С) ножные ванны из 5--10% раствора хлорида натрия. Склерозирующая терапия заключается во введении в варикоз-ные узлы или расширенные вены склерозирующих растворов (ва-рикоцида, вистарина, сотрадекола, тромбовара и др.). В ответ возникает деструкция интимы. Процесс заканчивается склеиванием стенок вен, облитерацией просвета их с образованием плотного фиброзного тяжа. Пункцию вены производят в вертикальном поло-жении больного или в положении сидя. Сразу после пункции ноге придают горизонтальное или возвышенное положение и про-изводят инъекцию раствора в запустевшую вену по методу воздуш-ного блока (препарат вводят вслед за 1--2 мл воздуха). Место инъекции прижимают марлевым шариком или поролоновой губкой, на конечность накладывают эластичный бинт. Больному предла-гают ходить.в течение 2--3 ч. Склерозирующая терапия должна применяться по строгим по-казаниям: а) для облитерации отдельных узлов или участков рас-ширенных вен в начальной стадии заболевания при отрицательном симптоме Троянова -- Тренделенбурга; б) для облитерации отдель-ных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных, наиболее крупных, вен на бедре и голени; в) в виде комбинирован-ного лечения (склерозирование боковых ветвей поверхностных вен перед операцией). Не рекомендуется применять лечение склерози-рующими растворами у больных с резко выраженным расширением просвета вен при наличии тромбофлебита, облитерирующих и гной-ничковых заболеваний. Хирургическое вмешательство является единственным радикаль-ным методом лечения больных с варикозным расширением вен ниж-них конечностей. Противопоказанием к его применению является наличие у больных тяжелых сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающих воз-можность выполнения любой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у дряхлых стариков, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения. Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места впадения в бедренную вену (операция Троянова--Тренделенбурга) и ее добавочных ветвей (рис. 64). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее прито-ками является одной из причин рецидивов. Особое внимание долж-но быть уделено пересечению добавочных венозных стволов, не-сущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра; ос-тавление их также является частой причиной рецидивов. Удаление большой подкожной вены целесообразнее производить по методу Бэбкокка. С этой целью в дистальный отдел пересеченной большой подкожный вены вводят зонд Бэбкокка или аналогичные ему инстру-менты. Иногда зонд удается продвинуть до верхней трети голени и ниже. Через небольшой разрез над нижним концом инструмента об-нажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. Подтягиванием за него удается удалить весь венозный ствол. Же-лательно использовать зонд Гризенди, имеющий на верхнем конце конический наконечник с острым нижним краем. При подтяги-нии все боковые ветви большой подкожной вены пересекают на од-ном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые участки вен, которые нельзя удалить по Бэбкокку, целесообразно иссекать через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную клетчатку между двумя разрезами "тоннелируют" с помощью зажима, что значительно облегчает выделение вены. Обязательной является перевязка несостоятельных коммуникантных вен, которые чаще всего локализуются на внутренней по-верхности голени, в надлодыжечной области. При отсутствии тро-фических расстройств оправдана надфасциальная перевязка комму-никантных вен по Коккету. Выраженные трофические изменения кожи и подкожной клетчатки не позволяют отыскать коммуникантные вены без значительной отслойки подкожной клетчатки в сторо-ны. Это вызывает нарушения лимфо- и кровообращения в области операционного разреза, что приводит к лимфорее и некрозу краев раны в послеоперационном периоде. У таких больных целесообраз-на субфасциальная перевязка коммуникантных вен по Линтону. Операцию производят из разреза по внутренней поверхности голе-ни длиной 12--15 см. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, соб-ственную фасцию голени; отыскивают, перевязывают и пересекают коммуникантные вены. Целость глубокой фасции восста-навливают путем сшивания ее край в край или в виде дубликатуры. При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внут-ренней и наружной сторонах голени следует выполнить субфасциальную перевязку коммуникантных вен из разреза по задней по-верхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как внутреннюю, так и наружную группы перфорантных вен голени. После операции ноге больного придают возвышенное положение. Со 2-го дня на голень накладывают эластичный бинт и больному разрешают ходить. На 3-й сутки после вмешательств по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные мо-гут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7--8-е сутки. Эластичный бинт ре-комендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8-- 12 нед. ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете. Среди причин, способствующих развитию заболевания, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения, злокачественные новообразования. Нередко тромбофлебит осложняет течение вари-козного расширения вен нижних конечностей. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушение структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение коагуляционного потенциала крови, что является следствием уси-ления активности прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза. Клиника и диагностика: основной симптом заболева-ния -- боли по ходу тромбированной вены, усиливающиеся при дви-жениях, физической нагрузке. При осмотре в области тромба отмечают гиперемию и отек кожных покровов, а пальпаторно по ходу вены определяют болезненное уплотнение, обычно четко отграни-ченное от окружающих тканей; реже воспалительный инфильтрат распространяется на окружающую клетчатку и кожу. Объем пора-женного отдела конечности или не изменяется, или увеличивается на 1--2 см. Общее состояние больных, как правило, страдает незначительно, а температура тела чаще бывает субфебрильной. Лишь у некоторых больных наступает гнойное расплавление тромба с развитием септического состояния. При прогрессирующем течении заболевания возможно распрост-ранение тромбоза по системе большой подкожной вены в проксимальном направлении за пределы сафенобедренного соустья, и тог-да тромб может флотировать в просвете бедренной вены, создавая реальную угрозу эмболии легочной артерии (1%). Лечение: определяют локализацией заболевания. Если пато-логический процесс не выходит за пределы голени, больных можно лечить консервативно в амбулаторных условиях. В комплекс меди-каментозной терапии наряду с антикоагулянтами должны быть включены препараты, улучшающие реологические свойства крови, микроциркуляцию и оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, троксевазин, венорутон, индометацин), обладаю-щие неспецифическим противовоспалительным свойством (реопирин, бутадион) и дающие десенсибилизирующий эффект (диазолин, димедрол, супрастин). Целесообразно местное применение гепариновой мази, обязательны бинтование конечности эластичным бин-том, дозированная ходьба. При распространении процесса на подкожную вену бедра (до границы ее верхней и средней трети), для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана срочная операция по Троянову--Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, одновременно должны быть иссечены тромбированные поверхностные) вены вместе с участками кожи и инфильтрированной подкожной клетчатки. ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей -- наиболее частая локализация острых окклюзий сосудов, что обусловлено их анатомо-физиологическими особеннос-тями. Интенсивность кровообращения в глубоких венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц голени, являющихся своеобразным "мускульным" насосом или пом-пой. Любые патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы особенно часто бывают у больных, страдающих сердеч-но-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся пере-ломами костей. В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тка-ней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция, фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует пре-вращению протромбина в тромбин. Существует и второй путь об-разования тромбина, при котором активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина стано-вится участок венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает агрегацию тромбоцитов, способст-вуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из которых освобож-даются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг, тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агре-гацию тромбоцитов и дальнейший рост агрегата. На его поверхнос-ти адсорбируются нити фибрина, что в конечном итоге ведет к об-разованию тромба. Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите тромб образуется на участке сосудис-той стенки, измененной в результате воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в про-свете практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксиро-ван к стенке вены и легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой тромб обычно не полно-стью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические прояв-ления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эн-дотелии сосуда наступают вторичные изменения, обусловленные по-вреждающим действием биологически активных веществ, происхо-дит фиксация тромба, и различия между флеботромбозом и тром-бофлебитом стираются. Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени проте-кает по типу флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови. Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки вены. Известно, что тромбоз под-вздошных вен возможен при сдавлении их опухолями, воспалитель-ными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее правой подвздошной артерией. Клиника и диагностика: наиболее частой локализа-цией тромбозов глубоких вен нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая картина часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовле-творительным, и единственной жалобой может быть наличие не-больших болей в икроножных мышцах, усиливающихся при движе-ниях. При осмотре может быть виден небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной температу-ры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц. Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симп-том Хоманса). Левенберг предложил в диагностических целях про-изводить компрессию средней трети голени манжеткой аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает никаких болевых ощущений, больные с тром-бозами глубоких вен начинают испытывать резкую боль в икро-ножных мышцах уже при небольшом увеличении давления. Клини-ческая картина становится выраженной, когда тромбируются все, три парные глубокие вены голени. Возникают резкие боли, чувство распирания, напряжения, отек голени, нередко сочетающийся с цианозом кожных покровов, повышается температура тела. При восходящем тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра. Последний никогда не бывает зна-чительным, если не блокировано устье глубокой вены бедра, имею-щей богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены. Паль-пация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетанием тромбозе бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе, определяется симптом "баллотирования" надколенника. Распространение процес-са на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов. Илеофеморальный тромбоз -- больных беспокоят боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области, усиливающиеся в вертикальном положении. В течение первых суток от начала заболевания нарастают отек и цианоз конечности, распространяющиеся от стопы до паховой складки, иногда переходящие на ягодицу. В течение ближайших 2--3 сут отек становится настолько плотным, что после надавлива-ния пальцем не остается характерной ямки. Иногда заболевание начинается внезапно, с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, напоминая картину артериальной эм-болии. Уже с первых часов развивается отек конечности, вызываю-щий ощущение сильного распирания. Из-за усиления болей движе-ния пальцев стопы становятся ограниченными, снижается чувстви-тельность и кожная температура дистальных сегментов конечности. Эту форму венозного тромбоза называют псевдоэмболической, или белой болевой флегмазией (phlegmasia alba dolens). В основе ее лежит сочетание тромбоза глубоких вен с выраженным артериаль-ным спазмом. В других случаях развивается синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens). Отек и цианоз конечности при этой форме тромбоза глубоких вен достигают значительной степени и не уменьшаются после придания ноге возвышенного положения. Кож-ные покровы становятся напряженными, блестящими, не собирают-ся в складку, исчезает пульсация периферических сосудов. Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной гангрены. Восходящий тромбоз нижней полой вены -- осложнение тромбо-за магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли, которые появляются у некоторых больных в поясничной и ги-погастральной области, сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки. Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних ко-нечностей основывается на данных клинической картины заболева-ния. Наиболее простой и безопасный метод обнаружения флебо-тромбозов -- радиоиндикация с помощью фибриногена, меченного радиоактивным изотопом125I, обладающим длительным периодом полураспада (60 дней). Препарат вводят внутривенно, и измеряют радиоактивность в местах проекций глубоких вен голени и бедра. Повышение радиоактивности на исследуемых участках свидетельст-вует о наличии тромба в просвете вены. Реже возникает необходимость в выполнении флебографии. Она показана для дифференциации илеофеморального венозного тром-боза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами). Фле-бографии принадлежит решающее значение в диагностике флотирующих (неокклюзирующих просвет сосуда) тромбов. Предпочте-ние следует Отдавать внутривенной флебографии, которая про-тивопоказана при развившейся венозной гангрене. Рентгеноло-гические признаки острого тромбоза: отсутствие контрастирования или "ампутации" магистральных вен, наличие дефектов наполне-ния в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неок-клюзирующем тромбозе. Косвенные признаки непроходимости под-вздошных вен, выявляемые при дистальной флебографии: расшире-ние глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длитель-ная задержка в них контрастного вещества. Характер патоло-гического процесса при этом помогает определить проксимальная флебография. Лечение: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток в сосудах и со-хранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная, нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздош-ных вен через флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления ее правой подвздошной ар-терией, наличия внутрисосудистых перегородок и спаечного про-цесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз магистральных вен чаще носит восходя-щий характер, начинаясь в венах икроножных мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных ретромбозов. Шунтирующие операции не полу-чили распространения в связи со сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной ган-грены и распространении процесса на нижнюю полую вену. В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы). При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблю-дение мер по предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго баллона-обтуратора со здоровой стороны в ниж-нюю полую вену при закрытом способе операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом способе. Медикаментозная терапия острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей аналогична проводимой при артериальных тромбозах (см. "Консервативное лечение артериальных тромбозов и эмболий"). Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активи зацией больных. Постельный режим показан больным только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отека пора-женной конечности. При этом на конечности должны быть наложены эластичные бинты, а ножной конец кровати приподнят под углом 15--20°. Целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозный отток. Их необходимо проводить под контролем метидиста лечебной физкультуры. После стихания острых воспалительных явлений-показана дозированная ходьба, вопрособ активизации больных с повышенным рисков тромбоэмболии следует решать крайне осторожно. К этой группе относят людей с предшествующими эмболическими осложнениями, больных с изолированным тромбозом бедренно-подколенного ceгмента справа, а также больных с илеофеморальным венозны тромбозом, распространившимся на нижнюю полую вену. Профилактика: имеет большое значение, так как избав-ляет больных с тромбозами глубоких вен нижних конечностей от таких грозных осложнений,- как тромбоэмболия легочной артерии и посттромбофлебитический синдром. Необходимость в проведении мероприятий по предупреждению тромбозов особенно велика у больных пожилого возраста, у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы в послеоперационном периоде (осо-бенно после травматических и онкологических операций). Указан-ному контингенту больных должны быть назначены препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин, компламин), обладающие ингибиторным влиянием на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (трентал, курантил), снижающие коагуляционный потенциал крови (малые до-зы гепарина, антикоагулянты непрямого действия). Неспецифиче-ская профилактика тромбозов: бинтование конечностей эластич-ными бинтами, электрическая стимуляция мышц голеней, гим-настические упражнения, улучшающие венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с сер-дечно-сосудистыми и дыхательными расстройства-ми. ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ПОДКЛЮЧИЧНОЙ ВЕНЫ (СИНДРОМ ПЕДЖЕТА-ШРЕТТЕРА-КРИСТЕЛЛИ) Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности подключичной вены,- расположенной в окружности костных и сухожильно-мышечных образований. При сильных напря-жениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного прост-ранства и вена оказывается сдавленной между ключицей и I реб-ром. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и тромбообразования возника-ют при высоком стоянии I ребра, гипертрофиях подключичной мыш-цы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы. Клиника и диагностика: синдром Педжета -- Шреттера-Кристелли наблюдается преимущественно у людей в возрасте 20--40 лет с хорошо развитой мускулатурой, занимающихся спор-том или тяжелым физическим трудом. Основными клиническими признаками острого тромбоза подключичной вены являются выра-женный отек, цианоз, напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны (чаще справа), боли. Появлению этих симптомов обычно пред-шествует значительная физическая нагрузка. Отек характеризуется плотностью и отсутствием ямок при на-давливании. Нередко он захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину грудной клетки. Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболева-ния заметно лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локали-зация расширенных вен соответствует границам распространения отека. Цианоз кожных покровов наиболее выражен в области кисти и предплечья. При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к сдавливанию артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лучевой -артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериального кровообраще-ния иногда настолько значительны, что возникает опасность раз-вития гангрены. После стихания острых явлений наступает обратное развитие клинической картины. Однако у некоторых больных полного регресса симптомов заболевания не происходит, что позволяет выделить хроническую стадию синдрома. Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинст-ве случаев не представляет трудностей. Она основывается на ука-занных выше симптомах и на частой связи заболевания с физи-ческой нагрузкой. Ценным методом исследования, позволяющим су-дить о локализации и распространенности тромбоза, о степени развития коллатеральных сосудов, является флебография, при ко-торой контрастное вещество вводят в кубитальную вену или в одну из поверхностных вен тыльной поверхности кисти. Лечение: в основном консервативное. Показания к тромбэктомии возникают при угрозе развития венозной гангрены, выра-женных регионарных гемодинамических нарушениях. Чтобы устра-нить компрессию подключичной вены, одновременно производят вмешательства на мышцах, сухожилиях или костях. В хронической стадии заболевания выполняют реконструктивные сосудистые опе-рации, направленные на создание дополнительных путей венозного оттока из верхней конечности путем анастомозирования подмышеч-ной вены или дистального отрезка подключичной вены с наружной яремной веной. В качестве шунтов используют трансплантаты, вы-кроенные из большой подкожной вены бедра. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Посттромбофлебитический синдром -- симптомокомплекс, раз-вивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Согласно статистическим данным, в различных странах им страдает от 1,5 до 5% населения. Патогенез: формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом является реканализация, реже наблюдается облитерация тромбированных глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2--3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией, наступающей в сроки от нескольких месяцев до 3--5 лет. В резуль-тате происходящих изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее раз-вивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые анатомические изменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическим нарушениям в конечности. Вследст-вие повышения давления в пораженных глубоких венах увеличива-ется давление в системе коммуникантных вен, которые становятся функционально несостоятельными. Исходя из этого, при вертикаль-ном положении больного, а также при ходьбе кровь не только на-правляется по глубоким венам вверх, но и устремляется в подкож-ные вены дистальных отделов конечности, т. е. возникает извращен-ный рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к повы-шению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Длитель-ное функционирование последних обусловливает запустевание ка-пилляров, идентичное ишемии. Наибольшие изменения микроцир-куляции развиваются в нижней трети голени, над медиальной ло-дыжкой, где имеются самые крупные перфорантные вены. Через них при сокращениях икроножных мышц или ортостатическом положении больного высокое давление из глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальной веноз-ной гипертензии в нижней трети голени. Нарушения микроциркуляции (см. "Варикозное расширение вен нижних конечностей") становятся причиной образования трофи-ческих язв. Клиника и диагностика: наиболее ранний симптом -- чувство тяжести и боли в пораженной конечности, усиливающиеся при длительном пребывании на ногах. Чаще боли тянущие и лишь изредка интенсивные, как правило, успокаиваются в горизонталь-ном положении больного с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стоя-ния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, при надавливании на внутренний край подошвы (симптом Пайра) или сдавливании тканей между берцовыми костями (симптом Мейера). Отеки бывают часто, не исчезают полностью даже после длитель-ного лежания. При поражении подвздошных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренной вены -- голень и ниж-нюю треть бедра, при тромбозе глубоких вен голени -- область лодыжек и стопу. У 65--75% больных развивается варикозное расширение вен, которое обычно захватывает оба подкожных венозных бассейна. Часто видны мелкие, извитые вены. При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки. Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурация тканей в нижней трети голени, обусловлен-ная развитием фиброза. Особенно резко она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная клетчатка пораженной конечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащим тканям. Одновременно с индурацией кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску. Нередко зона пигментации кольцом охватывает нижнюю треть голени. Часто на изме-ненном участке кожи воз-никает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучи-тельным зудом. Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, кото-рые обычно располагают-ся над внутренней лодыж-кой и характеризуются опорным, рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, ре-же множественные, имеют склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое из них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1--2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При присоединении инфекции они становятся резко болезненными. Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешан-ную. Указания на перенесенный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличии соответствующей клинической симптоматики, как пра-вило, являются доказательством посттромбофлебитического синд-рома. Подтверждают диагноз результаты функциональных проб Дельбе--Пертеса и Пратта-1, указывающие на нарушение проходи-мости глубоких вен. При флебоманометрии отмечают высокие показатели систоли-ческого и диастолического давления, отсутствие выраженной ди-намики в величинах систолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрый возврат давления к исходному уровню. При недостаточности клапанов глубоких вен давление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличи-вается в 2 раза по сравнению с нормой. Наиболее информативна функциональная динамическая флебография. При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видна неровность их контуров, рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенные коммуникантные вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физи-ческой нагрузке. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение проксимальной внутривенной флебографии. Если контрастное вещество заполняет бедренную вену, следует предположить несостоятельность ее кла-панного аппарата. Отсутствие контрастирования под-вздошных вен свидетельствует об их облитерации, обычно при этом выявляются и расширенные венозные коллатерали, через ко-торые осуществляется отток крови из пораженной конечности . Дифференциальный диагноз: проводят с варикоз-ным расширением вен и врожденными венозными дисплазиями (синдромами Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне). Отек пораженной конечности у больных с посттромбофлебитическим синдромом может навести на мысль о заболевании сердца или почек. Однако "сердечные" отеки бывают на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутло-ватостью лица по утрам, обнаруживают изменения в моче. И в том и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синд-рому трофических расстройств. Развитие отека конечности возмож-но вследствие затруднения оттока лимфы при метастазах опухолей в паховые лимфатические узлы, опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциа-ции отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и слоновостью. При слоновости отечные ткани твердые, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В от-личие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных по-кровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет. Лечение: обязательно ношение эластичных бинтов. Усиливая кровоток в глубоких венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление, бинтование препятствует образо-ванию отека, способствует нормализации обменных процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию. Если, несмотря на бинтование, сохраняется отек конечности, целесообразны назначения мочегон-ных средств (триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо ра-циональное трудоустройство. Для лечения длительно не заживаю-щих язв применяют местно антисептики и антибиотики широкого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"), солкосерил, комбутек. Эффективно лечение в камерах с регулируемой средой. Для ликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, таль-ка и глицерина в равных соотно-шениях с тронным количеством ди-стиллированной воды, борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать боль-ным десенсибилизирующие препа-раты, средства, улучшающие крово-обращение в микроциркуляторном сосудистом русле (венорутон, трентал). Лечение: хирургическое. Предложены многочисленные хирур-гические вмешательства при этом заболевании. Стремление восстановить разру-шенный клапанный аппарат реканализованной вены и устранить выраженные гемодинамические на-рушения в пораженной конечности побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов(среди существующих методик заслуживает внимания операция по созданию экстравазального клапана подколенной вены предложенная Псатакис.Сущность ее состоит в выкраивании узкой полоски на ножке из сухожилия m. gracilis, которую проводят между подколенной артерией и веной и подшивают к сухожилию двуглавой мышцы бедра. Во время ходь-бы, когда сокращается m. gracilis, выкроенная из нее тесьма сдавливает подколенную вену, создавая своеобразный вентильный механизм. Операция в настоящее время находит ограниченное применение). При посттромбофлебитическом синдроме, обусловленном одно-сторонней окклюзией подвздошных вен, применяют операцию пере-крестного аутдвенозного надлобкового сафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. Она обеспечивает отток крови из пораженной конечности на здоровую сторону. Недостат-ком операции является высокая частота тромбоза шунта. С целью профилактики раннего тромбообразования некоторые хирурги до-полняют операцию наложением временных артериовенозных фи-стул, усиливающих объемный кровоток в венах. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента производят операцию шунтирования облитерированного участка аутовенозным трансплантатом, резекцию пораженной вены с аутопластическим замещением ее подкожной веной: накладывают анастомозы неизмеленных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) с большой подкожной веной. Однако эффективность этих операций невысокая. Не нашли широкого применения к лечении данного заболевания и такие операции, как резекция реканализованных вен, направлен-ные на устранение патологического рефлюкса крови. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах. Они, как правило, служат дополнением к рекон-структивным операциям. При частичной и полной реканализации глубоких вен. сопровождающейся расширением подкожных иен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Лишена, Коккета или Фелдера. Фасниоиластика у болыпинства больных невыполнима из-за выра-женной индурации кожи и подкожной клетчатки, а также субфасциалыюго отека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен позволяет ликвидировать стаз крови в варикозио-расширенных подкожных венах, устранить извращенный ретроград-ный кровоток но коммунпкантны.м венам, уменьшить венозную гнпертепзию в области пораженной голени и, следовательно, улуч-шить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоянное эласти-ческое бинтование оперированной конечности. БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ Хронический лимфостаз (слоновость) нижних конечностей. Заболевание, обусловленное нарушением лимфообразовання в ко-же, подкожной клетчатке и фасции. Встречается чаще у женщин. Этиология и патогенез: различают врожденную и при-обретенную формы лимфостаза. Врожденные, или первичные, формы чаше связаны с недоразвитием лимфатической системы, реже - с наличием амниотических перетяжек н тяжей, сдавливаю-щих поверхностные лимфатические сосуды. Известны наследствен-ные формы слоновости, встречающееся у членов одной семьи. Более обширную группу составляют случаи приобретенного, или вторичного, лимфостаза. К его развитию ведут самые разнообразные факторы, ухудшающие отток лимфы из конечностей: послеоперационные рубцы, опухоли мягких тканей, специфические, процессы в лимфатических узлах, изменения в зоне лимфатических узлов после их удаления, лучевой терапии, травматических повреждений, воспалительные процессы в коже, подкожной клетчатке лимфатических сосудах и узлах (рожистое воспаление, лимфангоиты, лимфадениты и др.). В связи с нарушением транспортной функции лимфатического русла снижается его резорбционная активность. В поверхностных тканях скапливается большое количество жидкости, мукополисахаридов, белка. Белок, стимулируя развитие соединительной ткани. вызывает гиалиноз стенок мелких лимфатических и кровеносных сосудов, а также капилляров кожи, подкожной клетчатки и фасции, ухудшая тем самым не только лимфо-, но и кровообращение в пораженной конечности. Увеличение внутритканевого давления, вызванное повышенной гидратацией тканей, усугубляет тяжесть расстройств лимфо- и гемодинамики. В результате снижается степень кровенаполнения сосудов микроциркуляоторного русла, раз-вивается гипоксия тканей, которая ведет к грубым нарушениям окислительно-восстановительных процессов. Происходит утолщение кожи, подкожной клетчатки и фасции, более выраженное вначале и дистальных отделах конечностей: со временем присоединяются и трофические расстройства. Кожа становится легкоранимой, что в условиях застоя лимфы предрасполагает к развитию рожистого воспаления. Рецидивы рожи усиливают расстройства лимфообра-щения вследствие возникающих лимфангоитов, тромбоза и облите-рации лимфатических сосудов, фиброза кожи и подкожной клет-чатки. Клиника и диагностика: в течении заболевания раз-личают две стадии. Вначале (I стадия--стадия лимфедемы) появляются отеки у основания пальцев, на тыле стопы, и области голеностопного сустава. Отек чаще мягкий, безболезненный, исче-зает к утру после отдыха; кожа над отечными тканями легко соби-рается в складку. Заболевание развивается медленно, однако через несколько лет начинается II стадия -- стадия фибредемы: отек распространяется на проксимальные отделы конечности, становится плотным и постоянным, не исчезает при длительном горизонтальном положе-нии; собрать кожу в складку не представляется возможным. Конечность увеличивается в объеме, деформируется, снижаются ее функциональные возможности. При длительном течении заболева-ния развиваются гиперкератоз и гиперпигментация кожи, появля-ются бородавчатые разрастания. Тяжелые случаи слоновости ос-ложняются трещинами и изъязвлениями кожных покровов, что сопровождается обильной лнмфореей. Разница в окружности по-раженной и непораженной конечности может достигать 30-40 см и более. Прямая лимфография позволяет поставить окончательный диаг-ноз. На лимфограммах видны пути оттока лимфы от пораженной конечности, наличие н уровень препятствия при вторичных формах лимфостаза. Методика лимфографии состоит в том, что за 10 -15 мин до исследования, после предварительной местной анестезии, в область первого межнальцевого промежутка стопы впутрикожно вводят 1-2 мл лимфотропного красителя (индигокармин. метилеиовый синий). Затем на уровне средней трети тыла стопы, между 1 н П плюсневыми костями, делают поперечный или косой разрез кожи длиной 1,5-2 см. В подкожной клетчатке находят прокрашенные лимфатические сосуды, в один из которых вводят с помощью иглы или тонкого катетера 5 - 10 мл водорастворимого контрастного вещества (урографин, верографин и др.), после чего производят рентгеновские снимки. Лечение: консервативная терапия лишь на ранних стадиях заболевания, когда отсутствуют стойкие органические изменения мягких тканей пораженной конечности. Комплекс консервативных мероприятий включает: 1) бинтование конечности эластичными бинтами; 2) препараты, улучшающие трофику тканей (витамин В1 аскорбиновая кислота, рибофлавин), периферическое кровооб-ращение (галидор, но-шпа и др.) и микроциркуляцию (компламин, трентал, солкосерил и др.); 3) десенсибилизирующие средства; 4) препараты, обладающие неспецифическим противовоспалитель-ным действием (реопирин, бутадион и др.); 5) препараты гиалуронидазного действия (лидаза) и биологические стимуляторы (стек-ловидное тело); 6) лечебную физкультуру, физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение. Консервативное лечение дает временный и непродолжительный эффект. Единственным обнадеживающим методом лечения слоново-сти является хирургический. Предложено множество различных способов хирургического лечения данного заболевания, что свиде тельствует о неудовлетворенности хирургов результатами хирурги-ческих вмешательств. До последнего времени наибольшей популяр-ностью пользовались пластические операции, сущность которых состоит в частичном или полном иссечении склеротически изменен-ной подкожной клетчатки и фасции на пораженной конечности. Однако большая травматичность указанных операций, возможность жировой эмболии, опасность инфицирования раны и омертвения кожного лоскута, плохой косметический эффект и нередкие рециди-вы обусловили дальнейшие поиски, которые привели к идее созда-ния прямого лимфовенозного анастомоза, т. е. патогенетически обоснованной операции, направленной на улучшение лимфооттока из пораженной конечности. Решающим фактором, обеспечивающим развитие и совершенствование этого хирургического вмешательства, явилось внедрение в практику микрохирургической техники, позво-лившей достаточно свободно оперировать на сосудах малого диаметра. Прямые лимфовенозные анастомозы накладывают между поверхностными лимфатическими сосудами и вегвями подкожных вен в области треугольника Скарпы на бедре или в области подко-ленной ямки на голени. Обнаружить лимфатические сосуды можно только после их прокрашивания, поэтому за 1--1 1/2 часа до операции в первый, во второй и в четвертый межпальцевые промежутки вводят лимфотропный краситель (индигокармин, метиленовый синий). Он прокрашивает лимфатические сосуды. Выделяют максимально возможное коли-чество лимфатических сосудов и рядом лежащие ветви подкожных вен. Лимфатические сосуды пересекают, центральные их концы коагулируют, а периферические анастомозируют с венами по типу конец в бок или конец в конец. При этом выполняют до 6--10 лимфовенозных анастомозов. Операции, выполненные в начальных стадиях хронического лимфостаза, полностью нормализуют лимфоотток из пораженной ко-нечности, в более поздних стадиях позволяют добиться значительного уменьшения отека кожи и подкож-ной клетчатки. ПИЩЕВОД Пищевод представляет собой мышечную трубку длиной около 25 см, выстланную внутри слизистой оболочкой и окруженную соединительной тканью. Он соединяет глотку с кардиальной частью желудка. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и простирается до уровня XI грудного позвонка. Вход в пищевод расположен на уровне перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 14--16 см ("рот пищевода"). В этом месте имеется первое физиологическое сужение. Анатомически пищевод делят на три отдела: шейный (5-6 см), грудной (16--18 см) и абдоми-нальный (1-4 см). Второе физиологическое сужение пищевода находится примерно в 25 см от края верхних резцов на уровне бифуркации трахеи и пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье соответ-ствует уровню пищеводного отверстия диафрагмы и расположено на расстоянии 37-40 см. В шейной части и в начале грудного отдела до дуги аорты пищевод расположен влево от средней линии. В сред-ней части грудного отдела он отклоняется вправо от средней линии и лежит справа от аорты, а в нижней трети грудного отдела вновь отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой расположен спереди от аорты. Такое анатомическое расположение пищевода диктует соответствующий операционный доступ к различным его отде-лам к шейному левосторонний, к среднегрудному -- правосторонний трансплев ральный, к нижнегрудному -- левосторонний трансплевральный. Место перехода пищевода в желудок называется кардией. Левая стенка пищевода и дно желудка образуют угол Гиса. Стенка пищевода образуют четыре слоя- слизистая, подслизистая, мышечная и наружная соединительнотканная оболочка. Слизистая оболочка образована многослойным плоским эпителием, который переходит в цилиндрический желудочный на уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии. Подслизистый слой представлен соединительнотканными и эластическими волокнами. Мышечная, оболочка состоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон, между которыми расположены крупные сосуды и нервы в верхних 2/3 пищевода мышцы поперечнополосатые, в нижней трети мышечная оболочка состоит из гладких мышц. Снаружи пищевод окружен рыхлой соедини-тельной чканью, в которой проходят лимфатические, кровеносные сосуды и нервы срезную оболочка имеет только абдоминальный отдел пищевода. Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется из нижних щитовидных артерий, в грудном отделе--за счет собственно пищеводных артерий, отходящих от аорты, ветвей бронхиальных и межреберных артерий. Кровоснабжение абдоминального отдела пищевода происходит из восходящей ветви левой желудочной артерии и ветви нижней диафрагмальной артерии. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит сегментарный характер, поэтому выделение его на значительном протяжении из окружающих тканей во время хирургических вмешательств может привести к некрозу стенки. Отток венозной крови из нижнею отдела пищевода идет из подслизистого и интрамурального венозных сплетений в селезеночную и далее в воротную вену. Из верхних отделов пищевода венозная кровь оттекает через нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены в систему верхней полой вены. Таким образом, в области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен. Лимфатические сосуды шейного отдела пищевода отводят лимфу к околотрахеальным и глубоким шейным лимфатическим узлам. От грудного отдела пищевода отток лимфы происходит в трахеобронхиальные, бифуркационные, паравертебральные лимфатические узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфати-ческими узлами являются паракардиальные лимфатические узлы, узлы в области левой желудочной и чревной артерий Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в грудной лимфатический проток. Этим можно объяснить в некоторых случаях более раннее появление вирховского метастаза, чем метастазов в регионарных лимфатических узлах Иннервация пищевода. Ветви блуждающих нервов образуют на поверхности пищевода переднее и заднее сплетения. От них в стенку пищевода отходят волокна, образующие интрамуральное нервное сплетение межмышечное (ауэрбахово) и подслизистое (мейсснерово). Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы, грудную ветви блуждающих нервов и волокна симпатического нерва, нижнюю ветви чревного нерва. Парасимпатический отдел нервной системы осу-ществляет регуляцию моторной функции пищевода и физиологической кардии. Роль симпатической нервной системы в физиологии пищевода окончательно не выяснена. Физиологическое значение пищевода состоит в проведении пищи из полости глотки в желудок, осуществляемом глотательным рефлексом. При этом важная роль в нормальной деятельности пищевода принадлежит рефлексу своевременного раскрытия кардии, наступающему в норме через 1--2 1/2 с после глотка. Расслабле-ние физиологической кардии обеспечивает свободное поступление пищи в желудок под действием перистальтической волны. После прохождения пищевого комка в желудок наступает восстановление тонуса нижнего пищеводного сфинктера и закрытие кардии. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Для диагностики заболевании пищевода применяют рентгено-логическое исследование, эзофагоскопию, изучают двигательную функцию. Контрастное рентгенологическое исследование пищевода с вод-ной взвесью сульфата бария (при подозрении на перфорацию с водорастворимым контрастом) проводят при различных поворотах больного вокруг вертикальной оси, в вертикальном, горизонтальном положении или в положении с приподнятым тазом. Обращают вни-мание на характер контуров, эластичность, смещаемость, пери-стальтику, сократительную способность стенок пищевода, изучают рельеф слизистой оболочки, осматривают области физиологических сужений. Результаты исследования документируют с помощью рентгенограмм, видеозаписи, рентгенотелевидения. Для уточнения распространенности опухолей пищевода и дифференциальной диаг-ностики их от внепищеводных образований применяют пневмомедиастинографию (рентгенологическое исследование органов средостения, контрастированных с помощью введенного в клетчатку средо-стения газа). Для оценки состояния стенок пищевода применяют париетографию (рентгенологическое исследование при одновремен-ном контрастировании пищевода воздухом в условиях пневмомедиастинума). При необходимости прибегают к томографии, фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода на всем протяжении, прицельно произвести с помощью специальных щипцов биопсию из подозрительных участков, сделать мазки для цитологического исследования. Удаленные кусочки ткани подвергают гистологическому исследованию. Эзофагоскопию жест-ким эзофагоскопом применяют с лечебной целью для извлечения инородных тел и для форсированного бужирования стриктур пище-вода. Важным дополнительным методом диагностики функциональных и некоторых органических заболеваний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отверстия диафраг-мы и др.) является эзофаготонокимография (графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров). При дифференциальной диагностике органических и функцио-нальных сужений пищевода применяют фармакодиагностические пробы с нитроглицерином, ацетилхолином, карбохолином. Эзофаготонокимографическое исследование у больных с функциональ-ными нарушениями моторики пищевода при проведении этих проб регистрирует нормализацию сократительной функции пищевода. Для определения интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса применяют рН-метрию с помощью специального зонда или радиокапсулы, которые устанавливают на 5 см выше кардии. В желудок вводят 300 мл 0,1 н. соляной кислоты. При пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН и усиление болевого синдрома. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА К врожденным порокам развития пищевода относят: полное отсутствие пищевода (аплазия или полная атрезия), полную непро-ходимость участка пищевода (атрезия), стенозы, трахеопищеводные свищи, удвоение пищевода, врожденный короткий пищевод, врожденную халазию (недостаточность) кардии. Частота -- 1:1000 новорожденных. Атрезия -- полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке его или на всем протяжении. В 40% случаев атрезия сочетается с другими пороками развития. В первые часы и дни после рождения у новорожденных отмечают постоянное выделение слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать сильный кашель, одышка и цианоз в результате аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути. С началом кормления молоко срыгивается и поступае