аме-ченного участка, делают рентгенограмму удаленного сектора. Резецированный сектор направляют для гистологического исследо-вания, после которого решается вопрос о дальнейшей тактике. Международная классификация рака молоч-ной железы При определении стадии заболевания учитывают степень распространения процесса (Т--tumor), состояние регионарных лимфатических узлов (N--nodulus) и наличие отдаленных метастазов (М--metastasis). Т -- первичная опухоль. Tis--преин.вазивная .карцинома (carcinoma in situ), неинфильтративная внутри- протоковая карцинома или рак соска (рак Педжета), когда пальпаторно опухоль в молочной железе не определяется. ТО -- опухоль в молочной железе не определяется. Т1 -- опухоль диаметром до 2 см. Т2 -- опухоль диаметром от 2 до 5 см, рак Педжета, распространяющийся за пределы соска. ТЗ -- опухоль диаметром от 5 до 10 см. Т4 -- опухоль диаметром более 10 см или поражение кожи, превосходящее размеры опухоли. N -- регионарные лимфатические узлы. NO -- подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения не пальпируются. N1 -- подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения пальпируются, плотные. N2 _ подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения большие, связаны между собой, ограниченно подвижные. N3 -- лимфатические узлы пальпируются над или под ключицей или имеется отек руки на стороне поражения. М -- отдаленные метастазы. M0 -признаков отдаленных метастазов нет. M1-имеются отдаленные метастазы. поражение кожи за пределами молочной железы, метастазы в противоположную молочную железу и регионарные лимфатические узлы. В СССР принята клинико-анатомическая классификация рака молочной железы, в которой выделяют четыре стадии распростра-нения опухолевого процесса. I стадия -- опухоль диаметром менее 3 см, располагающаяся в толще ткани молочной железы, не переходящая на окружающую клетчатку и кожные покровы; Па стадия -- опухоль диаметром от 3 до 5 см, переходящая на окружаю-щую клетчатку, с наличием кожных симптомов, без метастазов в регионарные лимфатические узлы. 116 стадия -- опухоль того же размера и вида или меньших размеров, но с наличием метастазов в подмышечные лимфатические узлы; Ilia стадия -- опухоль диаметром от 5 до 10 см или любого размера, про-растающая кожу, но без метастазов в регионарные лимфатические узлы; 1116 стадия -- опухоль любого размера с множественными метастазами в подкрыльцовые, подключичные и подлопаточные лимфатические узлы; П1в стадия -- опухоль любого размера с метастазами в лимфатические узлы надключичной области: IV стадия -- распространенное поражение молочной железы с диссемина-цией по коже или обширным изъязвлением; опухоль с отдаленными метастазами. Приведенная классификация удобна в практической деятель-ности, так как предусматривает для каждой стадии заболевания определенные лечебные мероприятия. Четырем стадиям рака молочной железы соответствуют следую-щие сочетания TNM по Международной классификации. I стадия -- Т1 --2NOMO II стадия -- Т1 -- 2NIMO III стадия -- Т1 -- 2N2 - ЗМО IV стадия--любое сочетание Т и N при значении Ml. Примечание. Степени Т и N уточняются при гистологическом исследова-нии удаленного препарата. Лечение: выбор метода лечения рака молочной железы зависит от распространенности процесса, морфологического строе-ния опухоли, возраста больной, состояния менструальной и ова-риальной функций, общего состояния, сопутствующих заболе-ваний. Методы лечения: хирургический, комбинированный (со-четание операции с лучевой терапией или с лекарственной те-рапией) и комплексный (сочетание операции с лучевой, лекарст-венной и гормональной терапией). Ведущим в лечении рака молоч-ной железы является хирургический метод. В I и Па стадиях показано хирургическое вмешательство. Наибольшее распростране-ние получила радикальная мастэктомия, предложенная В. Холстедом и В. Мэйером, -- удаление молочной железы единым блоком с малой и большой грудными мышцами и клетчаткой (с лимфати-ческими узлами) подкрыльцовой, подключичной и подлопаточной областей. При непальпируемом раке молочной железы и при раке I, ??а стадий, у пожилых людей, при двустороннем раке операцией выбора может быть операция по Пейти -- удаление молочной железы еди-ным блоком с малой грудной мышцей и клетчаткой (с лимфати-ческими узлами) подмышечной, подключичной и подлопаточной областей. Выживаемость больных после операции по Пейти не уступает результатам операции Холстеда. Лучшие функциональные и косметические результаты дают возможность шире использовать операцию Пейти У пожилых больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями и повышенным риском операции выполняют простую мастэктомию с удалением клетчатки подмышечной области. В I и ??а стадиях при локализации опухоли в центральных и медиальных отделах молочной железы некоторые онкологи при-меняют расширенную (подкрыльцово-грудинную) мастэктомию по Урбану. Молочную железу удаляют вместе с малой и большой грудными мышцами, регионарными подкрыльцовыми, подлопаточ-ными, подключичными и окологрудинными лимфатическими узлами, расположенными по ходу внутренних грудных артерий и вен. Эта операция не получила широкого распространения из-за травма тичности. Тот же эффект может быть получен при учете возможного наличия метастазов в парастернальные лимфатические узлы, прове-дением после радикальной мастэктомии по Холстеду или по Пейти лучевой терапии. При раке молочной железы ??б, ??a, ???б стадий операцию сочетают с лучевой или химиотерапией. При раке ???б стадии показано комплексное лечение: лучевая терапия, радикаль-ная мастэктомия, химиотерапия, гормонотерапия. Радикальная мастэктомия противопоказана у больных со стадиями заболевания T4N1--3 и ТЗ--4N1M1, при тотальном по-ражении молочной железы, фиксации ее к грудной стенке, мета-стазах в подкрыльцовые лимфатические узлы и молочную железу противоположной стороны, при наличии надключичных метастазов, при отечных формах рака, отеке руки. У этих больных основным методом лечения следует считать сочетание лучевой, химио- и гор-монотерапии. Гормонотерапия при раке молочной железы у менструирующих женщин, а также при менопаузе до 10 лет заключается в подавле-нии экстрогенной. активности путем введения гормональных препа-ратов, а при быстро прогрессирующем заболевании -- двусторонней овариэктомии. Для исключения компенсаторного усиления функции надпочечников и торможения экскреции гонадотропинов сразу пос-ле овариэктомии больным назначают кортикостероиды или андрогены. Больным с угасающей функцией яичников, находящимся в менопаузе 10 лет и более, овариэктомия не показана. В этом случае показано лечение экстрогенами, являющимися ингибиторами фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Гормонотерапию проводят в течение всей жизни больной. У больных с генерализованным метастазированием сочетание гормонотерапии с химиотерапией и облучением ведет к ремиссии более чем в половине наблюдений. Химиотерапия -- применяют как дополнительный метод в ком бинированном лечении первично-операбельного рака молочной же-лезы, а также при лечении больных с рецидивами рака. Противо-опухолевые препараты: винкристин, метотрексат, 5-фторурацил, тиофосфамид, циклофосфамид. Широко используют полихимиоте-рапию -- сочетание 3--4 препаратов с разным механизмом дейст-вия. Лучевая терапия -- применяют в комплексном лечении рака мо-лочной железы, используют иногда в пред- и послеоперационном периодах с целью профилактики рецидивов метастазов, а также при их выявлении. Лучевую терапию проводят источниками мега-вольтного излучения (гамма-установки, бетатроны, линейные уско-рители). Суммарная очаговая доза на молочную железу 25 Гр' (2500 рад), на крыльцовую область 21 Гр (2100 рад). Надключич-ную и парастернальную области облучают только после операции, суммарная доза до 45 Гр (4500 рад). При выявлении рака молочной железы у беременной следует рекомендовать срочное прерывание беременности, а затем решать вопрос о характере операции и дальнейшем лечении. Наиболее частым осложнением в послеоперационном периоде после радикальной мастэктомии является развитие отека руки на стороне операции, что связано с нарушением лимфооттока. Этим больным рекомендуют возвышенное положение руки, бинтование эластическим бинтом, по показаниям антикоагулянтную и противо-воспалительную терапию. С развитием микрохирургической техники стали находить применение операции создания лимфовенозного анастомоза. Рецидивы рака чаще наблюдаются в первые 3--5 лет после операции. Лечение: лучевая, химио-, гормонотерапия. Прогноз: отдаленные результаты лечения рака молочной железы зависят не столько от метода лечения, сколько от стадии заболевания. Наилучшие результаты получены при лечении непаль-пируемого рака молочной железы, опухоль диаметром не более 5 мм со строением долькового или протокового рака как неинвазивного (рак in situ), так и рака с начальными признаками инва-зии. Пятилетняя выживаемость после операции, выполненной при раке молочной железы I и Па стадий, составляет соответственно 93 и 84%, в то время как при опухолях Пб стадии 60--65%, а при опухолях III стадии всего 35--40%. Рак молочной железы у мужчин возникает чаще в пожилом возрасте, часто развивается на фоне гинекомастии, характеризу- По Международной системе единиц (СИ) поглощенная доза излучения, пока-затель поглощенной дозы выражается в грэях (Гр), 0,01 Гр = 1 рад ется частотой первично-множественного опухолевого роста, высокой гормональной зависимостью. Малые размеры молочной железы, отсутствие обильной клетчатки создают условия для быст-рого распространения опухоли на окружающие ткани. Часты метастазы в подкрыльцовые лимфатические узлы. Диагноз основывают на данных клинического и цитологического исследований пунктатов. На ранних стадиях заболевания показана радикальная мастэктомия по Холстеду. При наличии метастазов показана комбинирован-ная и комплексная терапия. Наибольший эффект дает орхидэктомия с последующей терапией кортикостероидами. САРКОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Злокачественная опухоль; составляет около 1% всех злокачест-венных опухолей молочной железы. Консистенция опухоли от мягкой до плотноэластической. Границы опухоли длительное время остаются четкими. В поздние сроки появляется связь опухоли с соском и кожей, метастазы в регионарные лимфатические узлы. Саркома достигает большой величины. Состоит из одного или нескольких узлов, как бы сливающихся вместе. Цитологическое исследование пунктата подтверждает диагноз. Лечение: хирургическое, комбинированное с лучевой и хи-миотерапией при соблюдении тех же принципов, что и при раке молочной железы. ТРАХЕЯ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА Правое и левое легкие занимают большую часть грудной клетки и по форме похожи на рассеченный в сагиттальной плоскости конус. Каждое легкое заключено в плевральный мешок. Наружный (париетальный) его листок выстилает грудную клетку изнутри, а внутренний (висцеральный) плотно срастается со всех сторон с тканью легкого В области корня легкого оба листка плевры переходят один в другой, причем книзу от корня легкого образуется в виде дупликатуры плевры легочная связка. Внизу свободным краем она почти доходит до диафрагмы. В париетальной плевре различают реберную, диафрагмальную и средостенную (медиастинальную) части. Реберная плевра покрывает изнутри ребра, межребер ные мышцы и фасцию, с которой она связана слоем рыхлой клетчатки. Это облегча-ет выделение легкого вместе с плеврой при сращениях. В нижних отделах грудной полости имеются пространства, объем которых изменяется при дыхании. Эти пространства образуются листками париетальной плевры К ним относят реберно-диафрагмальный синус, расположенный в месте перехода диафрагмальной плевры в реберную, реберно-срединный синус, лежащий у места перехода реберной плевры в средостенную. Между листками плевры в норме содержится 20-25 мл жидкости, обеспечи вающей беспрепятственное движение легкого при акте дыхания. Комплекс обра-зований, расположенных между плевральными мешками с боков, грудиной спереди, позвоночником сзади и сухожильной частью диафрагмы снизу, называют средо-стением. Трахея и бронхи. На уровне VI VII шейных позвонков гортань переходит в трахею. Трахея -- отрезок дыхательной трубки от гортани до главных бронхов Гортань, кроме фонации, обеспечивает предупреждение аспирации в тра-хею инородных частиц, играет большую роль в механизме кашля. Трахея - фибро-мускулярная трубка длиной в среднем 10--12 см и шириной 13--22 мм Просвет ее сохраняется благодаря наличию в стенке 15--20 трахеальных хрящей, занимающих 2/3,4/5 ее окружности и образующих передние и боковые отделы Задний отдел называется перепончатой частью. Между хрящами расположены кольцевидные связки Снаружи трахея покрыта соединительнотканным футляром, изнутри -- ели зистой оболочкой, располагающейся на рыхлом подслизистом слое В последнем находятся лимфоидные фолликулы и альвеолярно трубчатые железы, продуцирую шие белково-слизистый секрет. Подслизистый слой без резкой границы переходит в плотную надхрящницу трахеальных хрящей. Эпителий слизистой оболочки -- многорядный цилиндрический с поверхност ным мерцательным слоем Постоянные колебательные движения его ресничек спо-собствуют продвижению мелких пылевых частиц и образующейся слизи в направлении гортани. Кровоснабжение трахеи осуществляется ветвями нижних щитовидных артерий и ветвями бронхиальных артерий, берущих начало от нисходящей аорты или верхних межреберных артерий Венозная кровь оттекает главным образом в венозные сплетения, располо женные вокруг трахеи и пищевода, откуда поступает в нижние венозные сплетения щитовидной железы, непарную и полунепарную вены. Отток лимфы из трахеи идет в центростремительном вентродорсальном направлении. Пути оттока лимфы из трахеи тесно связаны с лимфатическими путями пищевода, гортани, щитовидной железы. Иннервация трахеи осуществляется ветвями возвратных и верхнегортанных нервов Кроме того, трахея имеет симпатическую и парасимпатическую иннерва цию Часть нервных волокон спинномозговые (от С, до Dg) Различают шейный и грудной отделы трахеи. Последний делят на верхне грудную и надбифуркационную части Расположение трахеи на шее и в грудной полости обусловливает ее взаимосвязи с органами шеи и грудной клетки На шее спереди ее прикрывают перешеек щитовидной железы, передние щитовидные вены, сбоку -- доли щитовидной железы и сонные артерии (аа carotis), сзади пищевод с возвратными нервами, лежащими в борозде между пищеводом и трахеей В грудном отделе спереди трахеи расположено начало безымянной артерии (а апопута) и левой сонной артерии, сзади пищевод, слева дуга аорты, левая общая сонная артерия, левый возвратный нерв, справа -- безымянная артерия, правый блуждающий нерв. У пожилых людей в трахее откладываются соли кальция. Она при рентгенологическом исследовании дает более плотную тень. Расширенная аорта, анев ризмы, опухоли могут сместить ее в сторону. Правый главный бронх отходит от трахеи под более острым углом, чем левый, и является как бы ее продолжением Это ведет к более частому попаданию в ветви правого главного бронха инородных тел, затеканию рвотных масс Лим-фатические узлы, расположенные под бифуркацией трахеи, при наличии в них метастазов делают угол деления бронхов более тупым, закругляют его вершину Над левым бронхом находится дуга аорты, над правым, перекидываясь через него, непарная вена (v. azygos), которая вливается в верхнюю полую вену. Главные бронхи делятся на долевые, правый -- на три, левый - на две ветви Продолжая делиться на сегментарные и субсегментарные, они уменьшаются в диаметре, переходят в мелкие бронхи, а затем в бронхиолы. Легкие глубокой бороздой легкие делятся на две неравные доли - верхнюю и нижнюю. Кроме того, в правом легком верхняя доля делится дополнительно на верхнюю и среднюю. В левом легком нет средней доли, но соответственно ей имеется не отделенный четкой междолевой бороздой язычковый сегмент верхней доли Легочный сегмент основная морфологическая единица легочной ткани В ее состав входит анатомический комплекс, имеющий отдельный бронх, артерию, вены, нервы и лимфатические сосуды По форме сегмент напоминает неправильной формы конус или многогранную пирамиду с вершиной, направленной к корню, и основанием к периферии легкого. Бронхиолы пограничные и воздухоносные (терминальные и респираторные) вет вятся внутри долек легкого. Деление заканчивается альвеолярными ходами, Таблица 1: Классификация сегментов легких Правое легкоеЛевое легкое доля сегментдолясегмент Верхняя Средняя Нижняя 1. Верхний 2. Задний 3. Передний 4. Латеральный 5. Медиальный 6. Верхний 7. Медиобазальный (сердечный) 8 Переднебазальный 9 Латерально-базальный 10 ЗаднебазальныйВерхняя Язычковый сегмент Нижняя 1--2. Задневерхушечный 3. Передний 4. Верхний 5, Нижний 6. Верхний 7 Отсутствует 8. Переднебазальный 9. Латеральнобазальный 10. Заднебазальный переходящими в альвеолярные мешки, стенки которых выпячиваются и образуют альвеолы. Стенки альвеол имеют три слоя. Изнутри альвеола выстлана однослойным альвеолярным эпителием, расположенным на базальной мембране, основу стенки составляет интерстициальная ткань из эластических коллагеновых волокон. На ружным слоем является базальная мембрана капилляра и его эпителии Таким образом, кровь, протекающая по сосудам, отделена от воздуха, находящегося в альвеолах, очень тонкой перегородкой, через которую осуществляется газообмен. Кровообращение в легких: венозная кровь из верхней и нижней полых вен попадает в правый желудочек, а затем через легочную артерию и ее ветви -в легкие. Каждому бронху соответствует веточка легочной артерии, которая и ит вместе с бронхами и в конце концов распадается на легочные капилляры, окутывающие альвеолы На этом уровне происходит обмен газов, после чего обогащенная кисло-родом артериальная кровь поступает из капилляров в вены легкого. Каждое легкое имеет две легочные вены верхнюю и нижнюю, которые вливаются в левое предсер-дие, откуда богатая кислородом кровь поступает в левый желудочек и затем в большой круг кровообращения. Стенки бронхов и интерстициальная ткань легкого снабжаются артериальной кровью из бронхиальных артерий. Отток крови из сосудов крупных бронхов происходит по бронхиальным венам, впадающим в непарную и полунепарную вены, а из капилляров мелких бронхов непосредст-венно в ветви легочных вен Между ветвями мелких легочных артерий и вен имеются артериовенозные шунты, которые в норме не функционируют и открываются лишь при наличии ряда патологических состояний. Как из легочных сосудов в брон-хиальные, так и наоборот, из бронхиальных артерий в легочные сосуды, возможен сброс крови Лимфатическая система легкого хорошо развита и состоит из: 1) начальных сетей лимфатических капилляров, 2) внутриорганных сплетений, 3) отводящих сосудов, которые вливаются в лимфатические протоки. Выделяют четыре группы трахсобронхиальных лимфатических узлов: 1) внутрилегочные, расположенные в паренхиме легких и в местах разделения брон-хов, 2) бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, в yглax разделения главного и долевых бронхов, 3) трахеобронхиальные, расположенные в месте бифуркации трахеи, 4) паратрахеальные, расположенные вдоль трахеи. Ток лимфы идет от периферии к корню легкого и до впадения в лимфатичес-кий проток проходит хотя бы через один из лимфа гических узлов. Большая часть лимфы оттекает из легких в правый лимфатический проток, только от верхней части левого легкого отток лимфы осуществляется по левой паратрахеальнои цепи лимфатических узлов Из нижних долей обоих легких лимфа оттекает также по сосудам, идущим вниз в листках легочных связок к узлу, расположенному в заднем средостении позади пищевода и диафрагмы. Легкие имеют парасимпатическую, симпатическую и чувствительную иннерва-цию. Чувствительная иннервация легких происходит главным образом за счет гпинальных нервов. Все перечисленные нервы образуют у корня легких мощные переднее и заднее легочные сплетения. Расширение легких при вдохе обеспечивается наличием отрицательного давления в плевральной полости (2--5 мм рт ст.). Во время уменьшения объема грудной клетки альвеолы спадаются, давление них превышает атмосферное и происходит выдох В результате легочной вентиля-ции обновляется альвеолярный воздух. Для нормального газообмена требуется, чтобы давление кислорода в альвеолярном воздухе составляло 110 мм рт. ст., а углекислоты 40 мм рт. ст. Газообмен в альвеолах происходит по физическим законам диффузии. Газы проходят через альвеолярную стенку под воздействием разницы давления газов в крови и альвеолярном воздухе. Диффузионная способность углекислого газа значительна, выше (в 25--30 раз), чем у кислорода. В составе альвеолярного воздуха кислород содержится в коли-честве 15 об %, а углекислота -- 6 об. % Разница напряжения кислорода в аль-веолах и крови также мала (6 9 мм рт. ст.). В связи с этим поглощение кисло рода нарушается легче, чем отдача углекислоты В норме поглощение кислорода в крови почти равно потреблению его в тканях. Довольно значительные расстройства дыхания и кровообращения могут быть компенсированными и не проявляться ничем при спокойном состоянии больного Однако нагрузка, обусловленная оперативным вмешательством на легких, обост-рение заболевания вызывают расстройства функции внешнего дыхания, приводят к нарушению гемодинамики МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Для установления окончательного диагноза и выбора метода лечения, помимо тщательного клинического обследования, у значи-тельной части больных с заболеваниями органов дыхания необхо-димо выполнение ряда специальных методов исследования. Рентгенологическое исследование показано всем больным. Обя-зательно выполнение и рентгеноскопии, и рентгенографии, причем минимум в двух плоскостях -- прямой и боковой. Часто они дают возможность поставить окончательный диагноз патологического процесса (наличие полости абсцесса, выпота в плевре и др.), опре-делить локализацию поражения для проведения направленного исследования. Томография -- послойное рентгенологическое исследование лег-ких дает возможность установить изменение просвета трахеи и бронхов (для этого, кроме томографии в прямой проекции, необ-ходимо также исследование в боковой проекции), наличие полостей в рентгенологически выявляемых участках затемнения легкого, увидеть секвестр в полости, уточнить характер контуров тенеобразования. Диагностические возможности метода увеличивают-ся при применении так называемой томографии с прямым увели-чением. Трахеобронхоскопия -- исследование с помощью бронхоскопа -- наряду с томографией является основным методом исследования при заболеваниях трахеи и бронхов. Абсолютными показаниями к ее применению являются заболевания трахеи и бронхов, подо-зрение на рак легкого, инородные тела в трахее и бронхах. При трахеобронхоскопии с помощью специальных щипцов мож-но взять кусочек опухоли или подозрительный на нее кусочек ткани для гистологического исследования, с помощью специальной щеточ-ки получить соскоб слизистой оболочки бронха (так называемая браш-биопсия) для гистологического и цитологического исследо-вания, влажным тампоном взять мазок для цитологического иссле-дования. Специальные бронхоскопы с фиброволоконной оптикой (фирмы "Olimpus" или аналогичных систем) дают возможность исследовать бронхиальные ветви 4--5 порядков и получить из них материал для цитологического исследования. Цитологическое исследование. Цитологическому исследованию должны подвергаться мокрота, плевральный экссудат, материал, получаемый браш-биопсией и с помощью тампона при бронхоско-пии, медиастиноскопии. Остальные методы исследования применяют по определенным показаниям для уточнения диагноза, определения связи опухоли легкого с окружающими тканями, выявления метастазов, получения биопсийного материала. Компьютерная томография позволяет получить рентгеновское изображение поперечных срезов грудной клетки и ее органов с очень большой четкостью изображения и большой разрешающей способностью. На поперечных срезах в зависимости от плотности ткани, т. е. от степени поглощения рентгеновского излучения, можно четко различить опухоли (более плотные участки), кисты, абсцессы, скопление жидкости в плевральной полости, наличие изменений в средостении при прорастании в него опухоли легкого или метастазов в лимфатические узлы. Бронхография -- рентгенологическое исследование после запол-нения бронхов контрастным веществом -- имеет большое значение для диагностики и уточнения локализации бронхоэктазов, остаточ-ных полостей после перенесенного абсцесса легкого, бронхоплевральных свищей, Рубцовых стенозов бронхов. Одновременная ви-деозапись или киносъемка (бронхокинематография) значительно расширяют возможности метода. При необходимости детально изу-чить лишь определенный участок бронхиального дерева применяют направленную бронхографию, которую производят с помощью специального катетера Метра или "управляемого" катетера. Для предупреждения так называемых йодолипольных пневмоний, кото-рые могут развиться после исследования, целесообразно использо-вать йодолипол в смеси с сульфаниламидным препаратом или водо-растворимые контрастные вещества. Ангиопульмонография -- контрастное исследование сосудов лег-кого. Может быть общей и селективной, когда катетеризируют определенный сосуд и после введений небольшой дозы контраст-ного вещества (15--20 мл) делают рентгеновский снимок лишь ограниченного участка легкого. Ангиопульмонографию применяют главным образом для уточнения операбельности при раке легкого. Симптом ампутации крупной ветви легочной артерии или дефект ее наполнения свидетельствует о том, что легкое неудалимо. Метод используют также для диагностики тромбоэмболии легочной ар-терии, аномалий развития сосудов легкого, артериовенозных анев-ризм. Верхняя кавография -- контрастное исследование верхней полой вены. Применяется при подозрении на прорастание в нее опу-холи легкого или средостения, наличии метастазов рака легкого в средостение. Артериография бронхиальных артерий -- рентгеновское исследо-вание, выполняемое при заполнении бронхиальных артерий конт-растным веществом. Показана главным образом для уточнения локализации источника кровотечения и как метод исследования, предшествующий эмболизации артерии при легочном кровотече-нии. Пневмомедиастинография -- рентгенологическое исследование грудной клетки после введения в клетчатку средостения газа (обыч-но 150--200 мл кислорода) через прокол над грудиной или во втором межреберье слева. Метод позволяет диагностировать прорастание опухоли легкого в средостение, определить увеличенные лимфати-ческие узлы в области корня легкого и средостения, метастазы в средостение. Плеврография -- рентгенологическое исследование плевральной полости после введения в нее контрастного вещества. Использу-ются только водорастворимые контрастные вещества. Для опреде-ления размеров полости необходимо исследование минимум в трех позициях: в вертикальном положении, на спине и на боку (на стороне поражения). По определенным показаниям, главным образом с целью полу-чения материала для цитологического или гистологического иссле-дования, применяют торакоскопию и медиастиноскопию. Торакоскопию производят специальным инструментом -- торакоскопом. Она дает возможность получить для исследования плев-ральное содержимое, увидеть париетальную и висцеральную плев-ры, опухоль, прорастающую до поверхности легкого, взять для гистологического исследования кусочек патологического образова-ния. Вводят торакоскоп обычно по среднеаксиллярной линии в четвертом -- пятом межреберьях. Медиастиноскопия -- осмотр передней поверхности трахеи (до бифуркации) с помощью специального инструмента. Применяется медиастиноскопия с целью получения для гистологического исследо-вания пунктатов из лимфатических узлов, располагающихся по ходу трахеи, при подозрении на наличие в них метастазов рака легкого, диагностики системных заболеваний (лимфогранулематоз и др.). Радиоизотопное сканирование с ксеноном служит для определе-ния кровотока и участия различных отделов легкого в дыхании. Исследование производят с помощью мультидетектора "VAIMET" или аналогичного прибора, имеющего 16 датчиков, каждый из которых дает информацию с участка поля легкого, составляющего 1/8 его часть. При вдыхании 133Хе последний распределяется в легких по бронхам, что дает возможность определить долю участия каждого легочного поля в дыхании. По времени полувыведения препарата судят о состоянии бронхиальной проходимости. Увеличе-ние времени полувыведения изотопа свидетельствует об обструктивном процессе в бронхе. При внутривенном введении препарата регистрируют его рас-пределение (перфузию) в легких и время выведения, что говорит о состоянии капилляроальвеолярного барьера. Метод уточняет истинный объем пораженной легочной ткани. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Электрокардиография, определение показателей внешнего ды-хания раздельно для каждого легкого, пневмотахометрия, опреде-ление минутного и ударного объемов и другие исследования необ-ходимы для решения вопроса о физиологической дозволенности операции, оптимальных методах подготовки к операции, возможных послеоперационных осложнениях и методах их профилактики. У большинства больных, поступивших в хирургическую клинику с заболеваниями легких, имеются нарушения дыхания. Основным признаком дыхательной недостаточности является состояние орга-низма, при котором нормальная функция аппарата внешнего дыха-ния недостаточна для того, чтобы обеспечить организм необходи-мым количеством кислорода и вывести углекислоту. Состояние внешнего дыхания характеризуют ряд его показа-телей: воздух, вдыхаемый и выдыхаемый при нормальном спокой-ном дыхании, называют дыхательным; он составляет примерно 500 мл. При максимальном вдохе в легкие может войти еще 1500 мл воздуха, который называется дополнительным. Воздух, который выходит при максимальном форсированном выдохе (до 1500 мл), называется резервным. Воздух, получаемый после максимального вдоха и последую-щего выдоха, составляет жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Количество воздуха, выдыхаемого в минуту при спокойном дыхании, составляет минутный объем дыхания (МОД). Для суждения о максимальной вентиляционной способности легких определяют максимальную вентиляцию легких (МВЛ). Последние три показателя определяют в процентах к должным показателям по таблицам Гарриса и Бенедикта. Важным показателем является также коэффициент использова-ния кислорода, так как он указывает на диффузионные возможнос-ти альвеолярно-капиллярных мембран. В норме он равен 40. На основании указанных показателей (табл. 2), а также иссле-дования с 133Хе (см. выше) может быть определена степень дыха-тельной недостаточности, что имеет большое значение при реше-нии вопроса о возможности операции на легких. Исследование иммунологической реактивности. Любая тяжелая инфекция, хирургическая травма, послеоперационное осложнение обусловливают дефицит иммунной системы. При этом угнетаются Таблица 2 Клиническая и лабораторная характеристика степеней дыхательной недостаточности Симптомы и функ циоиальные показатели Степень дыхательной недостаточности ОдышкаIIIIII Во время и после движений, кратковременная После легкого физического напряженияПостоянная в покое Число дыхании в минутуВ покое 16-24, при физической нагрузке учащение на 10--12 в минуту, быстро прихо- дит к норме (не позже чем через 7 мин)Длится дольше 24-28 при физической на грузке, учащение на 12--16 в минуту, вос-становление медленное30 и больше в минуту Нагрузка невоз- можна УтомляемостьНаступает быстроВыраженаВыражена резко Глубина дыханияВ покое нормальная. При физической нагрузке отмечается как углубленное дыхание, так и более поверх ностное. После на-грузки быстро прихо-дит к норме (не позже чем через 7 мин)Поверхностное дыхание Медленно приходит к нормеПостоянно по верхностное ды-хание Нагрузка не- возможна ЦианозОтсутствует. Появляется после движенийУ большинства имеется в покое, усилива-ется после движенийРезко выражен Участие вспомо- гательных мышц в дыханииНетВ небольшой степениОтчетливое ПульсНе учащенИногда учащенЗначительно учащен, (иногда замедлен) МВЛ, % к должной50--9040--80Менее 40 ЖЕЛ, % к должной60--9040--80Менее 50 МОД, % к должному110- 150Более 150Более 170 КИОг (коэффи-циент использо-вания кислорода)Менее 34 с возвра щением к норме при дыхании ОдМенее 30Менее 30 Резервный воздух, мл800-300Менее 300Менее 300 НЬО; артериаль-ной крови, %94-9694-96Менее 94 факторы как гуморального, так и клеточного иммунитета. Вот почему, начиная лечение больного с заболеванием легкого или плевры, часто сопровождающимися большой потерей белка и тяжелой интоксикацией, целесообразно провести исследование этих факторов иммунитета для своевременной коррекции и контроли-ровать их динамику в процессе лечения. Для изучения гуморального иммунитета определяют комплемент и концентрацию сывороточных иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgA) Для оценки клеточного иммунитета обязателен подсчет абсолютного и относительного количества лимфоцитов, циркули рующих в крови Т-клеточныи иммунитет оценивают по реакции розеткообразования с эритроцитами барана. Необходим при этом расчет абсолютного количества розеткообразующих лимфоцитов в 1 мкл крови. Распространенным методом является также реак ция бласттрансформации лимфоцитов in vitro под влиянием фито гемагглютинина или в миксткультуре. Довольно точное представление о состоянии иммунологическои реактивности больных дает исследование показателей фагоцитоза с тест культурой стафилококка. Определяют следующие показатели: 1) фагоцитарную актив-ность лейкоцитов (ФАЛ) периферической крови (в процентах ак-тивных лейкоцитов на 100 подсчитанных), 2) показатель завершен-ности фагоцитоза (ПЗФ) процентное отношение числа дезинтегрированных микробов к общему числу фагоцитированных (на 100 фагоцитов), 3) фагоцитарное число (ФЧ) -- среднее число микро-бов, захваченных фагоцитом Снижение этих показателей при динамическом исследовании свидетельствует о снижении иммуноло гической защиты организма и указывает на необходимость ее стимуляции. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ТРАХЕИ Атрезия трахеи заключается в частичном или полном отсутствии трахеи. Ребенок с этим пороком развития погибает сразу после рождения. Врожденный стеноз трахеи может быть первичным вследствие сужения просвета трахеи или вторичным при ее сдавлении извне увеличенной вилочковой железой, врожденными кистами средосте-ния, аномальными сосудами и т. д. При первичных стенозах полностью или частично отсутствует перепончатая часть, трахея плотная, с деформированными хряще выми кольцами Различают три вида стеноза, ограниченный циркулярный, воронкообразный и распространенный Основные клинические проявления возникают в разные сроки и заключаются в затруднении дыхания, которое резко нарастает при простудных заболеваниях, что обусловливает отек слизистой оболочки трахеи Отмечают также цианоз, осиплость голоса, ка-шель. Нередко присоединяются вторичные бронхолегочные процессы. Диагноз ставят при томографическом исследовании, проведен-ном обязательно в прямой и боковой проекциях, и трахеоскопии. Лечение при первичном локальном стенозе в случае врож-денной внутритрахеальной перепонки возможно ее удаление через бронхоскоп, при циркулярном сужении иногда успех дает бужирование с помощью специальных бужей. Радикальным методом лечения является резекция суженного участка трахеи При вто-ричных стенозах лечение может заключаться в удалении кисты или опухоли средостения; при компрессии двойной дугой аорты -- в перевязке и рассечении одной из дуг. Прогноз: неблагоприятный при распространенном стенозе, достигшем значительной степени. Врожденные трахеальные свищи представляют собой разновид-ность жаберных или бронхиогенных свищей шеи. Могут быть пол-ными (открываться на кожу и в трахею) или неполными (откры-ваться только на кожу -- наружные свищи, или в трахею -- внут-ренние свищи). Чаще наблюдаются неполные наружные свищи. Диагноз: основывается на данных фистулографии При вве-дении контрастного вещества в свищевой ход уточняют его связь с просветом трахеи. Внутренние неполные свищи, как правило, специального лечения не требуют В остальных случаях показаны иссечение свищевого хода или его коагуляция. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРАХЕИ Наиболее частой причиной травматических повреждений груд-ного отдела трахеи является транспортная травма. При небольших надрывах трахеи состояние больных остается удовлетворительным Кашель, "эмфизема на шее" появляются не сразу Затем развива-ются явления медиастинита. Иногда первые симптомы заболевания обусловлены стенозом трахеи вследствие образования рубца При полных или больших поперечных разрывах состояние боль-ных тяжелое: одышка, цианоз, кашель, кровохарканье, медиастинальная эмфизема. При разрывах вблизи бифуракции трахеи или одновременном разрыве бронха, пищевода возможно наличие пнев-моторакса Рентгенологическое исследование дает возможность выявить наличие газа в средостении, нередко в виде полоски вдоль трахеи. Диагноз ставят на основании трахеобронхоскопии, при которой обнаруживают разрыв стенки трахеи Лечение: хирургическое -- ушивание разрыва трахеи. Доступ определяется локализацией разрыва, после его ушивания следует дренировать средостение через разрез над яремной вырезкой Во время операции необходима тщательная ревизия соседних органов, которые также могут быть повреждены в результате травмы. Некоторые хирурги для снижения внутритрахеального давления рекомендуют наложение трахеостомы. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТРАХЕИ Воспалительные заболевания трахеи могут быть специфически-ми (туберкулез, актиномикоз, сифилис) и неспецифическими. К неспецифическим воспалительным заболеваниям относят подслизистый абсцесс трахеи, хондриты, трахеальные дивертикулы и хронический трахеит при трахеомегалии. Этиология этих заболе-ваний в достаточной мере не изучена. Клиническая картина зависит от фазы воспаления, характери-зуется кашлем, одышкой, присоединением воспалительного процес-са в легких. Основным методом диагностики является трахеоскопия. Лечение: при подслизистых абсцессах наряду с антибакте-риальной терапией показано вскрытие абсцесса через бронхоскоп, при приобретенном дивертикуле иногда возможна его резекция. СТЕНОЗЫ ТРАХЕИ Приобретенные неопухолевые стенозы трахеи могут быть пер-вичными -- обусловленными наличием патологического процесса собственно в трахее (туберкулез, рубцовая деформация после хондрита и др.), и вторичными (компрессионные) --обусловленны-ми ее сдавлением извне. Выделяют, кроме того, так называемый экспираторный стеноз. По степени выраженности нарушений дыхания различают ком-пенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный сте-ноз трахеи. При компенсированном стенозе затруднения дыхания выражены нерезко; при субкомпенсации больные беспокойны При осмотре видно втяжение податливых мест шеи, межреберий, трепетание крыльев носа. При декомпенсированном стенозе насту-пают резко выраженные расстройства дыхания вплоть до асфиксии. Первичные стенозы. Наиболее часто наблюдаются рубцовые стенозы трахеи после трахеостомии, особенно тогда, когда дли-тельное время проводилась ИВЛ. Диагноз: основывается на данных анамнеза и появлении приступов затруднения дыхания. Позже появляется стридорозное дыхание. Уточнить особенности поражения помогает томография, произведенная обязательно в прямой и боковой проекциях, а также ларингоскопия, а при наличии трахеостомы -- нижняя трахеоскопия. Лечение: проводят через суженный участок и оставляют (сроком до 1 года) трахеостомическую трубку или расширяют стенозированный участок трахеальными бужами. При неуспехе этих мероприятий показана операция. При сужении трахеи в шейной части возможно выполнение реконструктивной операции с исполь зованием кожного лоскута, свободных хрящевых и костных транс-плантатов. При локализации сужения в грудном отделе трахеи единственным радикальным методом лечения является циркулярная резекция суженного участка трахеи с последующим восстановле-нием ее анастомозом конец в конец. Вторичные (компрессионные) стенозы. Могут быть обусловлены пороками развития, а также патологическими процессами, разви-вающимися в прилежащих органах и тканях (зоб, лимфаденит, ретротрахеальный абсцесс, опухоли шеи и средостения). Наиболее частой причиной компрессионного стеноза трахеи у взрослых является зоб. Наряду с постепенным нарушением проходимости трахеи при нем может возникнуть острая асфиксия, обусловленная быстрым увеличением размеров зоба при кровоизлиянии или воспалении (струмите). Аналогичная картина может иметь место при так называемом ныряющем зобе вследствие его внедрения между трахе-ей и рукояткой грудины. Расстройства дыхания могут возникнуть и после операции струмэктомии при трахеомаляции -- истончении стенок трахеи вследствие постоянного давления зоба При трахеомаляции зоб является как бы внешним каркасом, сохраняющим просвет трахеи. Удаление зоба приводит к спадению стенок трахеи; просвет ее становится щелевидным и возникает угроза асфиксии. В этих случаях необходима интубация трахеи с последующей длительной фиксацией стенок трахеи со стороны ее просвета трахеостомической трубкой или наружная фиксация подшиванием передней и боковой стенок к грудиноключично-сосцевидной мышце. Используют и дру-гие методы операций, предупреждающие спадение просвета трахеи. Экспираторный стеноз трахеи. Возникает вследствие ослабления широкой перепончатой части трахеи Во время выдоха она прола бирует в просвет трахеи, резко его суживая. Нарушается дыхание. Значительную роль в развитии заболевания играют хронический бронхит, эмфизема легких. Больные обычно жалуются на одышку, приступы удушья, кашель, чувство инородного тела в трахее. В положении лежа, а также при физической нагрузке, повышающей внутрибрюшное давление, эти явления уменьшаются. Диагноз: установлению диагноза помогает трахеобронхоскопия, при которой во время вдоха можно отметить выпячивание перепончатой части трахеи в дорсальном направлении. Лечение: радикальное хирургическое. Операция заключается в укреплении перепончатой части трахеи костным трансплантатом. ТРАХЕОПИЩЕВОДНЫЕ СВИЩИ Свищи между трахеей и пищеводом могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные трахеопищеводные свищи являются результатом неполного закрытия щелевидного хода из первичной кишки в дыхательную трубку, образуются в процессе эмбриогенеза из общей закладки. Чаще свищи локализуются на 1--2 см выше бифуркации трахеи и сочетаются с атрезией или стенозом пищевода. Могут наблюдаться различные варианты тра-хеопищеводных свищей. Врожденные трахеопищеводные свищи без атрезии пищевода наблюдаются реже, расположены на уровне C7 -- D1 позвонков. Основные клинические прояв-ления трахеопищеводных свищей: приступы кашля при кормлении, развитие асфиксии, аспирационная пневмония. Диагноз уточня-ют методом контрастной эзофагографии через катетер, введен-ный в пищевод. При этом наб-людают поступление контраста из пищевода в трахеобронхиальное дерево. При установлении диагноза врожденного трахеопищеводного свища необходима ранняя неот-ложная реконструктивная опера-ция, которую лучше выполнять в первые же сутки после рождения. Приобретенные трахеопищеводные свищи возникают у боль-ных раком пищевода или трахеи при распаде опухоли. Реже их причиной бывают травматические повреждения и ранения трахеи и пищевода, перфорация стенки пищевода и трахеи при бужиро-вании пищевода, распад пора-женных туберкулезом лимфати-ческих узлов. Еще более редко наблюдают перфорацию в трахею дивертикула пищевода, проле-жень от трахеостомической или наркозной трубки. Симптомы трахеопищеводного свища зависят от размеров, направления хода свища, наличия или отсутствия в нем клапан-ного механизма. При достаточно широком свище характерно возник-новение приступов кашля во время приема пищи. Кашель может сопровождаться удушьем и цианозом, выделением мокроты с кусоч-ками пищи. При свище с клапанным механизмом кашель во время еды может отсутствовать. Иногда больные отмечают боли в груди, осиплость голоса, кровохарканье и рвоту с кровью; часто развивается пневмония, которая принимает хроническое течение. Диагноз: прямым указанием на наличие свища является поступление в дыхательные пути окрашенного метиленовым синим молока, введенного через зонд, установленный на 20 см от края резцов. При этом возникает кашель с мокротой, окрашенной метиленовым синим. Однако проба может не дать результатов при узких свищах, а также при заболеваниях гортани и нарушениях глотательного рефлекса. Наиболее информативно рентгенологическое исследование с вве-дением рентгеноконтрастных веществ в пищевод, особенно с при-менением рентгенотелевидения или рентгенокинематогрчфии. До-полнительную информацию дает эндоскопическое исследование пи-щевода и трахеи, помогающее обнаруживать отверстие в стенке пищевода или трахеи. Лечение: хирургическое -- рассечение свищевого хода с по-следующим ушиванием дефектов в стенке трахеи и пищеводе. При трахеопищеводных свищах, обусловленных распадом опухоли, опе-рацию ограничивают гастростомией, которую применяют также как временное мероприятие при необходимости на некоторый срок исключить питание через рот. ОПУХОЛИ ТРАХЕИ Опухоли трахеи составляют 4--5% трахеобронхиальных опухо-лей, они могут быть первичными и вторичными. К вторичным опухолям (более частым) относят новообразования, прорастаю-щие в трахею из окружающих ее органов и тканей, а также редко наблюдаемые метастатические опухоли. Первичные опухоли исходят из стенки трахеи и могут быть доброкачественными и злокачественными. Развиваются чаще у главных бронхов на перепончатой части. К доброкачественным опухолям трахеи относят папиллому, фиброму, гемангиому, аденому, к злокачественным рак, цилинд-рому и саркому. Злокачественные опухоли трахеи составляют 0,1 0,2% всех злокачественных новообразований; чаще наблюда-ются у мужчин. Клиника и диагностика: наиболее часто больные с опухолями тракеи жалуются на кашель, усиливающийся при пере-мене положения тела и смещения трахеи при ее ощупывании. Кашель может быть сухим или с мокротой, которая при распаде опухоли принимает гнилостный характер. Кровохарканье наблюда-ется обычно в виде прожилок крови, чаще возникает как поздний симптом, однако при гемангиомах может быть интенсивным и явля-ется основным симптомом заболевания. Позже, обычно при сужении просвета трахеи на 2/3, появляются другие симптомы: изменение голоса, затруднение дыхания, иногда принимающего характер стридорозного, одышка. Одышка чаще бывает инспираторной, что отличает ее от одышки при бронхиаль-ной астме. Боли в груди бывают редко, чаще больные отмечают чувство сдавления в груди. В поздних стадиях развития опухоли появляются симптомы, характерные при развитии опухолей других локализаций: слабость, снижение аппетита, похудание. Основными методами диагностики являются томография трахеи, особенно в боковой проекции, и трахеобронхоскопия, при которой определяют характер роста опухоли, производят биопсию и берут отпечаток для цитологического исследова-ния. Для обнаружения экстратрахеальной части опухоли используют контрастирование пищевода бариевой взвесью. При этом методе исследования выявляется протяженность трахеопищеводного разобщения, соответству-ющего величине опухоли Распространение опухоли за пределы трахеи хорошо определяется при компьютерной томографии. Лечение: эндоскопические вмешательства показаны при на-личии доброкачественных опухолей на тонкой ножке, а также в тех случаях, когда открытая операция по тем или иным причинам про-тивопоказана. При большинстве доброкачественных опухолей тра-хеи показана открытая операция иссечения новообразования. При злокачественных опухолях I--III стадий радикальной операцией является резекция трахеи в пределах здоровых тканей с удалением окружающей ее клетчатки и лимфатических узлов При неоперабельных опухолях, нарушающих дыхание, производят трахеостомию каудальнее опухоли При низком расположении опухоли через нее проводят удлиненную трахеостомическую трубку. В качестве дополнительного воздействия применяют дистанционную гамма-терапию, имплантацию в ткань опухоли радиоактивных препаратов -- кобальта, иридия. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛЕГКИХ Пороки развития легких могут формироваться как в антенатальном периоде, так и в течение первых лет жизни оебенка. Различают: 1) пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы; 2) пороки развития сосудов легкого ПОРОКИ РАЗВИТИЯ БРОНХОВ И ПАРЕНХИМЫ ЛЕГКОГО Агенезия (полное отсутствие легкого) и аплазия (отсутствие легкого при наличии рудиментарного бронха, заканчивающегося слепо) могут быть одно- и двусторонними Эти пороки несовме-стимы с жизнью, встречаются редко. Агенезия и аплазия доли встречаются еще реже, специального лечения не требуют. Гипоплазия -- недоразвитие всего легкого или его доли; раз-личают простую и кистозную формы. При простой форме легкое или его доля уменьшены в размерах, бронхи сужены При ангиографии выявляют обеднение кровотока в 3--4 раза по сравнению с нормой При кистозной форме, кроме того, отмечают расширение сегментарных и субсегментарных бронхов, резкое уменьшение объема легочной паренхимы. Клинические проявления обусловлены присо-единением инфекции и развитием воспаления в расширенных бронхах. Больные отмечают кашель с мокротой, частые простудные заболевания, одышку. Наиболее информативным методом лечения при гипоплазии легкого или его доли является бронхография. При простой гипоплазии четко выявляется уменьшение объема легкого или его доли, сужение просвета бронхов. При кистозной гипоплазии, помимо уменьшения объема легкого или его доли, видны кистозные полости, которыми заканчиваются сегментарные и субсегментарные бронхи. Лечение: излечение возможно только путем резекции изме-ненной части легкого. Врожденные стенозы бронхов. Этот порок развития наблюдается редко. Как и при стенозе трахеи, различают две формы- компрес-сионные стенозы, возникающие при давлении извне (ветвями со-судов и др ), и стенозы, обусловленные образованием внутренней диафрагмы, препятствующей нормальной вентиляции легкого или его доли. Симптомы заболевания зависят от локализации стеноза. Более выражены нарушения дыхания при стенозе крупного бронха. Присоединение инфекции, развитие ретростенотических бронхоэктазов обусловливают клиническую картину, характерную для бронхо эктатической болезни (см. ниже) Секвестрация. Аномалии кровоснабжения доли или сегмента легкого, не имеющих дренирующего бронха, называют секвестра цией "Секвестрированный" отдел легкого кровобснабжается аномаль-ной артерией, отходящей от аорты Различают внутридолевую секвестрацию, при которой участок легкого, не связанный с бронхиальным деревом, находится в толще доли, и внелегочную секвестрацию, при которой этот участок отшнурован от основной части легкого и соединен с ним лишь фиброзной перемычкой. Секвестрация обычно наблюдается в заднемедиальных отделах нижних долей легкого, чаще слева. Клинически она проявляется при развитии осложнений, главным образом воспаления. В сек-вестрированном отделе легкого появляются кисты, заполненные содержимым. Они хорошо видны при рентгенологическом исследо-вании. При бронхографии отмечают отсутствие заполнения конт-растным веществом бронхов соответствующего отдела легкого. Аортография, при которой обнаруживают отходящую от аорты ветвь к части легкого, дает возможность поставить окончательный диагноз порока развития Лечение: при наличии воспалительного процесса в секвест-рированной части легкого показана ее резекция. Врожденная (лобарная) эмфизема. При этом пороке развития имеет место дефект развития хрящевых колец долевого или сегментарного бронха. Возможны также перегиб бронха, сдавление его сосудов, гипертрофия слизистой оболочки, приводящие к ча-стичной обструкции. Образование вентильного механизма ведет к резкому вздутию паренхимы легкого. Острое вздутие части легко-го приводит к сдавлению соседних его отделов, смещению средо-стения. Клинические симптомы могут появиться сразу после рождения. Характерны одышка, кашель, приступы асфиксии при кормлении. Нередко отмечается присоединение инфекции и развитие пневмонии. При хроническом течении наступает адаптация организма к условиям, обусловленным лобарной эмфиземой, которая, достигая определенного объема, перестает нарастать. Физикальное исследование в большинстве случаев дает воз можность поставить предположительный диагноз при осмотре отмечают выбухание грудной клетки соответственно области эмфиземы, расширение межреберных промежутков, при перкуссии обна руживают тимпанический звук. При рентгенологическом исследо-вании видно повышение прозрачности и обеднение легочного рисунка в области эмфиземы. Лечение- удаляют измененный отдел легкого При развитии "синдрома напряжения", резких расстройствах дыхания и гемодина мики удаление производят экстренно. Если заболевание принимает хроническое течение, при учете возможности нормализации элемен-тов стенки бронха в процессе роста и развития ребенка с операцией не следует спешить и применять ее лишь при явлениях дыхательной недостаточности ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ ЛЕГКИХ Агенезия и гипоплазия сосудов легкого Недоразвитие сосудов легкого обычно сочетается с недоразвитием или отсутствием доли или всего легкого, эмфиземой, пневмосклерозом, бронхоэктазами. При развитии воспалительного процесса в измененном легком состояние больного ухудшается. Лечение: при удовлетворительной функции второго легкого показано удаление измененного его отдела. Артериовенозные аневризмы и свищи. Порок заключается в наличии функционирующих артериовенозных шунтов на уровне артериол и венул или более крупных сосудов Иногда при этом образуются аневризмы или конгломераты аневризматически расши ренных сосудов по типу гемангиомы. Различают локализованные и диффузные поражения. Вслед-ствие наличия артериовенозных шунтов происходит сброс неоксигенированной крови из легочных артерий в вены. Основной симптом заболевания гипоксия, проявляющаяся одышкой, резким цианозом, изменением пальцев рук в виде бара-банных палочек. Диагноз, установлению диагноза артериовенозной аневриз-мы помогает томографическое исследование с увеличением или ангиопульмонография. Лечение: в последние годы при артериовенозных свищах и аневризмах легких с успехом применяют эндоваскулярные опе-рации Используя методику по Сельдингеру, проводят специальный катетер в область аневризмы или соустья и вводят специальную пружинку с клубком нитей Образующийся при этом тромб ведет к закрытию соустья Сброс неоксигенированной крови в легочную вену прекращается, наступает выздоровление С помощью такой методики можно добиться ликвидации нескольких артериовенозных свищей и аневризм, локализующихся в различных отделах легких. При неуспехе эндоваскулярного вмешательства и локализации артериовенозных соустий в одной доле легкого показана резекция пораженной его части. ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ Повреждения легких могут быть открытыми и закрытыми. Повреждения бронхов, так же как и повреждение трахеи, чаще бывают следствием закрытой травмы при ушибах и сдавлениях грудной клетки во время атомобильных аварий и других дорожных происшествий. Симптомы иногда появляются только при развитии стеноза бронха, возникшего на месте разрыва При поперечном разрыве бронха исходом может быть ателектаз легкого или доли, пневмония, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании В других наблюдениях травма обусловливает тяжелое состояние пациента: шок, кашель, кровохарканье, развитие напряженного пневмоторак-са, медиастинальной эмфиземы Окончательный диагноз ставят на основании данных бронхоскопии. Лечение зависит от сроков постановки диагноза при разры-ве бронхов При раннем диагнозе, если позволяет состояние боль ного, производят экстренную операцию -- ушивание разрыва или при обширных повреждениях реконструктивную операцию. При невозможности ее выполнения в связи с тяжестью состоя-ния пострадавшего вначале дренируют плевральную полость, сре достение, проводят противошоковую терапию Если разрыв бронха диагностируют поздно при развившемся ателектазе, производят операцию, объем которой определяется состоянием легкого или его доли В случае необратимых изменений показана резекция доли или всего легкого. Повреждения паренхимы легкого могут быть результатом как закрытой травмы, так и проникающих ранений (огнестрельные, ножевые ранения) Открытые повреждения сочетаются с гемоторак-сом или с пневмогемотораксом (см. раздел "Повреждения плев-ры"). Симптомы: при ушибе легкого боли в груди, усиливающие-ся при вдохе, кашель с кровянистой мокротой, боли при пальпации грудной клетки на месте поражения, перкуторно -- укорочение перкуторного звука. Рентгенологически устанавливают затемнение участка легкого. При повреждении легкого фрагментами сломанных ребер, кроме перечисленных симптомов, характерно скопление воздуха и крови в плевральной полости, появление подкожной и медиасти-нальной эмфиземы. Лечение- мероприятия должны быть направлены на профилак-тику развития воспалительного процесса (антибиотики, отхаркива ющие средства) При проникающих ранениях необходима срочная операция Рану легкого ушивают или при обширных повреждениях производят резекцию части легкого. Необходима тщательная реви-зия крупных сосудов и сердца, которые могут быть повреждены одновременно с легким. Рану грудной клетки ушивают наглухо В плевральной полости оставляют подводный или вакуум-дренаж на 2--3 дня для удаления плеврального экссудата и воздуха ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Туберкулез легких. В связи с распространенностью заболева ния, многообразием морфологических изменении, клинических форм течения, особенностями лечения туберкулез легких рассматривается в специальных руководствах. Необходимо, однако, подчеркнуть, что дифференциальный диаг-ноз между туберкулезом и рядом других заболеваний легких, часто требующих применения хирургического лечения, представляет зна чительные трудности Кроме того, нередко те или иные патологи-ческие процессы (рак, бронхоэктазы, стойкий ателектаз доли или всего легкого и др.) развиваются на фоне туберкулеза или послед-ний даже является непосредственной причиной из развития В этих случаях хирургическое лечение часто бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной медикаментозной терапией Все изложенное делает необходимым тщательное исследование каждого больного с заболеванием легких с целью выявления у него туберкулеза легких. Большинству больных с различными формами туберкулеза легких показано хирургическое вмешательство -- удаление пора-женной части легкого Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие группы. 1. Наличие открытых каверн а) с выделением мокроты, содержащей бактерии, при неуспехе медикаментозного лечения в течение 3--6 мес, б) угрожающие жизни кровотечения из каверн, в) посто-янное или повторное кровохарканье, г) толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива, д) реактивация процесса. 2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства ("блокирование" полости, туберкулема, распространенный фиброказеоз) Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию. 3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного пора-жения. 4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кисло тоустойчивыми палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным средствам. 5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и кол-лапсом легкого (при этом нередко требуется резекция легкого и декортикация). 6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования. При туберкулезе легких, помимо резекции пораженного отдела легкого, по специальным показаниям могут быть выполнены кавернотомия, торакопластика, резекция стенозированного бронха, удаление казеозных лимфатических узлов, декортикация легкого. Сифилис легкого относят к редким формам легочной патологии Он наблюдается преимущественно в сочетании с другими висцеральными проявлениями сифилиса, главным образом с поражения-ми сердца и сосудов Чаще встречается в виде склеротической формы, возможно развитие и солитарных гумм Наиболее частая локализация сифилиса легкого -- нижняя доля правого легкого. Патолотическая анатомия- изменения разнообразны (пневмонии, гуммы, бронхоэктазии) Характерной особенностью сифилитических поражений легких являются соединительнотканные образования вокруг сосудов, разрастания междолевой и межальве-олярной соединительной ткани. Клиника и диагностика: обычно больные жалуются на боли в боку, за грудиной, чаще наиболее интенсивные по ночам Развитие процесса начинается, как правило, исподволь, без острых явлений, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Мокроты обычно мало, она неприятного запаха, нередки кровохарканья. Рентгенологическая картина сифилиса легких многообразна. Признаками сифилиса считают: тяжистость легких, петлистый ри-сунок, соответствующий бронхоэктазиям, ограниченные, не очень интенсивные затемнения при гуммах, более выраженные затемне-ния при пневмониях. Обращают также внимание на наличие изме-нений в области корня легкого Выраженные фиброзные и полост ные изменения, обнаруженные при рентгеноскопии, часто находятся в явном противоречии с хорошим состоянием больного. Окончательному диагнозу помогает серологическое исследова-ние -- резкоположительная реакция Вассермана. При трудностях в дифференциальном диагнозе применяют специфическую терапию, которая при сифилисе дает быстрый терапевтический эффект. Лечение: консервативное. Хирургическое вмешательство по казано при необратимых последствиях сифилиса: при стойких рубцовых изменениях бронхов с образованием ателектазов или стенозов бронхов, бронхоэктазии. Актиномикоз легких может быть вызван лучистым грибком Actinomyces bostroem, который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков; однако чаще его возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf -- Israel, который сапрофитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попадает в дыхательные пути. Считают, однако, вероятным более частое распространение актиномикоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или через пищевод, глотку и миндалины. Актино-микоз легких, судя по большинству статистических данных, со-ставляет 1 2% от всех хронических гнойных заболеваний легких, хотя некоторые исследователи считают этот процент равным 15 20 У некоторых больных начало его развития можно связать с травмой. грудной клетки или наличием воспалительного процесса в легком, что ведет к нарушению санации легких от имеющихся в дыха-тельных путях актиномицет. Патологическая анатомия: актиномикоз представ-ляет собой гранулему, развившуюся вокруг грибка, внедрившегося в ткань. Рост грибка сопровождается мощным развитием фиброз-ной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг образует очень плотный и резкоболезненный (при прорастании грудной стенки и кожных покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги гнойного расплавления, содержа-щие друзы грибка. Клиника и диагностика: наиболее часто больных беспокоят мучительный кашель со скудной мокротой, кровохар-канье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда наличие "огневой болезненности" на ограниченном участке грудной клетки соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой наблюдается редко. При осмотре иногда выяв-ляют отставание пораженной стороны при дыхании, плотный багро-во-синюшный болезненный инфильтрат на грудной стенке. Рентгенологическая картина в начальных стадиях поражения малохарактерна и может трактоваться как абсцесс или хрониче-ская пневмония, особенно когда актиномикоз развивается на фоне этих заболеваний. Однако определяемое рентгенологически наличие интерстициального процесса с грубой петлистостью, исходящей из корня легкого или средостения, вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или медиастинальной плевры, малые изме-нения со стороны бронхиального дерева, несмотря на длительное течение заболевания, изменения ребер в области инфильтрации должны заставить врача предположить актиномикоз легких и пройести целенаправленный диагностический поиск. Диагноз бесспорен при нахождении друз и мицелий грибка в комочках мокроты и крошковатых массах, выскобленных из свищей в случае их образования. Лечение: консервативное -- повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами пенициллина или сульфадимезина; необходимы также стимулирующая и общеукрепляющая терапия (переливание крови, препараты железа и др.). Оперативное лечение применяют только при изолированных формах поражения, когда можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации следует прибегать к вскрытию гнойников. ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Гнойные заболевания легких составляют большую группу пато-логических процессов, развивающихся в легочной ткани. Они мно-гообразны по причинам возникновения, морфологическим измене-ниям, клиническим проявлениям. Какой-либо специфической для гнойных заболеваний микрофлоры нет. Они могут быть обусловлены стрептококком, стафилококком, диплококком, протеем, фузобактериями и другими видами микрофлоры. Большое значение в развитии гнойных заболеваний легких имеют неклостридиальные бактерии группы Bacteroides (В. Fragilis и др.), Peptostreptococcus anaerobicus и др. При специальной методике посевов, исключающей контакт микроорганизмов с воз-духом, и длительном выращивании культуры в термостате их удается выявить у 80--90% больных с гнойными заболеваниями легких. Бактероиды нечувствительны к широко используемым антибиоти-кам, чувствительны к метронидазолу и аналогичным ему пре-паратам Различают следующие формы гнойных заболеваний легких: Классификация гнойных заболевании легких I Инфекционная деструкция легких По характеру патологического процесса: а) абсцесс гнойный или гангренозный, б) гангрена легкого По наличию осложнений они могут быть неосложненные и осложненные(пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, сепсисом). Абсцессы по локализации бывают периферические и центральные, одиночные и множественные, односторонние и двусторонние II Стафилококковая деструкция легких III Нагноившиеся кисты легких (с характеристикой по наличию осложнений и локализации) АБСЦЕС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО Абсцесс и гангрена легкого -- качественно различные патоло-гические процессы. При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в нагноение свидетельствуют о выра-женной защитной реакции организма, в то время как распростра-ненная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в результате слабой реактивности или полной ареактивности ор-ганизма. Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30--35 лет, женщины болеют в 6--7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей. Этиология и патогенез: основными факторами, обу-словливающими развитие абсцессов и гангрены легкого, являются убезвоздушность легочной ткани (вследствие обтурации бронха,ателектаза и воспаления) расстройства кровообращения в ней, непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным кровообращением. Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфогенный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены. Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возник-новения абсцессов и гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки. При бессозна-тельном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после опера-ции), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснит-чатого эпителия бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком. Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опу-холью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2--1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно активное лечение легочного процесса. Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7-- 9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупори-вают сосуды легкого, -- развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще локализуются в нижних долях; они множественны. Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике и др. Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений. Патологическая анатомия: в момент абсцедирования в легочной ткани на фоне морфологических изменений, харак-терных для пневмонии, появляется один или несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, -- образует-ся полость, заполненная гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в зоне некроза, обусловливает поступле-ние гноя в бронхиальное дерево. В дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности больного, усло-виями дренирования абсцесса и его размерами, течением воспали-тельного процесса в окружающей легочной ткани. При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абс-цесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших плохо дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей, наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению. Формируется хронический абсцесс. Множественным абсцессам обычно предшествует распространен-ный воспалительный процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной ткани. Участки некроза под-вергаются гнойному расплавлению в разное время, прорыв гной-ников в бронхиальное дерево происходит неодновременно. При множественных абсцессах исходом острого периода являем-ся образование нескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической и грануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своей нормальной структуры. Для гангрены легкого характерно отстствие ограничения из-мененной легочной ткани от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в рамягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ переходит в здоровую ткань. Клиника и диагностика: при типично протекающих формах заболевания в клинической картине можно выделять два периода: 1) период до вскрытия абсцесса в бронх, 2) период после вскрытия в бронх. Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки, cooтветствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука. На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и приобретает затяжной характер. Высокая температура сопровождается ознобами и проливные потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево. Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного оста-ется тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гной-ного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний -- из серозной жидкости и верхний -- пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкие об-рывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При ми-кроскопическом ее исследовании обнаруживают большое количест-во лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий. Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса ис-чезает зона укорочения перкуторного звука. При наличии большой полости, свободной от гноя, над ней может определяться тимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое дыхание над полостью и разнокали-берные влажные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легкого. При рентгенологическом исследовании после опорож нения гнойника определяют полость, иногда с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере опо-рожнения гнойника и стиха-ния воспалительного процес-са в окружности границы абсцесса становятся более четкими. Если происходит заку-порка отверстия, ведущего в бронх, температура тела вновь повышается. При хо-рошем дренаже состояние постепенно улучшается и на-ступает выздоровление. Более тяжело протекают множественные абсцессы лег-кого. 0бычно они бывают метапневмоническими и воз-никают на фоне воспали-тельной инфильтрации об-ширных участков легочной тк.ани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не при-водит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния боль-ного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойны бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной, или двум долям легкого; аускультативно -- множество хрипов разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком; по мере опорожнения гнойников от содержимого на фоне затемнения становятся видны полости с уровнями жидкости. Выздоровления больного, как правило, не наступает. Заболе вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это быстро приводит к смерти. Гангрена--наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи нает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид "мясных помоев" вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс, как правило, вовлека-ется плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко-торое увеличивается с каждым днем. До появления антибиотиков больные с гангреной легкого обычно погибали в течение первых дней заболевания. Лечение: острые гнойные заболевания легких следует лечить комплексно; оно направлено на повышение сопротивляемо-сти организма, улучшение условий дренирования абсцесса, борьбу с инфекцией, нормализацию сердечной деятельности, функции внутренних органов 1. Повышение сопротивляемости организма достигается: а) со-ответствующим гигиеническим режимом, б) усиленным питанием Больные с мокротой теряют большое количество белка и в первую очередь альбумина. Общая калорийность питания должна состав-лять 3500--4000. Питание должно быть белковым; для возмещения энергетических затрат целесообразно полноценное парентеральное и энтеральное (в том числе зондовое) питание. 2. Улучшения условий дренирования абсцесса удается достиг-нуть: (а) применением отхаркивающих средств, (б) введением в бронхиальное дерево растворов протеолитических ферментов, муко-лигических средств в виде аэрозоля, путем заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную стенку в случае субплеврального его расположения,(в) назначе-нием лечебной физкультуры в сочетании с постуральным дренажем (приданием больному положения, при котором содержимое аб-сцесса будет оттекать вследствие тяжести). 3. Рациональная антибактериальная терапия должна быть построена с учетом чувствительности флоры, высеваемой из мокро-ты. При отсутствии данных о чувствительности флоры целесообраз-но использовать антибиотики широкого спектра действия (амино-гликозиды, цефалоспорины и др.) в сочетании с сульфаниламидами, метронидазолом (трихопол). Помимо введения антибиотиков внутривенно, внутримышечно или через рот, необходимо вводить их в бронхиальное дерево или полость абсцесса (в виде аэрозоля, через бронхоскоп при бронхо скопни, в полость абсцесса при пункции гнойника). 4. Нормализации сердечной деятельности достигают примене нием сердечных средств. Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез, реополиглюкин. 5. Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания крови, плазмы, введение IgG (гамма-глобулина), лечебных сывороток повышают реактивность организ-ма. Этому способствуют и некоторые медикаментозные средства: левамизол, тимозин, продигиозан и др. При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное русло жир связы-вает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее дей-ствие на легочную ткань. Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- или лобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширные очаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительного дренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствии сращений) пневмотомию. В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования абсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенку введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щая аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают хороший эффект. Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см очень толстой капсуле абсцесса выявляемой при рентгенологическом исследовании интоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можно рекомендовать резекцию легкого в остром периоде. Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду с исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомы абсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полным исчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически в легком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выписки больного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшое количество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость с инфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных без какой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстро нарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофия парен химатозных органов 5) летальный исход. Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающими летальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствие которого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников в отдаленных органах чаще всего в головном мозге. Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости б) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятия показана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредить затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразна эндоваскулярная операция -- эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкого аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в) вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными выше принципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат по общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальная терапия иммунотерапия и др ) ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЁГКОГО К хроническим относят абсцессы легких, при которых патоло-гический процесс не завершается в течение 2 мес. Этиология причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы. 1 Обусловленные особенностями течения патологического про-цесса. а) очень большие, диаметром более 6 см, полости в легком, б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дрениро-вания (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начи-нающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле, г) вялая реакция организма на воспалительный процесс. 2 Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактериальная терапия; б) малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета чувствительности флоры; в) не-достаточное использование мероприятий, направленных на улучше-ние условий для дренирования абсцесса; г) недостаточное исполь-зование общеукрепляющих лечебных средств. Наиболее часто хроническое течение принимают абсцессы с мед-ленным формированием гнойника; абсцессы, развивающиеся на фо-не распространенной пневмонической инфильтрации легочной тка-ни, особенно у старых и пожилых людей Патологическая анатомия: хронический абсцесс яв-ляется продолжением острого гнойно-деструктивного процесса, последствия которого составляют основу изменений в легочной ткани. Периодически возникающие обострения приводят к вовле-чению в воспалительный процесс новых участков легкого, разраста-нию соединительной ткани в окружности абсцесса и по ходу брон-хов, тромбозу сосудов Возникают условия для развития новых абс цессов, распространенного бронхита. Расплавление тромбов и изъ язвления в бронхах ведут к аррозионным кровотечениям из вет-вей бронхиальных артерий. Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного Клиника и диагностика: выделяют две основные формы, или типа, течения хронических абсцессов. Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоров-лением больного или значительным улучшением. Больного выписы-вают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз, иногда с "сухой полостью". После выписки состояние остается удовлетво-рительным, и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова повышается температура тела, усилива-ется кашель Через 7--12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения становятся более длительными и частыми Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи-ческие изменения в органах. Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют до 500 мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя. Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приво-дящая к общему истощению и дистрофии паренхиматозных орга-нов Чаще такой тип течения заболевания имеет место при множест-венных абсцессах легкого У больных характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны, вначале отмечается одутловатость лица, затем появляются отеки на стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функ-ции почек Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают. При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи острому периоду заболевания Диаг-ностика хронического абсцесса, помимо данных анамнеза, осно-вывается на рентгенологическом исследовании Оно позволяет уста-новить инфильтрацию легочной ткани в окружности полости, нали-чие в ней содержимого. При проведении дифференциального диагноза хронического абсцесса легкого следует иметь в виду туберкулез и актиномикоз легкого, рак легкого (особенно так называемую по-лостную форму периферического рака). Большое значение в диф-ференциальном диагнозе этих заболеваний имеют клиническая картина, данные исследования мокроты. При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляются различ ной давности туберкулезные очаги; мокрота обычно без запаха, в ней имеются микобактерии туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы лучистого грибка. При раке лег-кого с нагноением и распадом в центре опухоли проведение диф-ференциального диагноза может представлять трудности (см раздел "Рак легкого"). Лечение: результаты консервативного лечения хронических абсцессов легких малоутешительны Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию обостре-ния процесса, однако остающиеся морфологические изменения ме-шают излечению В связи с этим при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность компенсаторных процессов, при хронических абсцессах легких показана операция. Абсолютным показанием к операции являются повторные легоч-ные кровотечения,быстронарастающая интоксикация При хронических абсцессах эффективна только радикальная опера-ция--удаление доли легкого или всего легкого. Пнев-мотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического аб-сцесса, изменения легочной ткани в окружности его будут пре-пятствовать ликвидации полости. Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, по которой проводится лечение больных с острыми абсцессами легких Перед операцией необходимо снять острые воспалительные явления, добиться уменьшения количества мокроты, устранить на р\шения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания Операции проводят под интубационным наркозом Для преду преждения затекания мокроты и гноя из абсцесса в бронхи непо раженных отделов необходимо применение специальных двухпро светных интубационных трубок Карленса, Мейджила, Гордона, Грина. Абсцесс нередко бывает расположен близко к поверхности легкого, поэтому возможно вскрытие гнойника и бактериальное об семенение плевры с последующим развитием эмпиемы Исходя из этого, в области гнойника целесообразно экстраплевральное выде ление легкого Спайки и сращения между висцеральной и париетальной плеврой могут достигать большой плотности, кровоточить при рассечении, в этих случаях целесообразно при выделении легко го использовать электронож или ультразвуковой волновод. Послеоперационная летальность достигает до сих пор 4--6% У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3 4 мес после операции После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем использование на физически легкой работе в теплом помещении без производственных вредностей. Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение у большинства больных с абсцессом легкого завершается образо ванием в легком рубцовой ткани с "сухой" полостью большего или меньшего размера. Эти полости достаточно удовлетворительно дренируются бронхом, который деформируется рубцовой тканью Стенки полости покрываются тонкой соединительнотканной оболочкой и нередко эпителием, наползающим из бронхов В паренхиме легкого сколько нибудь значительные, инфильтративные изменения при этом отсутствуют. Клиника и диагностика больные чувствуют себя практически здоровыми работают. Однако если проследить их судьбу, у них чаще, чем у других групп людей, бывают кашель, выделение слиизистой мокроты, повышенная температура тела, которые трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз. Диагноз основывается на анамнезе (перенесенный ранее острый абсцесс легкого) и данных рентгенологического исследования, при котором может быть установлено наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком Окончательный диагноз дается поставить при проведении бронхографии и особенно бронхокинематографии. При последнем методе хорошо выявляются полости,чаще во II или VI сегменгах правого легкого, деформация бронхов, дренирующих полость. Основными признаками,отличающими очаговый пневмосклероз от абсцесса легкого, являются значитель но меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации и инфильтративных изменений в легких Больные месяцами и даже годами могут чувствовать себя хорошо и сохранять работоспособность. Лечение в периоды обосгрения применяют противовоспали тельное лечение, отхаркивающие средства Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного. СТАФИЛОКОКОВАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЁГКОГО Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают на личие у больного сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной ткани с развитием плевральных осложнений плеврита, пневмоторакса, пиопневмоторакса Этиология СДЛ может быть первичной, когда она возни-кает после перенесенной пневмонии, или вторичной вследствие гематогенного или лимфогенного заноса инфекции из внелегочного очага. Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и сред него возраста и является одной из главных причин летальных ис ходов в период вспышки эпидемии гриппа А Патологическая анатомия изменения при СДЛ у взрослых характеризуются пневмонией, носящей крупно- и мелко очаговый характер Зона воспаления бывает обильно инфильтрированой лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются изменения, характерные для сепсиса. Можно выделить две стадии СДЛ первую, для которой характерно наличие в одном или обоих легких участков ателектаза инфильтрации, не имеющих четких границ. Для метастатической-- вторичной -- СДЛ характерно наличие множественных различной величины очагов ателектаза-инфильтрации Первая стадия заболе-вания при молниеносном течении переходит во вторую стадию стадию некроза (лизиса) легочной ткани в первые 2 сут. Клиника и диагностика: СДЛ протекает тяжело В начале заболевания ее трудно отличить от сепсиса Аускультативная картина часто скудная и не отражает тяжелых изменении в легких. Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рент-генологическое исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще в нижней и средней), а так-же наличие множественных мелкоочаговых теней в легких При поражении сегментов одной доли легкого определяется треуголь-ная тень, соответствующая пораженной доле, -- гнойный лобит. Лечение: должно быть активным и комплексным. При вто-ричной СДЛ лечение должно быть прежде всего направлено на ликвидацию первичного источника инфекции (вскрытие и дрени-рование гнойника в молочной железе, брюшной полости, остеомие-литического очага и др.). Большая роль в начале заболевания принадлежит антибиотикотерапии. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности флоры. При отсутствии эффекта от при менения антибиотиков назначают фурагин, сульфаниламидные пре-параты. Для борьбы с дыхательной недосгаточностью, обусловленной изменениями в легочной ткани и плохим отхождением мокроты, показано наложение микротрахеостомы для введения лекарствен-ных веществ и стимуляции кашля, при ее несостоятельности про-водят обычную трахеостомию. Дезинтоксикационная терапия предусматриваег введение крис таллоидных растворов и низкомолекулярных декстранов до 3 5 л/сут. Необходимы переливания плазмы, аминокислот, назначение витаминов, сердечных средств, оксигенотерапия. Иммунная терапия включает переливания гнпериммунной анти-стафилококковой плазмы (до 10 раз), переливание свежей крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров, введе-ние IgG (гамма глобулина) ежедневно по 2--3 раза в сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендует ся стафилококковый анатоксин. Считают, что стафилококк может утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы, что ведет к разруше-нию легкого, поэтому в комплекс лечебных мероприятий целесооб-разно включать внутривенные введения через день по 500 мл жи-ровых эмульсий (липофундина или интралипида), блокирующих часть бактериальных ферментов. При возникновении реактивного плеврита делают пункции плев-ры с последующим введением антибиотиков. При эмпиеме, если пункции не дают результата, дренирукп плевру для постоянной аспирации. Гнойники легкого, расположенные субплеврально, так-же пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтилено-вый катетер для аспирации гноя и введения антибиотиков. При не-эффективности лечения с помощью пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их дренированием. Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворитель-ными, летальность даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения составляет до 20%. БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и развитием воспаления. Патологическое расширение бронхов может быть вторичным -- при туберкулезе, опухоли, хронических абсцессах или самостоятель-ным патологическим процессом. В этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической болезни. Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение. Обычно в таких случаях они сочетают-ся с другими пороками развития, например, с синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы (синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода (синдром Турпина) и рядом других поро-ков развития. Однако у подавляющего большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием, развиваю-щимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита, аспирации инородных тел. Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы: 1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; 2) закупорка просвета бронха вследст-вие отека слизистой оболочки, опухолью, гнойной пробкой, ино-родным телом; 3) повышение внутрибронхиального давления. В зависимости от преобладания того или иного фактора воз-никают бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него. При наличии воспалительного процесса в стенке бронха послед-няя меняет свои эластические свойства, этому же способствуют вос-палительные процессы в легких, при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функ-ции бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повы-шением внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются бронхоэктазы. При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходи-мости его вследствие отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов. Вследствие этого функ-циональные вначале изменения переходят в необратимые анатоми-ческие изменения, нарастающие при каждом обострении заболе-вания. Патологическая анатомия: различают цилиндриче-ские и мешотчатые бронхоэктазы, бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза. Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом, следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отде-лами легкого, лишена угольного пигмента, что свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны рез-ко расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутст-вии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные бронхи с расширен-ными в различной степени концевыми отделами. При микроскопическом исследовании легких находят следую-щие изменения: поражение ограничено определенной морфоло-гической структурной единицей (легкое, доля, сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы поли-морфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсут-ствием эластической ткани. Местами имеются мешковидные по-лости с фиброзом и рубцовым перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие, покрыты плос-ким эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и за-мещен грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны папилломатозные выросты эпителия. Различают три стадии развития бронхоэктазии: в I стадии из-менения ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5--1,5 см. Стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью. Нагноения в этой стадии нет. Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стен-ках бронхов и нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий мес-тами заменяется многослойным плоским Местами он слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань. В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за полнены гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи ческие изменения м.иокарда и паренхиматозных органов, обуслов-ленные хронической гнойной интоксикацией. Левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое Наи-более часто бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных имеется поражение и язычкового сегмента Одновременное поражение нижней и средней долей спра-ва наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страда-ющих бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение. Клиника и диагностика: для бронхоэктазии харак-терно длительное, многолетнее течение с периодическими обострени-ями. Некоторых больных многие годы беспокоит только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у боль-шинства больных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострении, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение значительного количества мокроты, -- обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний -- гной, средний -- серозная жидкость, верхний -- слизь): нередко в мокротe видны прожилки крови. Примерно у 10% больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка расширенных бронхов и аневризматические расширения сосудов в стенках брон-хоэктазов. Особенно много мокроты у больного отделяется по ут-рам, когда он .начинает откашливаться после сна в положении, наиболее удобном для дренирования пораженного отдела легкого. Частыми симптомами обострения патологического процесса яв-ляются боли в груди, одышка. Классическим признаком бронхоэк-тазии считают пальцы в виде "барабанных палочек" и ногти в виде "часовых стеклышек". Нередко этим изменениям сопутствуют ло-мящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартро-патии, описанный Пьером Мари и Бамбергером). При осмотре грудной клетки обычно можно отметить отстава-ние при дыхании части грудчой клетки, соответствующей обла