ружного (tunica adventitia), среднего (tunica media) и внутреннего (tunica mtima). Адвентиция образована продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и эластические волокна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой. Наружный слой более развит в артериях крупного и среднего калибра, мелкие сосуды имеют слабо выраженную адвентицию. Средняя оболочка представлена несколькими слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых расположена сеть эластических волокон, образующих с эластиче-скими элементами адвентиции и интимы обший эластический каркас артериальной стенки. Мышечный слой более развит в сосудах среднего калибра, с уменьшением диаметра артерии уменьшается и число мышечных элементов. Интима артерии образована слоем эндотелиальных клеток и имеет гладкую поверхность. К ней пред-лежит субэндотелиальный слой, включающий тонкие эластические волокна и звездчатые клетки За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образую-щих внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического, мышечного и смешанного типов. Артериями эластического типа являются аорта, плечеголовной ствол, под-ключичные, сонные, подвздошные артерии, испытывающие большое давление кро-ви, поступающей во время систолы из левого желудочка. К сосудам мышечного или смешанного типа относят меньшие по калибру артерии, развитый мышечный слой которых способствует активному продвижению крови к периферии. Стенки артерий имеют собственные артериальные и венозные сосуды (vasa vasorum) а также лимфатические сосуды (vasa lymphatica vasorum). Питание артериальной стенки осуществляют ветви мелких периартериальных сосудов Они проникают через адвентицию и, доходя до средней оболочки, образуют в ней ка-пиллярную сеть. Интима не имеет кровеносных сосудов. Иннервацию артерий осуществляют симпатическая и парасимпатическая нерв-ная система. Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, прессо- и механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках артерии. Непосредственным продолжением артериальной сети является система микро-циркуляции, объединяющая сосуды диаметром от 2 до 100 мкм. Каждая морфоло-гическая единица микроциркуляторной системы включает пять элементов- 1) артериолу, 2) прекапиллярную артериолу, 3) капилляр, 4) посткапиллярную венулу и 5) венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен, обеспечивающий жизненные функции организма. Он осуществляется на основе фильтрации, реабсорбции, диффузии и микровезикулярного транспорта Фильтра-ция происходит в артериальном отделе капилляра, где сумма величин гидростати-ческого давления крови и осмотического давления тканевой жидкости превышает значение онкотического давления плазмы в среднем на 9 мм рт. ст. В венозном отделе капилляра имеются обратные взаимоотношения величин указанных давле-ний, что способствует реабсорбции интерстициальной жидкости с отработанными продуктами метаболизма. Исходя из этого, любые патологические процессы, сопровождающиеся повышенной проницаемостью капиллярной стенки для белка, ведут к уменьшению онкотического давления, а следовательно, и к снижению реаб-сорбции. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Наибольшую информацию о состоянии периферических артерий дают реовазография, ультразвуковые методы, термография и ан-гиография. Реовазография основана на регистрации колебании электриче-ского сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от крове-наполнения конечности. Она позволяет судить о состоянии маги-стрального кровотока и коллатерального кровообращения. Запись производят с помощью реографической приставки к электрокардио-графу с нескольких симметричных сегментов пораженной и непора-женной конечностей. Реографическая кривая в норме характери-зуется крутым и быстрым повышением пульсовых волн, четкой вершиной, наличием двух дополнительных зубцов в нис-ходящей части (катакроте). Наиболее информативный показатель реограммы -- величина реографического индекса, являющегося производным от отношения амплитуды основной волны реографи-ческой кривой к высоте калибровочного сигнала (К). Ультразвуковая флоуметрия основана на эффекте Допплера и состоит в регистрации пучка ультразвуковых колебаний, отра-женных от поверхности движущейся в сосуде крови. Чрескожный ультразвуковой датчик позволяет определить проходимость маги-стральных артерий конечностей, измерить давление в артерии, определить линейную скорость кровотока. Термография основана на регистрации собственного инфракрас-ного излучения того или иного участка человеческого тела и транс-формации его в электронные импульсы. На термограмме для участ-ков тела с высоким тепловым излучением характерен светлый тон, а для зон с более низкой температурой -- темный или серый тона. Ангиография необходима для точной топической диагностики заболеваний сосудов. Различают: 1) пункционную артериографию, при которой контрастное вещество вводят непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую), 2) аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты ретроградно через периферическую артерию (бедренную, пле-чевую) проводят специальный рентгеноконтрастный зонд, нагне-тают через него контрастное вещество и получают серию снимков, позволяющих изучить изменения аорты и ее ветвей, 3) транслюмбальную аортографию, при которой аорту пунктируют специаль-ной иглой на уровне XII грудного -- I поясничного позвонков, вводят контрастное вещество и выполняют рентгеновские снимки. ТРАВМЫ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ Повреждения артерий встречаются в условиях как военного, так и мирного времени. В мирное время они возникают в ре-зультате ранений колющими и режущими предметами, при уши-бах мягких тканей, огнестрельных ранениях, вследствие травм, при дорожно-транспортных происшествиях и т. д. Чаще повреж-даются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья. Патологическая анатомия: повреждения артерий делят на открытые и закрытые При открытых повреждениях ра-невое отверстие в стенке сосуда является непосредственным про-должением раневого канала, начинающегося с кожных покровов Различают колотые раны с минимальным повреждением стенки со-суда, резаные раны с полным или частичным нарушением целост-ности артерии и рваные раны со значительной зоной разрушения Для закрытых повреждений артерий характерно отсутствие наруж-ной раны, а следовательно, и раневого канала. Они могут прояв-ляться в повреждениях как интимы (контузия), так и всех трех слоев сосудистой стенки (разрывы, размозжения) Ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, костей, нервных стволов. Клиника и диагностика- клиническая картина ране-ний артерий характеризуется многообразием клинических проявле-ний и зависит от характера травмы, вида и степени повреждения сосудов, их калибра. Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При достаточно широких размерах наружной раны кровотечение принимает угрожающий характер, приводя к разви-тию геморрагического шока. Когда размеры кожной раны неболь-шие, кровь изливается в окружающие ткани, способствуя образо-ванию обширных гематом, сдавливающих коллатерали и ухудшаю-щих, следовательно, кровообращение в конечности Вот почему и в том, и в другом случаях появляются симптомы ишемии пора-женной конечности Больные начинают испытывать боли в дистальных ее отделах, которые становятся бледными и холодными на ощупь Исчезает или значительно снижается периферическая пуль-сация, нарушается чувствительность (от гипостезии до полной ане-стезии) При тяжелой ишемии наступают параличи, мышечная контрактура и развивается гангрена. Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симп-томами ишемии. У пострадавших с контузиями артерий кровоснаб-жение конечности нарушается вследствие тромбоза сосуда, воз-никающего в ответ на повреждение интимы. При разрыве или размозжении артерий образуется пульсирующая гематома, запол-ненная по периферии тромботическими массами, а в центре -- жидкой кровью, поступающей во время систолы из поврежденного сосуда При осмотре становится заметной пульсирующая припух-лость, над которой при аускультации выслушивается дующий систологический шум. Гематома, прогрессивно увеличиваясь, нередко достигает огромных размеров Сдавливая сосуды, она обусловли-вает резкое ухудшение кровоснабжения конечности, что в конеч-ном итоге может привести к развитию гангрены. Анамнестические и клинические данные позволяют поставить правильный диагноз у большинства больных Однако при тупых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нер-вов, распознавание ранений сосудов нередко представляет опре-деленные трудности. В этих случаях значительно облегчают диаг-ностику реовазография, ультразвуковая флоуметрия, а также артериография. Лечение- пострадавшие с ранениями сосудов подлежат сроч-ному хирургическому леченмо, которое может быть выполнено лишь в условиях квалифицированного лечебного учреждения. Время, которое протекает от момента ранения сосуда до доставки по-страдавшего в стационар, имеет большое значение для жизни по-страдавшего Чрезвычайно важным мероприятием является вре-менная остановка кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асептическая давящая повязка, в других применена тампонада раны, в третьих проведено пальцевое прижатие кровоточащей артерии, в четвертых наложен жгут. Следует помнить, что оставление жгута в течение длитель-ного времени недопустимо, так как усугубляется тяжесть ишемии пораженной конечности. Кроме того, сдавливая периферические нервы, жгут вызывает парезы и стойкие параличи В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприя-тия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, гормоны, ингаляции кисло-рода. Операция при травматических повреждениях артерий преду-сматривает первичную хирургическую обработку раны и восстанов-ление целостности сосуда При этом объем оперативного вмеша-тельства зависит от вида и характера повреждения сосуда. Так, при небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравматической иглы. Когда дефект в стенке сосуда достигает 1--3 см, производят его мобили-зацию, иссечение поврежденного участка артерии и наложение циркулярного сосудистого шва. Наличие значительного диастаза между концами поврежденной артерии является показанием к пла-стическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохи-рургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микро-скопом. Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом определяются тяжестью ишемии. Так как необратимые изменения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6--8 час гипоксии, то на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевременной хирургической помощи у большинства пострадав-ших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то вос-становления кровотока по поврежденной артерии следует добивать-ся независимо от срока, прошедшего с момента травмы. Наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и контрактура мышц ди-стальных отделов конечности, является показанием к ампутации ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ Врожденные ангиодисплазии (синдром Паркса Вебера--Рубашова) -- наиболее частый порок развития периферических сосудов. Характеризуются наличием патологических соустий (фистул) между артериями и венами. Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр и форму. В зависимости от диаметра раз-личают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микро-фистулы, которые выявляются только при гистологическом иссле-довании тканей конечности. Патологические соустья чаще располагаются в зоне бедренной, ветвей подколенной артерии, а также по ходу большеберцовых артерий. Интенсивный сброс артериальной крови через артерио-венозные свищи ведет к повышению давления крови в венах Из-за повышенной функциональной нагрузки изменяется гистологическая структура венозной стенки. Происходит утолщение ее мышечной оболочки и формирование внутренней эластической мембраны ("артериализация" вены). Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелая гипоксия в тканях и нарушаются обменные процессы. Из-за венозной гипертензии усиливается нагрузка на сердце, что постепенно приводит к расширению его границ и сер-дечной декомпенсации. Клиника и диагностика: клиническая симптоматика обусловлена нарушениями регионарного кровообращения и цент-ральной гемодинамики. Конечность удлинена на 3--8 см, мягкие ткани ее гипертрофированы. Удлинение конечности обусловлено продуктивной пере-стройкой костной ткани из-за усиленной васкуляризации эпифи-зарных линий. Характерно наличие варикозно расширенных поверхностных вен на нижней или верхней конечности. Их появление связано с вы-сокой венозной гипертензией вследствие заброса крови из арте-рии. Стенки вен плотноэластической консистенции, с трудом сжи-маемые. Расширенные вены не исчезают после придания конеч-ности возвышенного положения. Иногда при осмотре над ними определяется пульсация. Рука, приложенная к месту проекции артериовенозного соустья, ощущает вибрацию (симптом "кошачьего мурлыкания"). При аускультации в этой области выслушивают непрерывный систоло-диа-столический шум, усиливающийся в момент систолы. Наиболее ранний и постоянный симптом заболевания -- повы-шение температуры кожи конечности, особенно значительное над местом расположения артериовенозных соустий. Разница в тем-пературе симметричных участков непораженной и пораженной ко-нечности достигает 4--8°. Нарушения микроциркуляции, связанные с регионарными гемодинамическими расстройствами, в ряде случаев приводят к обра-зованию язв и некрозов дистальных отделов конечностей. Из язв часто возникают повторные обильные кровотечения, приводящие к тяжелой анемии. Нередко бывает гипертрихоз и гипергидроз. Ряд клинических симптомов связан с изменениями централь-ной гемодинамики. При значительной венозной гипертензии увели-чивается нагрузка на правые отделы сердца, следствием ее яв-ляются гипертрофия сердечной мышцы, увеличение ударного и ми-нутного объема сердца Однако по мере прогрессирования забо-левания сократительная функция сердца начинает ослабевать, про-исходит миогенная дилатация сердца с расширением его полостей Развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, отеками, застойной печенью, асцитом, анасаркой Для врожденных артериовенозных свищей характерно урежение пульса, наступающее после пережатия приводящей артерии. Реографическая кривая, записанная с сегмента конечности, где распо-ложены артериовенозные соустья, характеризуется высокой ампли-тудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением реографического индекса. В дистальных сегментах конечности амплитуда кривой, напротив, снижена. Артериализация венозной крови ведет к увеличению насыщения ее кислородом, содержание которого в расширенных венах увеличивается на 20--30%. Наиболее важным методом диагностики врожденных артерио-венозных свищей является ангиография. Различают прямые и кос-венные ангиографические признаки артериовенозных свищей Наличие на ангиограммах контрастированного соустья или сосудис-той полости, сообщающейся с артерией и веной, относят к прямым признакам. Косвенно о наличии свища свидетельствуют одновре-менное контрастирование артерий и вен, расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения артериовенозного свища. Лечение: хирургическое, заключается в перевязке патологи-ческих соустий между магистральными артериями и венами. Однако в ряде случаев даже перевязка нескольких крупных соустий не гарантирует хороших результатов, так как в пораженной конеч-ности остаются множественные микрофистулы, являющиеся причи-ной рецидивов. Тем больным, у которых изменения конечности настолько велики, что функция ее полностью утрачена и такая операция практически бесперспективна, производят ампутацию конечности. Гемангиомы -- доброкачественные сосудистые опухоли. Их воз-никновение обусловлено нарушением эмбриогенеза сосудистой системы. Известно, что формирование сосудов у эмбриона происхо-дит на 5--10-й неделе его жизни, когда из ангиобластических клеток образуется сеть капилляров, дифференцирующихся впослед-ствии в артерии и вены. Если избыток первоначальной капиллярной сети со временем не редуцируется, то под влиянием дизэмбриологических факторов он может приобрести связь с концевыми артериальными или венозными сосудами, вследствие чего образуется зачаток гемангиомы. Травмы, инфекции, гормональные нарушения способствуют дальнейшему росту гемангиом. Патологическая анатомия: Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом. Капил-лярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием. Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровеносных сосудов и мно-жества разнообразных по размерам полостей, покрытых однослой-ным эпителием, наполненных кровью и сообщающихся друг с дру-гом анастомозами. Рацемозные гемангиомы представляют сплете-ния утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Клиника и диагностика: окраска кожи в области ан-гиомы изменена. При капиллярных гемангиомах она приобретает ярко-красный цвет, а при неглубоко расположенных кавернозных и рацемозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется усиленной васкуляризацией кожи. Поверхностно расположенные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминающей губку, легко сжимаемые. Осложнением гемангиом, расположенных в толще кожи и под-кожной клетчатки, являются кровотечения, наступающие чаще при травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль сообщается с крупными сосудами. Возможны озлокачествления гемангиом. Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и кости, являются боли в пораженной конечности, обуслов-ленные сдавленном или вовлечением в патологический процесс нервных стволов, а также наличие опухоли мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При арте-риальных рацемозных гемангиомах иногда удается заметить пуль-сацию обнаруженной припухлости, определить симптом "кошачьего мурлыканья". Обширные гемангиомы нередко сопровождаются гипертрофией мягких тканей, некоторым удлинением конечности и ведут к нарушению функции опорно-двигательного аппарата. Диагностика гемангиом основывается на данных клинической картины и результатах дополнительных методов исследования, среди которых наиболее информативной является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной конечности, возможной связи их с гемангиомами применяют флебографию. При рентгенологическом исследовании костей конечностей в случае давления сосудистой опухоли на костную ткань на рентге-нограммах обнаруживают неровность контуров кости, истончение коркового слоя, наличие костных дефектов, иногда остеопороз костной ткани с мелкими очагами разрежения. Лечение: применяют криотерапию, введение склерозирующих препаратов и электрокоагуляцию. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиомы. Удаление глубоко расположенных и об-ширных гемангиом связано с риском массивного кровотечения, поэтому в профилактических целях оправданы предварительная перевязка артерий, питающих опухоль, прошивание и обшивание гемангиом. У ряда больных проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в сосудистую опухоль склерозирую-щих средств и криовоздействия. Коарктация аорты -- врожденное сегментарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом круге кровообраще-ния; составляет 6--7% врожденных пороков сердца. Заболевание у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Этиология и патогенез: причина развития коарктации аорты -- неправильное слияние аортальных дуг в эмбриональ-ном периоде. Сужение располагается у места перехода дуги аорты в нисходящую аорту, что обусловливает появление в большом круге кровообращения двух его режимов. Проксимальнее места препятствия имеется гипертензия, дистальнее -- артериальная гипотензия. Включается ряд компенсаторных механизмов, направ-ленных на борьбу с гемодинамическими нарушениями. Одним из них является гипертрофия миокарда левого желудочка, ведущая к увеличению ударного и минутного объема сердца, другим -- рас-ширение сети коллатералей. При хорошем развитии коллатераль-ных сосудов в нижнюю половину тела поступает достаточное коли-чество крови. Это объясняет отсутствие у детей значительной гипер-тензии. В период полового созревания на фоне быстрого роста организма имеющиеся коллатерали не в состоянии обеспечить адекватный кровоток, и артериальное давление Проксимальнее места коарктации резко повышается. В патогенезе гипертензионно-го синдрома имеет значение и уменьшение пульсового давления в почечных артериях, влияющего на юкстамедуллярный аппарат почек, ответственный за включение вазопрессорного механизма. Патологическая анатомия: сужение аорты рас-полагается, как правило, дистальнее места отхождения левой под-ключичной артерии. Протяженность поражения обычно составляет 1--2 см. Расширяются восходящая аорта и ветви дуги аорты. Значительно увеличивается диаметр и истончаются стенки артерий, участвующих в коллатеральном кровообращении, что предраспо-лагает к образованию аневризм. Последние нередко возникают и в артериях головного мозга; чаще встречаются у больных старше 20 лет. От давления расширенных и извитых межреберных артерий на нижних краях ребер образуются узуры. При гистологическом исследовании участка коарктации выявляют уменьшение количе-ства эластических волокон, замещение их соединительной тканью. Возможно сочетание коарктации с врожденными пороками сердца. Клиника и диагностика. Часто до периода полового созревания заболевание протекает скрыто. По мере роста ребенка организмом к кровообращению предъявляются все большие тре-бования, по^гому в проксимальном отделе аорты усиливается гипертензия, повышается нагрузка на миокард и клиническая картина становится более четкой. Вследствие гипертензии у больных появляются головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшается память и зрение. Из-за перегрузки левого желудочка они испытывают боли в области сердца, сердцебиения, перебо'и, иногда одышку. Недостаточное кровоснабжение нижней половины тела становится причиной быст-рой утомляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икроножных мышцах при ходьбе. При осмотре выявляют диспропорцию в развитии мышечной системы верхней и нижней половины тела за счет гипертрофии мышц плечевого пояса, усиленную пульсацию артерий верхних конечностей (подмышечной и плечевой), более заметную при подня-тых руках, и грудной стенки (межреберных и подлопаточных). Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и яремной ямке. При пальпации отмечается хорошая пуль-сация на лучевых артериях и ее отсутствие или ослабление на нижних конечностях. Для коарктации аорты характерны высокие показатели си-столического артериального давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16--30 лет в среднем 180-- 190 мм рт. ст. при умеренном повышении диастолического давления (до 100 мм рт. ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или систолическое давление более низкое, чем на верхних конечностях, диастолическое соответствует норме. При перкуссии границы относительной тупости сердца смещены влево, сосудистый пучок расширен. Аускультативно над всей по-верхностью сердца слышен грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушиваегся акцент II тона. Данные реографических исследований указывают на существен-ную разницу в кровенаполнении верхних и нижних конечностей. В то время как на верхних конечностях реографические кривые характеризуются крутым подъемом и спуском, высокой амплитудой, на нижних конечностях они имеют вид пологих волн небольшой высоты. Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляется уже при рентгеноскопии. У больных старше 15 лет определяют волнис-тость нижних краев III--VIII ребер вследствие узур. В мягких тканях грудной стенки могут быть видны тяжи и пятнистость-- тени расширенных артерий. В прямой проекции видно, что тень сердца увеличена влево за счет гипертрофии левого желудочка, имеет место сглаженность левого и выбухание правого контура сосудистого пучка. При исследовании во второй косой проекции наряду с увеличением левого желудочка серд-ца видно выбухание влево тени расширен-ной восходящей аорты. Аортография по Сельдингеру помогает уточнить диагноз. На аортограммах выявля ют сужение аорты, ло-кализующееся на уров-не IV--V грудных по-звонков, значительное расширение ее восхо-дящего отдела и левой подключичной артерии, которая часто достига-ет диаметра дуги аор-ты, хорошо видна сеть коллатералей, через которые ретроградно заполняются межре-берные и нижние над-чревные артерии. Лечение: сред-няя продолжительность жизни больных с коарктацией аорты около 30 лет; 2/3 из них умирают в возрасте до 40 лет от сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг, разрыва аорты и различ-ных аневризм, поэтому лечение только хирургическое. Лучше оперировать детей в возрасте 6--7 лет. При коарктации аорты существуют четыре типа хирургических вмешательств. 1. Резекция суженного участка аорты с последующим наложе-нием анастомоза конец в конец, что выполнимо, если после резек-ции измененного участка без натяжения удается сблизить концы аорты (рис. 44, а). 2. Резекция коарктации с последующим протезированием показана при длинном суженном сегменте аорты или аневризматическом ее расширении (рис. 44, б). 3. Истмопластика -- при прямой истмопластике место сужения. Рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создать достаточный просвет аорты. При непрямой истмопластике после рассечения стенки аорты в ее разрез, чтобы рас-ширить просвет до нормальных размеров, вшивают заплату из синтетической ткани. 4. Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией выбора при длинной коарктации аорты, кальцинозе или резком атеросклеротическом изменении стенки аорты. Применяется редко (рис. 44, в). АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ И АРТЕРИЙ Под аневризмами понимают ограниченное или диффузное рас-ширение сосуда с увеличением его диаметра не менее чем в 2 раза. Аневризмы грудной аорты. По данным патологоанатомических вскрытии, частота аневризм указанной локализации варьирует в пределах 0,9--1,1%. Этиология и патогенез: к развитию аневризм при-водят врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Мар-фана, врожденная извитость дуги аорты) и приобретенные (атеро-склероз, сифилис, неспецифический аортоартериит, ревматизм). Образование аневризмы грудной аорты может быть связано с травмой грудной клетки. При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, изменяется обратная диастолическая волна, возрас-тает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное крово-обращение. У некоторых больных возникает недостаточность аор-тального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нару-шений. Патологическая анатомия: по форме аневризмы бывают мешковидными и веретенообразными. Для первых харак-терно локальное выпячивание стенки аорты, занимающее не более половины ее диаметра, для вторых--диффузное расширение всей окружности аорты. Аневризмы в зависимости от строения стенки делят на истинные и ложные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется, при ложных -- она представлена рубцовой соединительной тканью. Примером ложных аневризм служит травматическая аневризма. При атеросклерозе первона-чальные изменения развиваются в интиме, в которой формируются атеросклеротические бляшки. Со временем наступает разрушение эластического каркаса средней оболочки, ее атрофия, истончение, что и ведет к образованию аневризмы. При сифилисе в первую очередь страдает средняя оболочка аорты, мышечные и эластиче-ские волокна которой подвергаются деструкции. Для неспецифи-ческого аортоартериита, являющегося аутоиммунным заболеванием, характерно поражение всех слоев сосудистой стенки, в которых вначале отмечают явления продуктивного воспаления, а затем и склероза. При синдроме Марфана (см. далее) наблюдают недораз-витие эластики и очаги медионекроза. Клиника и диагностика: клиническая картина за-висит от локализации аневризмы, которая может располагаться в области дуги, восходящем и нисходящем отделах грудной аорты, и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявле-ний может не быть. Характерны боли обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боли чаще локализуются в груди и иррадиируют в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты больные отмеча-ют боли за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты -- в спине. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, больные жалуются на головные боли и отек лица. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва, иногда появляется дисфагия, обус-ловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда они испытывают затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При больших аневризмах, разрушающих грудину и ребра, видно пульсирующее выпячивание на передней поверхности грудной клетки. Иногда осмотр позволяет выявить расширение шейных вен и коллатералей грудной стенки, отечность шеи, цианоз лица, обус-ловленные затруднением венозного оттока из верхней половины туловища. При сдавлении шейного симпатического ствола появля-ется синдром Горнера. Больные с синдромом Марфана обычно высокого роста, имеют узкое лицо, непропорциональную длину конечностей и "паукооб-разные" пальцы, у них иногда отмечают кифосколиоз, воронкооб-разную грудную клетку; у 50% больных имеется поражение глаз, вызванное эктопией хрусталика. Асимметрия пульса на верхних конечностях наблюдается лишь у тех больных с аневризмами грудной аорты, у которых имеется поражение брахицефальных сосудов. При перкуссии нередко выяв-ляется расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Частым симптомом заболевания является систолический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслуши-вается во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью аорталь-ного клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушива-ется систолодиастолический шум. Рентгенологический признак аневризмы грудной аорты -- нали-чие гомогенного образования с ровными четкими контурами, неот-делимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней. Аневриз-мы восходящего и нисходящего отделов аорты особенно хорошо прослеживаются во второй косой проекции. При рентгенологиче-ском исследовании можно обнаружить также смещение аневризмой трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием. Изотопная ангиография на гамма-камере с 99-mТc пертехнетатом позволяет установить повышенное контрастирование аневризматического мешка. Ангиография дает возможность подтвердить диагноз. Методом выбора является ангиография с катетеризацией грудной аорты по Сельдингеру. Она позволяет уточнить локализацию и размеры аневризмы, провести дифференциальный диагноз с новообразова-ниями легких и средостения. Прогноз при аневризмах грудной аорты неблагоприятный. Большинство больных умирает в течение первых 2--3 лет от разры-вов аневризмы или сердечной недостаточности. Самый тяжелый прогноз при расслаивающих аневризмах, для которых характерно расслоение стенки аорты на различном протяжении с образованием диффузных аневризм. Процесс начинается с надрыва и отслойки ннтимы, вследствие чего образуется дополнительный канал (лож-ный просвет), в нем возникает тромб, суживающий просвет аорты; у других больных происходит быстрый рост аневризматического мешка, заканчивающийся его разрывом с последующим смертель-ным кровотечением. Лечение: наличие аневризмы грудной аорты является пока-занием к операции. При небольших мешковидных аневризмах возможна краевая резекция с последующим швом аорты или вшиванием в дефект стенки аорты синтетической заплаты. У осталь-ных больных выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. Наибольшие технические трудности представляют оператив- ные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда одновремен-но выполняют и реконструкцию брахицефальных артерий. Расслаивающие аневризмы грудной аорты -- вид аневризм, характеризующийся расслоением стенки аорты с образованием диффузных аневризм. Они составляют 20% от аневризм грудной аорты и 6% от всех аневризм аорты. Наиболее частой причиной их развития является атеросклеротическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Процесс начинается с надрыва и отслойки интимы, вследствие чего обра-зуется дополнительный канал в стенке аорты (ложный просвет) и формируется расслаивающая аневризма. Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип -- расслоение восходящего, груд-ного и брюшного отделов аорты; II тип -- расслоение восходящего отдела; III тип -- расслоение нисходящего и брюшного отделов аорты. Клиника и диагностика: начало заболевания, свя-занное с надрывом интимы и образованием пристеночной гематомы, характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровождающихся повышением артериального дав-ления и двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда. Когда расслоение начинается с восходящей аорты (первый и второй типы расслаивающих аневризм), возможно острое развитие аортальной недостаточности с появлением характерного систоло-диастолического шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточ-ности вследствие вовлечения в патологический процесс коронарных артерий. Нарушение кровотока по брахицефальным артериям ведет к тяжелым неврологическим нарушениям (гемипарезы, инсульты и др.) и асимметрии пульса на верхних конечностях. По мере распространения расслаивающей аневризмы на нисходящий и брюшной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления вис-церальных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточ-ности нижних конечностей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты со смертельным кровотечением в плевральную по-лость или полость перикарда. Выделяют три формы клинического течения расслаивающих аневризм: острую, подострую и хроническую. Для острой формы характерно быстрое нарастание симптомов, и летальный исход наступает в сроки от нескольких часов до 1--2 сут. При подострой форме длительность течения заболевания варьирует от нескольких дней до 2--4 нед. Хронические аневризмы развиваются на протяже-нии нескольких месяцев. В диагностике расслаивающих аневризм важная роль принадле-жит рентгенологическому исследованию, эхокардиографии, аорто-графии. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить расширение тени средостения, аорты, а иногда и наличие гемото-ракса. Эхокардиография дает возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, недостаточность аортального клапана. Ангиографическими признаками расслаивающих аневризм явля-ются расширение, деформация, двойной контур аорты, отсутствие контрастирования ее ветвей. Электрокардиографическое исследо-вание помогает исключить инфаркт миокарда. Лечение: в остром периоде основные мероприятия должны быть направлены на снятие боли, снижение артериального давле-ния. В ряде случаев это позволяет перевести острые расслоения в хронические и оперировать больных в более благоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие острой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аорты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показа-ниями к экстренной операции. В зависимости от размеров аневризмы у одних больных произ-водят ее резекцию, сшивание расслоенной аортальной стенки с последующим анастомозом конец в конец, у других -- резекцию с протезированием участка аорты. При наличии аортальной недос-таточности операцию дополняют протезированием аортального клапана. Аневризмы брюшной аорты, по данным патологоанатомических вскрытии, наблюдаются в 0,16--1,06% случаев. Основной причиной их развития является атеросклероз. У подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже отхождения почечных артерий. Клиника и диагностика: боли в животе -- наиболее постоянный симптом, локализуются обычно в околопупочной облас-ти или в левой половине живота, могут быть постоянными, ною-щими или носить приступообразный характер, иногда иррадиируют в поясничную или паховую область. У некоторых больных боли локализуются преимущественно в спине. Боли возникают вслед-ствие давления аневризмы на нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. У некоторых больных снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание. Иногда аневризмы брюшной аорты протекают бессимптомно. При осмотре больных в горизонтальном положении нередко через брюшную стенку видна усиленная пульсация аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от средней ее линии, определяюта-пульсирующее опуходевцаное образование плотноэластической консистенции, безболезненное или малоболез-ненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием слышен систолический шум. проводящийся на бедренные артерии. Обнаружение опухолевидного образования нередко служит при-чиной диагностических ошибок, когда аневризму принимают за опухоль брюшной полости или почки, однако обнаружение у боль-ных систолического шума при аускультации (75%) помогает по-ставить правильный диагноз. Обследование больных с подозрением на аневризму брюшной аорты следует начинать с обзорной рентгенографии брюшной по-лости. У половины больных на рентгенограммах можно выявить тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки. Изредка на снимках видна изъеденность-переднего края тела II--V поясничных позвонков. Изотопная аортография на гамма-камере с 99mТс пертехнетатом выявляет хорошее контрастирование аневризматическо-го мешка даже при наличии в нем большого количества тромботи-ческих масс. Ультразвуковое сканирование и компьютерная томо-графия позволяют выявить аневризмы небольших размеров. Обычные общеклинические и инструментальные методы исследо-вания дают возможность поставить правильный диагноз у больший ства больных Вот почему показания к аортографии возникают лишь тогда, когда проведенные исследования не дают четких дан-ных, подозревается поражение висцеральных и почечных артерий, необходимо уточнить состояние дистального кровеносного русла. Для выполнения ангиографии используют методику Сельдингера. Прогноз при аневризмах брюшной аорты неблагоприятный. Поч-ти все больные погибают в течение первых 3 лет от разрыва анев-ризмы аорты, сопровождающегося кровотечением Чаще кровоте-чение происходит в забрюшинное пространство, реже -- в брюшную полость. Наблюдаются случаи прорыва аневризма аорты в органы желудочно-кишечного тракта (в двенадцатиперстную кишку) и нижнюю полую вену При разрывах аневризм аорты больные отмечают внезапное по-явление интенсивных болей в животе или резкое усиление имевших-ся болей, тошноту, рвоту, общую слабость. При больших гемато-мах, сдавливающих почки, мочеточники и мочевой пузырь, боли могут иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизурические расстройства. Как правило, развивается тяжелое коллаптоидное состояние, сопровождающееся снижением артериального давления, блед-ностью кожных покровов, холодным потом. При этом у больных с прорывом аневризмы аорты в органы желудочно-кишечного тракта нередко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул. При осмотре у большинства больных определяется вздутие живота. Если прорыв аневризмы аорты произошел в забрюшинное пространство, живот чаще мягкий, при прорыве ее в свободную брюшную полость появляется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. У большинст-ва больных в брюшной полости удается пальпировать болезненное пульсирующее образование, над которым выслушивается систоли-ческий шум. Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождает-ся быстро нарастающей сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу. В подобных случаях над пальпируемым обра-зованием часто определяется систолическое дрожание ("кошачье мурлыканье"). Лечение: хирургическое. Выполняют резекцию аневризмы брюшной аорты с последующим ее протезированием. При больших аневризмах аорты стенки аневризматического мешка интимно спая-ны с окружающими тканями, в связи с чем его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных вен (нижняя полая, подвздош-ные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него тромботических масс и протезированию аорты . Аневризмы периферических артерии бывают нетравматическими и травматическими. Этиология: наиболее частыми причинами нетравматических аневризм являются атеросклероз и сифилис. Травматические аневризмы, которые называют также ложными, образуются после огнестрельных и колотых ранении, реже -- вслед-ствие тупой травмы. Их развитие возможно при узком раневом ка-нале, небольшой зоне поражения мягких тканей, прикрытии ране-вого отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях из-ливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих тканях, расслаивая их, и возникает периартериальная пульсирующая гематома. Образующиеся в ней сгустки оттесня-ются струей артериальной крови к периферии, спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего образуется соединительнотканная капсула. Пульсирующая гематома таким образом превращается в ложную аневризму аорты. Патологическая анатомия: различают три основных типа травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинированные . Артериальная аневризма имеет аневризматический мешок, со-общающийся с просветом артерии. Артериовенозная аневризма является следствием одновременного повреждения артерии и вены, которое приводит к образованию либо артериовенозного свища, либо промежуточной аневризмы. При комбинированных аневриз-мах наблюдают сочетание указанных видов аневризм. При длитель-ном существовании артериовенозной аневризмы наступают значи-тельные изменения стенки приводящей артерии, проявляющиеся в истончении мышечного слоя, фрагментации и очаговой деструкции внутренней эластической мембраны, гиперэластозе адвентиции, что обусловливает увеличение диаметра артерии. В стенке вены, от-ходящей от аневризмы, напротив, происходит гипертрофия мышеч-ной оболочки и развитие внутренней эластической мембраны. Эти изменения иногда ведут к значительному увеличению калибра вены. Патогенез: артериовенозные и комбинированные аневризмы вызывают тяжелые гемодинамические расстройства, для которых характерны нарушения как периферического кровообращения, так и центральной гемодинамики. Патологический сброс артериальной крови в венозную систему ведет, с одной стороны, к затруднению оттока венозной крови из пораженной конечности, а с другой -- приводит к увеличению объема крови, поступающей к правому сердцу. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникает отек и появляются трофические изменения ди-стальных отделов конечностей Из-за повышенного притока крови сердцу приходится выполнять значительно большую нагрузку, чем в норме. Развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией с сердечной декомпенса-цией. Клиника и диагностика: основная жалоба больных наличие пульсирующего образования в том или ином сегменте конечности. При осмотре на месте артериальной аневризмы видна припух-лость, нередко пульсирующая При пальпации она, как правило, плотноэластической консистенции, четко ограниченная, округлой или овальной формы, пульсирует синхронно с сокращениями серд-ца При аускультации над областью аневризмы слышен систоли-ческий шум, который исчезает при сдавлении приводящей артерии Пульсация к периферии от аневризмы часто снижена При артериовенозных аневризмах ввиду постоянного сброса артериальной крови в венозную систему аневризматический мешок обычно небольшой и менее напряжен, чем при артериальных анев-ризмах Часто наблюдается расширение подкожных вен в области аневризмы, которые иногда пульсируют, как артерия Рука, прило-женная к месту расположения артериовенозной аневризмы, ощу-щает дрожание или журчание (симптом "кошачьего мурлыканья") При аускультации над этим участком выслушивается постоянный "дующий" шум, усиливающийся в период систолы Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы явля-ется урежение пульса на 15--30 в минуту, сочетающееся с повыше-нием артериального давления при пережатии приводящей артерии (симптом Добровольской). Замедление пульса обусловлено улуч-шением сердечной деятельности вследствие уменьшения притока крови к правому сердцу. Осложнения аневризм разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением, тромбоэмболии тромботическими массами, содержащимися в аневризме При трав-мачической аневризме возможна вспышка дремлющей инфекции и развитие флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматичес-кий мешок ("нагноение аневризмы") У ряда больных при аневриз-мах возникают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности. Диагноз: не представляет трудностей, когда налицо пуль-сирующая припухлость и сосудистый шум. Для уточнения истин-ных размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития коллатерального кровообращения необходима артериография. Лечение: хирургическое. Наиболее оптимальным методом лечения аневризмы является резекция аневризматического мешка с замещением удаленного участка артерии сегментом большой подкожной вены или синтети-ческим протезом Лишь при небольших дефектах сосудистой стенки операция может быть закончена наложением бокового или цирку-лярного шва на пораженные сосуды В тех случаях, когда удалить аневризматический мешок не представляется возможным, объем операции может быть ограничен наложением шунта после тщатель-ной перевязки всех коллатералей, сообщающихся с полостью анев-ризматического мешка. ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к ишемии головного мозга и верхних конечнос-тей. Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению проходимости экстра-краниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные комп-рессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мыш цами или ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдав-ление позвоночной артерии остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др Одной из причин нарушения проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость. В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадле жит большей или меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией. При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом развития окклю-зии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внут-ренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга становится возможным вследствие ретроградного перетока крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу) и включения внечерепных коллатералей. Однако по-добная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту, ухудшая мозговое кровообращение Так, при окклюзии проксимального сегмента подключичной артерии кровь в ее дистальный отрезок, а следовательно, в верхнюю конечность, начи-нает поступать из системы артериального круга большого мозга через позвоночную артерию, обедняя кровоснабжение мозга, осо-бенно при физической нагрузке (рис. 48) Этот феномен получил название синдрома подключичного обкрадывания. Быстрое разви тие окклюзии экстракраниальных артерий, связанное с присоеди-нившимся острым тромбозом, ведет к тяжелой ишемии и размягче-нию тех или иных отделов головного мозга -- ишемическому ин-сульту. Клиника и диагностика, клиническая картина слага-ется из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей. Отмечается многообразие симп-томов, обусловленных общемозговыми, кохлеовестибулярными, стволовыми и стволово-мозжечковыми нарушениями Больные часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухуд-шение памяти, кратковременные приступы потери сознания, поша-тывание при ходьбе, двоение в глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дис-фонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координа-ции движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. Зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют либо преходящий, либо постоянный характер. Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого его снижения до полной слепоты. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сет-ки перед глазами. У большинства больных с поражением сонных артерий отмечают преходящую одностороннюю слепоту, птоз, миоз. Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявля-ется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью Выра-женные ишемические расстройства встречаются лишь при окклю-зии дистальных сосудов руки. Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80--90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систо-лический шум При стенозе бифуркации и внутренней сонной арте-рии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при суже-нии брахицефального ствола -- в правой подключичной ямке поза-ди грудиноключичного сочленения. В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общекли-ническими методами используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных и поверхностных височных артерий, электроэнцефалогра-фия, ультразвуковая флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном исследовании брахице-фальных сосудов -- панаортографии. С этой целью производится чрескожная пункция бедренной артерии и ретроградная катетери-зация восходящей аорты. Для уточнения состояния позвоночных зртерий выполняют ретроградную артериогрфию подключичной зртерии Изучение ангиограмм позволяет установить локализацию, степень поражения сосудов (стеноз, окклюзия), протяженность па-тологического процесса и характер коллатерального кровообра-щения. Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов по-ражения брахицефальных сосудов требуют хирургической коррек-ции. При сегментарных окклюзиях общей и внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят эн-дартериэктомию При поражении подключичной артерии выполняют резекцию измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию (наложение шунта между восходя-щей аортой и неизмененным участком подключичной артерии в под-мышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием При множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную реконструкцию нескольких артерий (рис 49) У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловлен-ными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др. При патологической извитости сосудов чаще производят их ре-зекцию с последующим наложением прямого сосудистого анасто-моза. Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, це-лесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе--верхняя шейная симпатэктомия (С1-С2), стеллэктомия (C7) и грудная симпатэктомия (Т2--T4). После них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улуч-шение кровообращения в коллатералях ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов брюшной полости. Развивающаяся при этом клиническая картина называется абдоминальной ангиной (angina abdominalis). Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов являются атеросклероз и не-специфический аортоартериит, реже бывают фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол Его комп-рессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, главным образом в случаях высокого отхождения артерии от аорты или низкого прикрепления диафрагмы При низком отхождении чревного ствола возможно сдавление его уплотненно поджелудочной железой. В норме адекватное кровоснабжение органов брюшной полости обеспечивается развитой сетью многочисленных коллатеральных анастомозов системы трех висцеральных артерий. При поражении одной из них направление кровотока по коллатералям изменяется Так, например, при окклюзии верхней брыжеечной артерии крово-снабжение соответствующих участков кишечника осуществляется по панкреатодуоденальным анастомозам из чревной артерии, а по дуге Риолана из системы нижней брыжеечной артерии. При окклюзии чревного ствола происходит сброс крови из бассейна верхней брыжеечной эртерии. При облитерации нижней брыжеечной арте рии кровоснабжение соответствующей зоны осуществляется за счет дуги Риолана и маргинальной артерии. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном поражении нескольких висцеральных артерий При этом гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте пище-варения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить должного кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и развивается ишемия К гипоксии наиболее чувствительны слизистый и подслизистый слои, поэтому железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания Одновременно нарушается функция печени и поджелудочной желе-зы. Одним из последствий синдрома хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального кровообраще-ния, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии. Клиника и диагностика: атеросклеротическое пора-жение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей сред него и пожилого возраста, неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте Экстра вазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в лю бой возрастной группе Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ише-мией боли в животе Они обычно возникают через 20--40 мин после приема пищи и продолжаются в течение 1 1/2--2 1/2 т.е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности желудочно-кишечного тракта. Боли появляются вследствие скопления в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. Чаще боли локализуются в эпигастральной области, реже в мезогастральной и левой подвздошной областях. Они редко сопровождаются рвотой. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема пищи. Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах. В каловых массах нередко обнаружива-ются остатки непереваренной пищи, слизь Прогрессивное похудание объясняется, с одной стороны, нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а с другой -- тем, что больные ограничивают себя в еде из-за боязни возникновения бо-левого приступа. Этот симптом обычно встречается при поражении Чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому большое значение в диагностике приобретает пра-вильная интерпретация жалоб больных. При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии. При рентгенологическом исследова-нии обращают на себя внимание медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника Лабора-торные методы исследования указывают на снижение абсорбцион-ной и секреторной функции кишечника. Копрограмма показывает большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. Результаты радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции 131 I-триолена и вса-сывания 131 I-масляной кислоты. С прогрессированием заболевания развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением аль-буминов и повышением глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы. Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проек-циях позволяет оценить состояние устьев чревной и верхней бры-жеечной артерий. На ангиограмме при хронической абдоми-нальной ишемии выявляются как прямые признаки поражения вис-церальных артерий (дефекты наполнения, постстенотическое рас-ширение, сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроград-ное заполнение пораженной артерии, расширение коллатералей). Лечение: в легких случаях больные подлежат консерватив-ной терапии, включающей диету, спазмолитические и антисклеро-тические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. При поражении двух из трех вис-церальных артерий необходима операция. При поражении одной висцеральной артерии следует учитывать тяжесть ишемических расстройств и степень развития коллатерального кровообращения. Для устранения наружной компрессии чревного ствола доста-точно рассечения рубцово-измененных медиальных ножек диаф-рагмы, серповидной связки или волокон солнечного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерии эффективна эндартериэктомия, а в случаях распространенных по-ражений операцией выбора является либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Вазоренальная гипертензия -- заболевание, развивающееся вследствие сужения почечных артерий. Оно встречается у 3--5% больных, страдающих артериальной гипертонией, и особенно часто поражает лиц молодого и среднего возраста. Этиология и патогенез: причины, вызывающие пора-жение почечных артерий: атеросклероз, неспецифический аортоар териит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболии, сдав-ления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40--65%), на втором--фиброзно-мышечная диспла-зия (15--30%), на третьем--неспецифический аортоартериит (16--22%). Эти патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием. Опреде-ленное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и вазодилататорных суб-станций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.). Клиника и диагностика: больные жалуются на голов-ные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит не-редко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса. Артериальное давление резко повышено. Систолическое давле-ние у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия носит стойкий характер и прак-тически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определя-ется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум. Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим тече-нием, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выра-женной ангиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недоста-точности. Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм можно вы-явить замедление контрастирования сосудов пораженной почки, которая удерживает контрастное вещество дольше, чем здоровая почка. Последняя нередко имеет большие размеры. При изотопной ренографии отмечают замедление выведения изотопа на стороне поражения. При неясном диагнозе применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек. При атеросклеротическом поражении на ангиограмме видно ха-рактерное сужение устья и начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5--2 см. При неспецифическом аортоартериите сужение более протяженное, одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почеч-ной артерии; участки расширения при этом чередуются с зонами кольцевидного сужения, и ангиографическая картина имеет харак-терный вид, напоминая нить с бусами. Лечение: только хирургическое. При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют чрезаортальную эндартериэктомию; удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротической бляш-кой, что достигается выворачиванием артерии в просвет аорты. При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пора-женного участка артерии с последующей аутопластикой сегментом большой подкожной вены или артерии (внутренней подвздошной или глубокой артерии бедра). При небольшой протя-женности поражения резецируют измененный участок артерии с реплантацией ее культи в аорту по типу конец в бок или восстанав-ливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец. Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифи-ческим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выпол-нять корригирующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Вот почему чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием. При наличии сморщенной почки, поражении внутрипочечных ветвей, старом тромбозе почечной артерии и ее ветвей производят нефроэктомию. ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ В основе заболевания лежит дистрофическое поражение арте-рий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается у муж-чин в возрасте 20--30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем эндартериите составляет 99:1. Этиология и патогенез: развитию эндартериита спо-собствуют длительные переохлаждения-отморожения, травмы ниж-них конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения ауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Ряд авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией, обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий спазм артерий и сопро-вождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудис-той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне изменений интимы обра-зуется тромб, происходит сужение и обли.щзация. просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дисталь-ные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии го-лени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлека-ются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздош-ные) . Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра-щение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развива-ется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения ки-слорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность, усиливается агрегация эрит-роцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности и могут стать причиной дессиминированного внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушений метаболизма вызывает дистро-фические изменения в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающих мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз^гканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам рас-пада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие мест-ную гипоксию и некроз тканей. Клиника и диагностика: в зависимости от степени и недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии облитерирующего эндартериита. I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, v повышенную утомляемость, усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску* становятся холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4^5 кда^ч^ва с стояния более 1000 м У больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. В пато-генезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в част-ности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилиза-ции кислорода, накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется. II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежа-ющейся хромоты нарастает и при указанном темпе ходьбы она воз-никает уже после прохождения 200 м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато-вую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи-нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется. III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в пора-женной конечности в покое, ходьба становится возможной на рас-стоянии 25--50 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зави-симости от положения пораженной конечности: подъем ее со-провождается побледнением, опускание -- покраснением кожи. По-следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для об-легчения страданий больные придают конечности вынужденное по-ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена. IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю-щаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и подколенной артериях может отсутство-вать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспо-собность у больных в этой стадии полностью утрачена. Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются в осенний и весен-ний периоды времени. Выделяют две основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает доброкачественно, развивающиеся изменения про-грессируют медленно и 2) генерализованную. характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных со-судов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и цере-бральных артерий. Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют функциональные пробы и специальные методы исследования. Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточ-ности артериального кровоснабжения конечностей, наиболее пока-зательны симптом плантарной ишемии Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом при-жатия пальца. Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с. Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: боль-ному, находящемуся в положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Од-новременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверх-ности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кро-воснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп. Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную в коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого ногу опускают в горизонтальное положение и через 4--5 мин манжетку снимают. У здоровых людей в среднем через 30 с появляется ре-активная гиперемия тыльной поверхности пальцев. Если она насту-пает через 1 1/2 мяч- то имеется сравнительно небольшая недо-статочность кровоснабжения конечности, при задержке ее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная. Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув боль-ную ногу на здоровую, вскоре начинает испытывать боли в икро-ножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности. Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и по-явление нормальной окраски кожи наступает с задержкой. Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковая флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей. Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реогра- фического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии. Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают уточнить уровень пора-жения сосуда. При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом выявляется снижение интенсивности инфра-красного излучения в дистальных отделах пораженной конечности (рис. 51, а, б). Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычно видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий; подколенная артерия сужена (рис. 52, а, б), нередко окклюзирована, артерии голени, как прави-ло, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя обращает внимание, что контуры их, как прави-ло, ровные, отсутствуют "фестончатость" краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза. Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно про-водить консервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер. Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1) устранение воздействия неблагоприятных факто-ров (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребле-ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4) улуч-шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12, никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагу-лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин, реополиглюкин, курантил, трентал). В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях -- противовоспалительные средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые, сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции. Наиболее эффективны-операции на симпати-ческой нервной системе, в частности поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствие этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинство хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в пределах 2--3 поясничных ганглиев. В зависимости от локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще применяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной , конечности (II стадия заболевания). В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2--T4), реже стеллэктомию (С7). Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распро-страненности процесса реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное применение. При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объем оперативного вмешательства должен быть стро-го индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой демар-кационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампу-тации пальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, являет-ся показанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданным из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде случаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтение следует отдавать ампутации бедра по Каллендеру. Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все больные с облитерирующим эндартери-итом поэтому должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3-- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год. Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА) Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера. В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и веноз-ном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В пе-риод ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих крово-снабжение периферических отделов конечности. Лечение: принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при облитерирующем эндартериите (см. выше). ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ) Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий. Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую ишемию конечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишает трудоспособ-ности. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные, подколенные). Этиология: атеросклеротические поражения артерий пред-ставляют собой проявление общего атеросклероза; в их возникнове-нии имеют значение те же этиологические факторы и патогенети-ческие механизмы, которые ответственны за формирование атеро-склероза любой другой локализации. Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накопле-нии липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает появление атером, т. е. полостей, за-полненных атероматозными массами и тканевым детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли каль-ция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда. Клиника и диагностика: в течении облитерирующего атеросклероза различают те же четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). На протяжении нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно, однако с момента первых клинических проявлении нередко быстро прогрессирует В ряде случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания возникают внезапно В анам незе у больных нередко гипертоническая болезнь, приступы стено-кардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообра щения, сахарный диабет. Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после кратковременного отдыха При атеросклеротических поражениях терминального отдела брюш-ной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локали-зуются не только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер. Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору. Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конеч-ностей к холоду, иногда чувство онемения в стопах Вследствие ишемии изменяется окраска кожных покровов ног, которые в на-чальных стадиях заболевания становятся бледными, имеют у боль-ных с синдромом Лериша цвет слоновой кости В более поздних стадиях кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску. Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно отсутствует на голени, при облитера-циях аортоподвздошной области зона облысения распространяется и на дистальную треть бедра С прогрессированием заболевания присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий Указанный симптом встречается у 50% больных. Иногда больные с синдромом Лериша жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной арте-рии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадывания". При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей. Существенную информацию о характере патологического про цесса дают пальпация и аускальтация сосудов ноги При облите-рирующем атеросклерозе наиболее часто поражается бедренно подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения глу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не определяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзии брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается обнаружить даже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и подвздош-ных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой Реовазография при облитерирующем атеро-склерозе регистрирует снижение магистрально-го кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии нижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, на катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения измене-ния реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах конечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, а порой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения, регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнения терморисунка, усиливается термоасимметрия Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности Основным методом топической диагностики при облитерирую-щем атеросклерозе является ангиография Она позволяет опреде-лить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллате-рального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок арте-рий с участками стеноза, наличие сегментарных или распростра-ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей. Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и тромбангиитом. Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его развитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения. Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно длительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом могут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг, почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите встречается крайне редко. Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеро-склерозом и тромбангиитом обычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, что тромбангиит встре-чается преимущественно у молодых мужчин и характеризуется сочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрирую-щего тромбофлебита поверхностных вен. Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В ранних стадиях облитерирующего атеро-склероза показано консервативное лечение, оно должно быть комп-лексным и носить патогенетический характер, принципиально не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см выше). Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации кровообращения в пораженной конечно-сти. Восстановление магистрального кровотока достигается с по-мощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования. Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышаю-щими по протяженности 7--9 см, показан эндартериэктомия. Опе-рация заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выпол-нить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупреж-дения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки из стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтети-ческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.). Эндартериэктомия противопоказана при значительном распро-странении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосу-дов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пора-женного участка артерии с замещением его пластическим мате-риалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы-полняют бедренно подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр боль-шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пла-стических целях В качестве пластического материала с упехом может быть использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы находят более ограниченное приме-нение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и под-вздошных артерий выполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетического трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием. При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяже-лого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную симпатэктомию. Эффек-тивность поясничных симпатэктомий более высока при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции хуже в более поздних стадиях заболевания. Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает, прогрессирует гангрена -- показана ампута-ция бедра. Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило, у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализует-ся преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным. Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых эндокринных органов (щи-товидная железа, половые железы), тяжелые . эмоциональные стрессы. Пусковым механизмом в развитии заболевания служат наруше-ния сосудистой иннервации. Клиника и диагностика: различают три стадии болез-ни. I стадия (ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спаз-мы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кис-тей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо-лодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипе-ремии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные от-мечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нор-мализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли ис-чезают. II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем 3--5 лет. Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2 концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступает оттор-жение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен-ные, спаянные с костью. Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и заболеваниями, при которых наруше-ние кровообращения в верхней конечности обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии. В противоположность облитерирующему эндартерииту при бо-лезни Рейно пульсация на артериях стоп и лучевых артериях со-храняется. Заболевание характеризуется более доброкачественным течением. Сдавление подключичной артерии может быть вызвано доба-вочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко распо-ложенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофиро-ванной передней лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечис-ленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и пле-чевого сплетения, поэтому клиника их складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточнос-ти, что проявляется в усилении болей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пуль-са на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения насту-пает при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в лок-тевом суставе руки назад при одновременном резком повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным синдромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой грудной мышцы -- при поднимании и отведе-нии больной руки, а также запрокидывании ее на затылок. Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым из-менениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбо-зом сосуда. Следствием тяжелых нарушений кровоснабжения верх-ней конечности являются трофические нарушения. Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения конечности позволяет провести дифферен- циальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У боль-ных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике приобретают рентгено-графические данные. Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме-роприятий, применяемых при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев -- некр эктомия. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диа-бетом. Характеризуется поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений являются ме-таболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточ-ностью. При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наи-более существенные морфологические изменения возникают в сосу-дах микроциркуляторного русла (артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных мембран, проли-ферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и насту-пает гипоксия тканей. При диабетических макроангиопатиях в стенках магистраль-ных артерий обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это связано с тем, что на фоне сахар-ного диабета создаются благоприятные условия для развития ате-росклероза, который поражает более молодой контингент больных, чем обычно, и быстро прогрессирует. Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются не-которые специфические особенности: 1) раннее присоединение симп-томов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выра-женного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило, сочета-ется с ретино- и нефропатиями. Клиническая картина диабетических макроангиопатий склады-вается из сочетания симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних чаще поражаются подко-ленная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеро-склероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ха-рактеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции гангрена часто бывает влажной. Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования, что и при других облитерирующих заболеваниях артерий. Лечение: основным условием успешного-лечения диабетиче-ских ангиопатий является оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного метаболизма углево-дов, жиров, белков. Это достигается назначением индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях. Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротиче-ских участков и их самоотторжению. На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает по-ясничная симпатэктомия. При диабетических макроангиопатиях вы-полнимы реконструктивные операции на сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кро-вообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходи-мости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей. Распространение некротического процесса с пальцев на сто-пу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей ин-токсикации являются показаниями к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения магистраль-ных артерий и состояния коллатерального кровообращения. ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз у боль-шинства больных неблагоприятный. Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обра-зованием сгустка крови в участке сосудистого русла. Этиология: непременными условиями возникновения арте-риальных тромбозов являются нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей, страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе-том. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах кос-тей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гема-томой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ан-гиографические исследования, реконструктивные операции на сосу-дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (полицитемия) и ин-фекционных (сыпной тиф) заболеваний. Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты име-ют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо-цитов (простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия выраба-тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин 1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свер-тывающей системы крови, снижению ее фибринолитической актив-ности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функ-ционально активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов свертывающей системы крови. В резуль-тате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значитель-ном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер. Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по кровеносному руслу. Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь ин-фаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед заболевания), ослож-ненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хрони-ческой аневризмой левого желудочка. Причиной эмболий может быть ревматический комбинирован-ный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, ослож-ненный внутрипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый бактери-альный эндокардит и врожденные пороки сердца. Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного отделов аорты. Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выра-женным рефлекторным артериальным спазмом, ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует коллате-ральную сеть. При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипок-сия тканей, основной причиной которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увели-чивается содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате нарушенной кле-точной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц, кро-воток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следств