ШЕЯ
Границы шеи верхняя -- проходит по нижнему краю нижней челюсти через вершину
сосцевидного отростка до наружного затылочного бугра, нижняя про-ходит по
яремной вырезке грудины, ключицам и далее к остистому отростку VII шейного
позвонка, который легко пальпируется при наклоне головы. Отделы шеи: передний
отдел -- или шея в узком смысле слова, задний отдел -- выйная область.
В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены
начинающиеся от него мышцы с их сосудами и нервами. В передней области шеи
расположены органы шеи. гортань, переходящая в трахею, к трахее прилежат спереди
и с боков щитовидная железа и паращитовидные железы, а позади гортани и трахеи
находится глотка, продолжающаяся в пищевод. В переднебоковых отделах шеи
проходят сонные артерии, внутренние яремные вены и блуждающие нервы.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
Кривошея (torticollis) -- деформация шеи, сопровождающаяся не-правильным
положением головы. Различают кривошею артрогенную, обусловленную вывихом или
подвывихом шейных позвонков; гипопластическую -- связанную с гипоплазиеи
трапециевидной и грудиноключично-сосцевидной мышцы; дерматогенную, обусловленную
рубцовыми изменениями кожи шеи; компенсаторную, развивающу-юся при снижении
слуха и зрения вследствие вынужденного положения головы; костную--обусловленную
поражением позвон-ков; неврогенную -- развивающуюся при поражении
нервно-мышеч-ных образований шеи; рефлекторную и спастическую, связанную с
сокращением мышц шеи одной стороны. Наиболее частой являет-ся врожденная
кривошея вследствие гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы с ее рубцовым
перерождением, ведущим к укорочению мышцы. Причиной врожденной мышечной кривошеи
считают неправильное положение головы плода в период внутриут-робного развития
или родовую травму. Сосцевидный отросток со стороны искривления приближается к
ключице, а конец подбородка направляется в противоположную, здоровую, сторону.
Лечение: в первый год после рождения консервативное -- массаж, лечебная
физкультура. Хирургическое лечение проводят в возрасте после 1 года. Операция
заключается в пересечении ключичной части мышцы и лежащей сзади претрахеальной
фас-ции.
Срединные кисты и свищи шеи. Срединные кисты и свищи шеи-- эмбриональные
дисплазии, связанные с незаращением щитовидно-язычного протока.
Клиника и диагностика: срединные кисты шеи располагаются по средней линии шеи
между подъязычной костью и верх-ним краем щитовидного хряща, иногда в
подчелюстном треуголь-нике, но обязательно связаны с подъязычной костью. Растет
киста медленно и имеет вид безболезненного округлого выпячивания, смещается при
глотании. Кожа над кистой не изменена, подвижна. Киста имеет гладкую
поверхность, упругоэластичную консистенцию;
удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости. Размеры ее
могут периодически изменяться, если сохранено сообщение с полостью рта через
щитовидно-язычный проток. При воспалении кисты появляется боль при глотании,
возникает болез-ненный без четких границ инфильтрат в области кисты. При
нагное-нии кисты происходит разрушение ее оболочки, расплавление мягких тканей
над ней, образуется свищ. Иногда последний фор-мируется в связи с хирургическим
вмешательством, произведенным при образовании гнойника.
Боковые кисты и свищи шеи. Этиология: не уточнена, считают, что они образуются
вследствие аномалии развития зобно-глоточного протока, жаберных дуг, щелей и
глоточных карманов.
Клиника и диагностика: киста локализуется в верх-нем отделе шеи впереди
грудиноключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии,
чаще слева; представ-ляет собой округлое образование, четко отграниченное от
окружаю-щих тканей. Инфицирование кисты приводит к образованию пол-ных и
неполных свищей. При полных свищах имеется наружное и внутреннее отверстие.
Внутреннее отверстие чаще всего распола-гается в небной миндалине, наружное -- на
шее; последнее часто бывает открыто уже при рождении ребенка.
Лечение: хирургическое -- иссечение кисты или кисты вместе со свищевым ходом и
участком подъязычной кости (при средин-ной кисте) после предварительного
прокрашивания свищевого хода метиленовым синим.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ ШЕИ
Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых,
резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются
массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна
воздушная эмболия.
Лечение: временная остановка кровотечения осуществляется прижатием кровоточащего
сосуда пальцем, тампоном; окончатель-ная -- перевязкой поврежденного сосуда,
наложением сосудистого шва, пластикой сосуда.
Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи,
нарушением дыхания, асфиксией.
Лечение: интубация трахеи, наложение трахеостомы, оста-новка кровотечения,
хирургическая обработка раны.
Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связанных с повреждением
сосудов, гортани или трахеи, характери-
зуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи и жидкости в
рану.
Лечение: при. небольших повреждениях дефект в стенке ушивают двухрядным швом.
При обширных повреждениях края раны подшивают к коже для формирования стомы и
последующей пластики. Для кормления больного накладывают гастростому.
Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к
развитию медиастинита.
АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ ШЕИ
Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаденитов,
развивающихся в результате заноса инфекции при тонзиллитах, воспалении
надкостницы челюстей, слизистых оболо-чек полости рта, среднего уха, полости
носа и его придаточных полостей. Подфасциальные глубокие абсцессы и флегмоны шеи
опасны из-за таких развивающихся осложнений, как сепсис, тяже-лая интоксикация,
переход нагноения на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и
массивным кровотече-нием, развитие тромбоза вен, тромбосинуситов и абсцессов
мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средостения нередко
приводит к смертельному исходу. Предупредить распро-странение флегмон шеи можно
только путем своевременного вскры-тия и создания условий для оттока гноя.
Карбункулы шеи чаще развиваются в заднем отделе шеи. Гнойно-некротический
процесс распространяется на подкожную клетчатку, иногда захватывает фасцию и
мышцы.
Лечение: в раннем периоде антибиотики. При тяжелых фор-мах необходимо широкое
иссечение некротизированных тканей, впоследствии кожная пластика.
Часто карбункул шеи развивается у больных сахарным диабе-том, поэтому у них
необходимо исследовать мочу на сахар. При наличии сахарного диабета проводят
соответствующую корригиру-ющую терапию.
Ангина Людвига--флегмона полости рта. Заболевание обычно возникает как осложнение
при гнойном остеомиелите нижней челюсти, одонтогенных воспалительных процессах.
Клиника: быстро прогрессирующий, острый воспалительный процесс распространяется
на язык, гортань, шейную клетчатку. Последняя некротизируется и принимает почти
черный цвет. На-блюдаются тризм, слюнотечение, затруднение глотания, зловонный
запах изо рта. Иногда из-за отека гортани возникает удушье. Нередко ангина
Людвига осложняется развитием медиастинита.
Лечение: хирургическое -- глубокие разрезы со стороны полости рта и широкие
наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Необходимо назначение
антибиотиков широкого спектра действия.
Туберкулезный лимфаденит чаще бывает у людей молодого возраста. На ранних
стадиях заболевания вовлеченные в процесс лимфатические узлы плотные, подвижные,
безболезненные, не спая-ны между собой и с окружающими тканями, определяются в
виде четок. Чаще поражаются подчелюстные лимфатические узлы и лимфатические
узлы, располагающиеся по ходу яремных вен. Нередко поражение бывает
двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяются явления
периаденита -- лимфатиче-ские узлы становятся болезненными, подвижность их
ограничена, контуры нечеткие. Возникают абсцессы и свищи с выделением
творожисто-гнойного содержимого.
Диагностика: основывается на выявлении очагов туберку-леза в легких, на данных
цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из
свища.
Лечение: специфическая противотуберкулезная терапия.
Опухоли шеи. Различают: а) органные опухоли, б) внеорганные опухоли, в)
опухолевые поражения лимфатических узлов шеи (первичные и
вторичные--метастатические).
Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышечной и нервной
ткани. Могут быть доброкачественными (фиброма, липома, невринома) или
злокачественными.
Клиническая картина: зависит от вида опухоли, ее локализации, стадии.
Большинство опухолей мягких тканей добро-качественные, медленно растущие,
причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным
образом из органов шеи.
Лечение: при доброкачественных опухолях хирургическое, при злокачественных
комбинированное.
Поражение лимфатических узлов шеи наиболее часто встреча-ется при заболеваниях
кроветворной ткани (ретикулосаркома, лимфосаркома, лимфогранулематоз--болезнь
Ходжкина). Пора-жение лимфатических узлов шеи у большинства больных является
лишь выражением системного заболевания, поэтому лечение таких больных
производится в специализированных онкологических или гематологических
стационарах. Принцип лечения -- лучевая тера-пия, сочетающаяся с химиотерапией.
Хирургическое лечение огра-ничивается биопсией или удалением лимфатического узла
для гис-тологического исследования.
Хемодектома (нехромаффинная параганглиома). Опухоль исхо-дит из каротидного
синуса, располагается ниже угла нижней че-люсти в. сонном треугольнике.
Субъективные симптомы скудные. При исследовании шеи определяется опухоль
плотноэластической консистенции, смещаемость ее ограничена и возможна лишь в
горизонтальном направлении при небольших размерах. При аускультации над
образованием слышен систолический шум. Основное значение для диагностики имеет
каротидная ангиография. На ангиограммах видно характерное раздвигание внутренней
и наружной артерий с дугообразным отклонением кзади и кнаружи внутренней сонной
артерии. Просвет последней сужен, однако внутренние контуры сосуда четкие.
Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения образования. При
злокачественных хемодектомах отмечают зна-чительное снижение васкуляризации.
Лечение: хирургиче-ское. При удалении хемодектомы в случае вынужденной резекции
внутренней  или общей сонной артерии не-обходимо протезирование со-суда. При
резекции только наружной сонной артерии надобности в протезирова-нии сосуда нет.
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
Щитовидная железа (glandula thyroidea) расположена на передней поверхности шеи и
состоит из двух долей и перешейка.Бо-ковые доли расположены на уров-не
щитовидного и перстневидного хрящей, а нижним полюсом до стигают V--VI
трахеального коль-ца. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет
25--30 г. Дополнительные (аберрантные) доли щитовидной железы мо-гут
располагаться от корня языка до дуги аорты (рис 1) Железа покрыта четвертой
фасцией шеи, состоящей из тонкого внутреннего и более мощного наружного
лист-ков. Между лтими листками про-ходят артериальные и венозные сосуды. От
капсулы внутрь железы распространяются  соединительно тканные прослойки, которые
де лят железу на дольки.Дольки состоят из фолликулов, стенки которых выстланы
однослойным кубическим эпителием. Фолликулы заполнены коллоидом, состоящим из
жидкости, включающей рибонуклеин, протеиды, тиреоглобулин, йод, цитохромоксидазу
и другие ферменты.
Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями
двумя верхними щитовидными (a thyreoidea superior), отходящими от наружной
сонной артерии, и двумя нижними щитовидными артериями (a thyreoidea inferior),
которые берут начало от щитошейного отдела подключичной артерии Иногда имеется
пятая непарная артерия (a thyreoidea ima), отходящая от безы мянной артерии или
от дуги аорты Щитовидные артерии проходят рядом, а иногда перекрещиваются с
возвратным нервом Это следует иметь в виду во время операции, так как при
перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение нерва, что приводит к
ларингоспазму или параличу голосовых связок Соответственно артериям имеются
парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения.
Иннервацию щитовидной железы осуществляют симпатические и парасимпатические
нервы.
Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны -- тироксин (Т4) и
трийодтиронин (Тз), а также нейодированный гормон--тиреокальцитонин.
Основными компонентами для образования гормонов служат иод и аминокислота
тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой, воздухом в виде органических и
неорганических соединении. Баланс иода в организме подвержен значительным
колебаниям. Избыточное количество иода выделяется из организма с мочой (98%) и
желчью (2%).
В крови органические и неорганические соединения йода образуют иодиды калия и
натрия. Под действием окислительных ферментов пероксидазы и цитохромоксидазы
иодиды превращаются в элементарный йод. В щитовидной железе начи-нается
присоединение йода к белку (органификация). Атомы йода включаются в тирозил
(остаток аминокислоты тирозина). Йодированные тирозины МИТ и ДИТ (монойодтирозин
и дийодтирозин) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для
образования йодированных тиреоидных гормонов: тирок-сина (Т4--тетрайодтиронин) и
трийодтиронина (Тз).
Трийодтиронин в 5--6 раз превосходит тироксин по активности и в 2--3 раза по
скорости кругооборота в организме, образование его происходит в основном не в
щитовидной железе, а в периферических тканях и осуществляется путем частич-ного
дейодирования тироксина, теряющего один атом йода. Тироксин, поступивший из
щитовидной железы в сосудистое русло, связывается с белками сыворотки,
вследствие чего концентрация протеинсвязанного йода в крови (БСЙ) часто
используется как показатель секреторной активности щитовидной железы.
В настоящее время многие исследователи считают Тз и Т4 формами единого
тиреоидного гормона, причем тироксин (Т<) следует считать прогормоном, или
транспортной формой, а Тз -- основной формой гормона.
Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется
центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипотала-мус
секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), который, попадая в гипофиз,
стимулирует выработку тиреотропина (ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает
щитовидной железы и регулирует ее рост и функцию.
Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и
обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза
понижается, а при их дефиците повышается. Повышение продук-ции ТТГ приводит не
только к усилению функции щитовидной железы, но и к диффузной или узловой ее
гиперплазии.
Тироксин и трийодтиронин стимулируют процессы окисления и усиливают расход
кислорода в тканях, необходимый для нормального роста организма, играют важную
роль в солевом и водном обмене, стимулируют синтез белка. Они увеличивают
всасывание глюкозы и галактозы в кишечнике и расход их в клетках; увеличи, вают
распад гликогена и уменьшают его содержание в печени; оказывают существ венное
влияние на жировой обмен.
Гормон щитовидной железы тиреокальцитонин совместно с паратгормоном
паращитовидных желез регулирует обмен кальция и фосфора.
Патологическая анатомия. Большинство заболе-вании щитовидной железы вызывает
увеличение ее размеров. Это может быть обусловлено гиперплазией ткани щитовидной
железы за счет чрезмерного накопления коллоида в фолликулах, развитием
воспалительного процесса, разрастанием опухоли.
Зоб -- ограниченное или диффузное увеличение щитовидной железы, имеющее в основе
гиперпластические или дегенеративные изменения. Различают две основные формы
гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафолликулярного эпителия (обычно макро-
или микрофолликулярный узловой зоб) и пролиферацию эпителия сфор-мированных
фолликулов (диффузный токсический зоб). Строго их разграничивать нельзя,
поскольку они часто сочетаются. Гипер-плазия эпителия бывает диффузной,
равномерной по всей железе, и очаговой в отдельных участках, из которых могут
развиваться узлы. Коллоидным называют зоб, если резко выражено расширение
фолликулов и накопление в них коллоида. Кроме того, выделяют регрессивные формы,
к которым относят фиброзный, кистозный и оссифицирующий зоб.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Объективные данные о форме, размерах, консистенции и по-движности щитовидной
железы можно получить при осмотре и пальпации железы. Даже при небольшом
увеличении щитовидной железы осмотр позволяет установить наличие зоба, его
локализа-цию (правая или левая доля, перешеек железы, "ныряющий" зоб), его
подвижность при глотательных движениях, характер гиперпластического процесса
(узловой, диффузный зоб). При загрудин-ном зобе часто видно набухание вен шеи и
передней поверхности грудной клетки. Кроме того, уже осмотр позволяет выявить
симп-томы, характерные для нарушения функции щитовидной железы (беспокойное
поведение больного, глазные симптомы, дрожание рук и др.).
Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, со
слегка наклоненной головой вперед и вниз. В таком положении мышцы шеи
расслабляются и железа становит-ся более доступной исследованию. Четыре пальца
каждой руки располагают на железе, а большие пальцы охватывают шею сзади. Во
время пальпации железы больного просят делать глотательные движения. При
загрудинном положении железы исследование луч-ше проводить в положении больного
лежа с подложенной под плечи подушкой.
Основной обмен является ориентирующим тестом в диагностике нарушений функции
щитовидной железы. Его определяют с по-мощью непрямой калориметрии, основанной
на подсчете количества поглощенного кислорода и образования углекислоты. В норме
основной обмен составляет +10%.
Уровень белковосвязанного йода (БСЙ) в крови отражает дей-ствительное
функциональное состояние щитовидной железы. У здо-ровых людей БСЙ в крови
составляет 3,5--7,5 мкг.
Исследование с радиоактивными веществами позво-ляет изучить неорганическую и
органическую фазы йодного обмена, судить о периферическом этапе йодного и
гормонального обмена. В норме накопление ?131 в щитовидной железе через 2 ч
составляет от 5 до 10%, через 24 ч 20--30%. При повышенной функции щито-видной
железы (гипертиреозе) оно значительно выше.
Сцинтиграфия позволяет определить контуры и размеры щито-видной железы (рис. 2),
выявить опухолевидные образования и метастазы, аберрантную тиреоидную ткань. При
узловом зобе повышенное накопление ?131 узлом указывает на его функциональ-ную
гиперактивность (так называемый "горячий" узел). Узел, не поглощающий ?131,
называют "холодным" узлом (рис. 3). Такие узлы часто бывают злокачественной
природы. Не накапливают ?131 также кисты, кальцификаты,кровоизлияния и уча-стки
фиброза щитовидной железы.
Исследование гормонов производят с помощью ра-диоиммунных методов. Воз-можно
определение тирокси-на (Т4), коэффициента ак-тивного тироксина в сыво-ротке
крови, трийодтиронина (Тз) и соотношения Тз : Т4 тиреотропного гормона. Эти
исследования помогают ус-тановить взаимосвязь функ-ции гипофиза и щитовидной
железы.
Проба с тиреотропным рилизинг-гормоном   (TRH) дает точную информацию о
расстройствах, которые мо-гут возникнуть на уровне гипоталамуса, гипофиза и
щитовидной железы. Осо-бенно важен тест с тирео-тропным рилизинг-гормоном при
гипотиреозе. После опе-рации на щитовидной желе-зе и терапии ?131 частота
гипотиреоза составляет 1,5-- 3%, достигая, по некоторым статистическим данным, в
отдаленные сроки 20--40%. Сохранение нормального ба-зального уровня ТТГ и
уве-личение его после стимуля-ции TRH расценивают как скрытый (латентный)
пер-вичный гипотиреоз, вызван-ный поражением самой щи-товидной железы. При
вто-ричном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) ТТГ низкий или нормальный, а
реакции на введение TRH нет. При третичном гипотиреозе, свя-занном с поражением
гипоталамуса и нарушением продукции эндогенного TRH, стимулированный уровень ТТГ
повышается под действием TRH.
Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на
рак щитовидной железы, но и при вся-ком узловом зобе. Ее следует производить
перед операцией путем чрескожной пункции железы или интраоперационно, так как
резуль-тат биопсии определит объем оперативного вмешательства и даль-нейшего
лечения.
Ларингоскопия проводится у каждого больного с зобом даже при отсутствии
изменений голоса. Может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок,
обусловленный вовлечением в патоло-гический процесс возвратных нервов.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в гео-графических районах,
биосфера которых бедна йодом. Недостаточ-ное поступление йода в организм
приводит к понижению выра-ботки тиреоидных гормонов,, что неизбежно
сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к
образо-ванию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных
гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость
мужчин и женщин.
Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне рай-онов зобной эндемии,
вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и
др. Наблюдается у жен-щин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин.
Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндеми-ческого и спорадического зоба
является увеличение щитовидной железы.
Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы:
-- О степень -- железа не видна и не пальпируется;
-- I степень -- железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при
глотательных движениях;
-- II степень--во время глотания видна и хорошо прощупы-вается щитовидная железа,
но форма шеи не изменена;
-- III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая
ей вид "толстой шеи" ;
-- IV степень -- явно выраженный зоб, нарушающий конфигу-рацию шеи;
-- V степень -- увеличенная железа достигает огромных разме-ров, что нередко
сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.
По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция
щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не
нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена.
По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный,
позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У боль-шинства больных нарушений функции
щитовидной железы нет, од-нако у людей, проживающих в местах выраженной зобной
эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных
замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и фи-зическая
работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании
выявляется   брадикардия, снижение рефлексов. Врож-денный гипотиреоз
сопрово-ждается развитием крети-низма, который характери-зуется резким
отставанием физического и психического развития.
Симптомы: наиболее часто  больные  отмечают "чувство неловкости" в об-ласти шеи
при движении, застегивании воротника, су-хой кашель, охриплость го-лоса,
затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки
трахеи вследствие по-стоянного давления зоба с нарушением нервной регуля-ции
трахеи и гортани при смещении их в сторону. На-рушение дыхания -- наиболее частый
симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные
жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих
больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рису-нок "голова медузы"
в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие
изменений, характе-ризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического
ство-ла вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение
потоотделения половины тела на стороне сдавления.
При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При
зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно
при повороте головы.
Рентгенологическое исследование позволяет установить задерж-ку бария на уровне
аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении.
Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щи-товидная железа, часто
подвергается злокачественному перерожде-нию. Нередко за аберрантный зоб
принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи.
Лечение: при небольших диффузных зобах назначают тире-оидин. При большом
диффузном зобе, вызывающем сдавление тра-хеи и сосудов, показана резекция
щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность
малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция
щито-видной железы с последующим срочным гистологическим исследо-ванием, которое
определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в
применении йодированной по-варенной соли, проведении комплекса
санитарно-гигиенических мероприятий.
ТИРЕОТОКСИКОЗ
Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное
заболевание, которое возникает вследствие повышен-ной секреции тиреоидных
гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.
Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздей-ствия экзогенных факторов
(острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии
предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций
органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен
длительно действующий стимулятор LATS, кото-рый активирует функцию щитовидной
железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к
щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие
аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической
мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение
щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же
рецепторами, что и по-следний.
Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает про-цессы окислительного
фосфорилирования в тканях, что проявля-ется расстройствами всех видов обмена,
функции центральной нерв-ной системы, сердца и других органов.
Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение
числа больных женщин и мужчин состав-ляет 10:1. Большая частота заболевания у
женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения
функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается
усиленным синтезом гормонов щитовидной железы.
Клиника и диагностика: проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть
при трех патологических процес-сах: токсическом диффузном зобе, токсическом
узловом<зобе, ко-торый может быть многоузловым или характеризоваться
разрас-танием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так на-зываемая
тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является
результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего
многоузлового эутиреоидного зоба.
Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной
степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда
увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные
клинические про-явления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе.
Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и
сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы
проявляются повышен-ной психической возбудимостью, беспокойством,
немотивирован-ными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксиво-стью.
Резкое повышение активности симпатической нервной сис-темы сопровождается
потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо
часто краснеет, покры-вается красными пятнами, которые распространяются на шею и
грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и
гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей.
Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках.
Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается
вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а
диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате
надпочечниковой недостаточности. При тяжелых фор-мах заболевания в сердечной
мышце наступают резко выражен-ные изменения, приводящие к декомпенсации
сердечной деятель-ности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий,
увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в лег-ких обусловливают
одышку.
Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная сла-бость, которую больные
расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки
тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и
энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции
желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой,
неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У
женщин нарушается менструаль-ный цикл вплоть до аменореи, может наступить
гипоплазия яични-ков, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут
к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к сни-жению сосудистого
тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение
обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и
жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на
повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление
потоотделения), нарушение функции поджелу-дочной железы (скрытый сахарный
диабет) вызывают чрезмерную жажду.
У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и
разрастанием ретробульбарной жи-ровой ткани под влиянием экзофтальмирующей
субстанции, про-дуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной
клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии.
При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с по-явлением белой полоски
между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание
век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость
конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии
(симптом Мебиуса), связывают со слабо-стью глазных мышц. Отставание верхнего
века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз
предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой оста-ется белая
полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы,
поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо
дифференцировать со злокачест-венным экзофтальмом, который связывают с
поражением промежу-точного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона
передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у
людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного
яблока достигает такой сте-пени, что происходит его вывихивание из орбиты.
Больных беспо-коят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение
движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с
наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального
давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.
Специальные методы исследования.  Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и
при тяже-лых его формах может превышать +60%. По-глощение йода щитовид-ной
железой резко уве-личено по сравнению с нормой, особенно в пер-вые часы
исследования. В крови больных повыше-но содержание T3,Т4 и ТТГ.
Сцинтиграфия показы-вает распределение на-копления изотопа и дает возможность
провести дифференциальный диаг-ноз между диффузным зо-бом и тиреотоксической
аденомой, при которой выявляется "горячий узел".Диффузный токсический зоб
различают по степени увели-чения щитовидной железы (0 -- V степени) и по тяжести
течения болезни -- легкая, средняя и тяжелая формы.
Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести. Легкая форма тиреотоксикоза --
нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность,
плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс--от 80
до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание (менее Г0% массы тела).
Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает
+30%.
Тиреотоксикоз средней тяжести -- выраженные расстройства функций центральной
нервной системы (легкая возбудимость, раз-дражительность, плаксивость). Частота
пульса 100--120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с
сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела,
снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%.
Тяжелая форма тиреотоксикоза -- наряду с расстройствами нервной системы,
характерными для тиреотоксикоза средней сте-пени тяжести, развиваются резкая
мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы,
дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в
минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной арит-мией, сердечной
недостаточностью II--III степени по Лангу. Основ-ной обмен +60% и более, масса
тела резко снижается. Трудо-способность утрачена.
Лечение: существуют три основных вида лечения тиреоток-сикоза--медикаментозная
терапия, лечение ?131, хирургическое вмешательство.
Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной
системы, гипоталамуса, вегетативной нерв-ной системы. Применяют нейроплегические
и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25  мг 3
раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые
уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления,
минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла.
Для снижения гормональной функции щитовидной железы не-обходимо применение
препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолил).
который назначают в дозах до 40--60 мг/сут; при наступлении ремиссии
устанавливают под-держивающую дозу препарата 5--10 мг/сут. При предоперацион-ной
подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой
недостаточности используют кортикостероиды, кото-рые блокируют периферическое
действие тироксина и задерживают его экскрецию. Мерказолил является
синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из
щитовидной же-лезы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвую-щих
в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина
и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают
тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин
уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную
терапию используют при лечении тиреоток-сикоза, подготовке к операции или
лечению   I.
Воздействие ?131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели кле-ток фолликулярного
эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к
радиоизотопному лечению ?131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими
возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания ,тиреотоксикоз у
пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточ-ностью, с необратимыми
изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.
После приема больших доз ?131 возможно развитие бурной тиреотоксической реакции
со смертельным исходом, появление по-стоянной, тяжелой микседемы, трудно
поддающейся лечению, раз-витие злокачественных опухолей щитовидной железы,
изменение функций половых желез, увеличение экзофтальма.
Показания к хирургическому вмешательству: диффузный ток-сический зоб средней и
тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб,
сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции
обяза-тельно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.
Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у
старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с
необратимыми изме-нениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими
за-болеваниями.
При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю
субтотальную субфасциальную резекцию щитовид-ной железы, при токсической аденоме
-- резекцию соответствую-щей доли железы.
Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложне-ния: кровотечения,
воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение
паращитовидных желез с после-дующим развитием гипопаратиреоза.
При повреждении обоих возвратных нервов у больного насту-пает острая асфиксия и
только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного.
У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наи-более опасное
осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического
криза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей
та-хикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается,
наблюдаются нервно-психические расстройства.
В развитии криза главную роль играет недостаточность функ-ции коры
надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть
направлено на борьбу с надпочечнико-вой недостаточностью, сердечно-сосудистыми
нарушениями, гипер-термией и кислородной недостаточностью.
Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном,
позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на
трахею происходят дегене-ративные изменения в трахеальных кольцах и их
истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией
трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может про-изойти ее перегиб в
участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая
асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную
трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи").
Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щи-товидной железы,
обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции,
развивается у 9--10% оперирован-ных больных. Гипотиреоз характеризуется общей
слабостью, по-стоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей
заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают
выпадать волосы, появляются боли в конечно-стях, половая функция слабеет.
Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щито-видной железы. С развитием
микрохирургической техники и успе-хами иммунологии стали выполнять
аллотрансплантацию щитовид-ной железы, используя трансплантат на сосудистой
ножке. Приме-няют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу,
однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют
в основном заместительную терапию.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе,
называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба -- струмитом. Причиной
развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.
Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения тем-пературы тела, головной
боли и сильной боли в щитовидной желе-зе. Боль иррадиирует в затылочную область
и ухо. На передней поверхности шеи появляется припухлость, смещаемая при
глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного
медиастинита. Иногда развивается сепсис. Вот почему всем боль-ным показана
госпитализация с целью активного лечения.
Лечение: назначают антибиотики; при образовании абсцесса показано его вскрытие
во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение.
Негнойный тиреоидит (гранулематозный тиреоидит де Кервена--Крайла) обусловлен
вирусной инфекцией. Заболевание по клиническим проявлениям сходно с гнойным
тиреоидитом. Отли-чается тем, что кожа над железой не изменена и в период
обостре-ния имеются признаки гипертиреоза (повышен БСЙ).
Лечение: назначают гормоны коры надпочечников (20-- 30 мг преднизолона в день в
течение 4--6 нед). При повторных рецидивах показана рентгенотерапия на область
щитовидной железы.
Прогноз: обычно благоприятный. Заболевание быстро закан-чивается выздоровлением.
Хронический лимфоматозный тиреоидит Хашимото. Заболевание относят к аутоиммунным
органоспецифическим патологическим процессам, при которых антитела, образующиеся
в организме, спе-цифичны по отношению к компонентам одного органа. При
тиреоидите Хашимото под влиянием неизвестных причин щитовидная железа начинает
продуцировать измененные гормонально-неактив-ные йодпротеины, отличающиеся от
тиреоглобулина. Проникая в кровь, они становятся антигенами и образуют антитела
против ацинарных клеток щитовидной железы и тиреоглобулина. Послед-ние
инактивируют тиреоглобулин. Это приводит к нарушению син-теза нормальных
тиреоидных гормонов, что обусловливает повы-шение секреции ТТГ гипофиза и
гиперплазию щитовидной железы. В поздних стадиях заболевания тиреоидная функция
железы по-нижена, накопление в ней йода понижается.
Клиника и диагностика: тиреоидит Хашимото чаще возникает у женщин в возрасте
старше 50 лет. Заболевание разви-вается медленно (1--4 года). Единственным
симптомом на протя-жении длительного времени является увеличение щитовидной
железы. На ощупь она плотная, но не спаяна с окружающими тканями и подвижна при
пальпации В дальнейшем появляются дискомфорт, признаки гипотиреоза Регионарные
лимфатические узлы не уве-личены.
Большое значение в диагностике имеет обнаружение в сыво-ротке больного
антитиреоидных аутоантител Окончательный ответ получают при пункционной биопсии.
Лечение: консервативное, включает назначение тиреоидных и глюкокортикоидных
гормонов Дозу тиреоидных гормонов изби-рают индивидуально, средняя суточная доза
тиреоидина 0,1--0,3 г Суточная доза преднизолона 20--40 мг в течение 1 1/2 - 2 мес
с по-степенным уменьшением дозы.
При подозрении на злокачественное перерождение, при сдавлении органов шеи
большим зобом показана операция. Производят субтотальную резекцию щитовидной
железы. После операции необ-ходимо лечение тиреоидином вследствие неизбежно
развивающего-ся гипотиреоза.
Хронический фиброзный тиреоидит Риделя. Заболевание харак-теризуется
разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму,
вовлечением в процесс окружаю-щих тканей. Этиология заболевания не установлена.
Клиника и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой
плотности, спаяна с окружающими тка-нями. Отмечаются умеренные признаки
гипотиреоза. Давление на пищевод, трахею, сосуды и нервы обусловливают
соответствующую симптоматику.
Лечение: до операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль
щитовидной железы, поэтому при тиреоидите Риделя показано хирургическое
вмешательство. Производят максимально возможное иссечение фиброзирующей
тиреоидной ткани с последующей заместительной терапией.
ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Клинико-морфологическая классификация опухолей щитовидной железы
1. Доброкачественные опухоли
а) эпителиальные   эмбриональные, коллоидные, папиллярные,
б) неэпителиальные   фиброма, ангиома, лимфома, невринома, хемодектома
2. Злокачественные опухоли
а) эпителиачьные   папиллярная аденокарцинома фолликулярная аденокарии нома,
опухоль Лангханса, солидный рак, плоскоклеточный и недифференцированный рак,
б) неэпителиальные опухоли -- саркома, нейросаркома, лимфоретикулосаркома
Рак щитовидной железы составляет 0,4--1% всех злокачест-венных новообразований.
Развивается в узловом зобе с нормаль-ной или пониженной функцией и очень редко в
диффузном токси-ческом зобе У 15--20% больных при гистологическом исследова-нии
узлового зоба обнаруживают рак В 3--4 раза чаще рак на-блюдается у женщин, чем у
мужчин К факторам, способствующим развитию рака щитовидной железы, относят
травму, хронические воспалительные процессы, рентгеновское облучение области
щито-видной железы, длительное лечение I133 или тиреостатическими препаратами.
Доброкачественные опухоли щитовидной железы наблюдаются редко.
Существует Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM,
однако в практике чаще используют клас-сификацию по стадиям.
Клинические стадии   рака щитовидной железы
I стадия -- одиночная   опухоль в щитовидной железе без ее деформации,
прорастания в капсулу и ограничения смещаемости
IIA стадия   одиночная или множественные опухоли щитовидной железы, вызы вающие
ее деформацию, но без прорастания в капсулу железы и ограничения ее смещаемости
Регионарные и отдаленные метастазы отсутствуют
II Б стадия -- одиночная или множественные опухоли щитовидной железы без
прорастания в капсулу и без ограничения смещаемости, но при наличии смещае мых
метастазов в лимфатических узлах на пораженной стороне шеи
III стадия   опухоль, распространяющаяся за пределы капсулы щитовидной железы и
связанная с окружающими тканями или сдавливающая соседние органы. Смещаемость
опухоли ограничена, имеются метастазы в смещаемые лимфатиче ские узлы
IV стадия   опухоль прорастает в окружающие структуры и органы при полной
несмещаемости щитовидной железы, несмещаемые лимфатические узлы Метастазы в
лимфатические узлы шеи и средостения, отдаленные метастазы
Регионарное лимфогенное метастазирование происходит в глу-бокие шейные,
предгортанные, пре- и паратрахеальные лимфатиче-ские узлы. Гематогенное
метастазирование наблюдается в отдален-ные органы, чаще поражаются легкие и
кости.
Клиника и диагностика: ранние клинические симптомы -- быстрое увеличение размеров
зоба или нормальной щитовид-ной железы, увеличение ее плотности, изменение
контуров Железа становится бугристой, малоподвижной, пальпируются шейные
регионарные лимфатические узлы. Неподвижность и уплотнение опухоли создают
механическое препятствие для дыхания и глотания. При сдавлении возвратного нерва
происходит изменение голо са, развивается охриплость, связанная с парезом
голосовых связок В более поздние сроки отмечаются симптомы, обусловленные
метастазированием опухоли. Часто больные жалуются на боли в обла-сти уха и
затылка
Для дифференциального диагноза новообразований щитовидной железы основное
значение имеют данные цитологического и гисто-логического исследования пунктата
опухоли, которые дают возмож-ность не только установить диагноз заболевания, но
и определить морфологический тип опухоли Ложнонегативные результаты при пункции
злокачественной опухоли щитовидной железы получают примерно у 30% больных
Лечение: основной метод лечения рака щитовидной железы хирургический. При
папиллярных и фолликулярных формах рака щитовидной железы (I--II стадии) показаны
экстракапсулярная субтотальная тиреоидэктомия с ревизией лимфатических узлов и
удаление их при выявлении метастазов. При III стадии заболева-ния проводят
комбинированную терапию: предоперационную гамма-терапию, затем субтотальную или
тотальную тиреоидэктомию с фасциально-футлярным иссечением клетчатки с обеих
сторон. При раке III--IV стадий, если не проводилась предоперационная луче-вая
терапия, целесообразно провести послеоперационное облучение. Для воздействия на
отдаленные метастазы при дифференцирован-ных формах рака назначают I133.
Прогноз благоприятный при фолликулярной и папиллярной формах рака щитовидной
железы. При солидных и недифферен-цированных формах рака прогноз плохой даже при
относительно раннем хирургическом вмешательстве.
ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ И ИХ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Околощитовидные железы (glandulae parathyreoideae) -- железы внутренней секреции.
Расположены на задней поверхности щитовидной железы, вне ее капсулы, чаще всего
по две на каждой стороне. Их величина и количество значительно варь-ируют.
Продуктом внутрисекреторной деятельности желез является паратгормон, который с
тиреокальцитонином играет основную роль в регулировании кальциево-фосфорного
обмена.
Околощитовидные железы поддерживают постоянное содержание кальция в крови
посредством гормона, воздействующего на все три эффекториых органа
кальциево-фосфорного обмена: кости, почки, кишечник. Паратгррмон активизирует
осте-областы, которые переходят в остеокласты и вызывают усиленную резорбцию
костей и деминерализацию костей скелета. В результате в кровь поступает большое
коли-чество кальция, чем объясняется гиперкальциемия и гиперкальциурия. При
гиперкальциемии под действием паратгормона реабсорбция в почечных канальцах
по-давляется и избыток кальция выводится с мочой из организма. Паратгормон
угне-тает реабсорбцию фосфора в проксимальных отделах почечных канальцев и
усилива-ет его экскрецию в дистальных отделах. Он также усиливает резорбцию
кальция в кишечнике. Его действие противоположно эффекту витамина D, который
способ-ствует прохождению ионов кальция через стенку кишечника. Таким образом,
не-достаточность паратгормона приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии и
пони-жению уровня кальция и фосфора в моче. Гиперсекреция гормона вызывает
тяжелые нарушения минерального обмена, а затем поражение костей и почек.
Гиперпаратиреоидизм. Первичный гиперпаратиреоидизм (бо-лезнь Реклингхаузена или
генерализованная фиброзно-кистозная дистрофия) характеризуется генерализованным
остеопорозом, кис-тами, деформациями и патологическими переломами костей,
по-явлением камней и кальциноза в почках. Заболевание встречается обычно в
возрасте старше 30 лет, чаще болеют женщины. Морфо-логическим субстратом
гиперпаратиреоидизма является одиночная аденома железы или ее гиперплазия.
Клиника и диагностика: клиническая картина разно-образна. Чаще всего наблюдаются
симптомы со стороны почек, кос-тей и желудочно-кишечного тракта. Клинические
формы гиперпара-тиреоидизма: почечная, костная, смешанная, висцеропатическая и
острый гиперпаратиреоз.
При почечной форме симптоматика сходна с мочекаменной болезнью. Больного
беспокоят почечные колики, гематурия, полиурия. Присоединение инфекции и
дегенеративные изменения в парен-химе почек приводят к пиелонефриту, уросепсису,
азотемии и уремии.
Для костной формы характерны боли в суставах, костях и по-звоночнике, не
исчезающие даже в состоянии покоя. Ранним диаг-ностическим признаком являются
поднадкостничные разрушения коркового слоя кости на фалангах пальцев кисти,
расплавление дистальной части III фаланги, которое не обнаруживается ни при
каком другом заболевании костей. Наблюдается сильно выражен-ный остеопороз с
полным или частичным сплющиванием грудных и поясничных позвонков.
Часто гиперпаратиреоидизм сочетается с язвой желудка и две-надцатиперстной
кишки, (см. раздел "Пептическая язва").
Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных симпто-мов, данных
рентгенологического исследования и лабораторных показателей гиперкальциемии,
гипофосфатемии и гиперкальциурии. Сцинтиграфия околощитовидных желез с помощью
57Со по-зволяет определить местонахождение железы и уточнить ее мор-фологические
изменения.
Лечение: единственный радикальный метод лечения гиперпаратиреоза -- удаление
паратиреоаденом.
Гипопаратиреоз. Заболевание, обусловленное  недостаточностью паратгормона.
Причины гипопаратиреоза: воспалительные заболе-вания околощитовидных желез,
кровоизлияния во время травмы, врожденная неполноценность, случайное удаление
при резекции щитовидной железы.
Клиника и диагностика: гипопаратиреоз характеризу-ется приступами тонических
судорог. Чаще всего судороги возни-кают в мышцах лица, верхних конечностей,
захватывая симметрич-ные группы мышц. Судороги сопровождаются болями в животе,
обусловленными спазмом мышц брюшной стенки и гладкой муску-латуры кишечника.
Может возникнуть ларингоспазм с асфиксией. Характерны симптомы Хвостека и
Труссо. Симптом Хвостека -- сокращение мышц в области крыла носа и угла рта при
поколачивании пальцем или перкуссионным молоточком в области проекции лицевого
нерва впереди козелка ушной раковины. Симптом Трус-со -- тоническая судорога
кисти в виде "руки акушера", возника-ющая в ответ на давление в области
нервно-сосудистого пучка на плече.
Дифференциальный диагноз: проводят с приступа-ми эпилепсии, отличительной чертой
которой является потеря со-знания.
Лечение: приступы купируют внутривенным введением рас-твора хлорида кальция. Для
предотвращения приступов больные постоянно принимают препараты кальция, витамин
D, паратиреоидин.

ГРУДНАЯ СТЕНКА. МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГРУДНАЯ СТЕНКА
ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ
Фурункул и карбункул наиболее часто бывают на коже спины при ее загрязнении, в
местах трения одежды, у престарелых и истощенных людей, у больных сахарным
диабетом.
Клиника и диагностика: при фурункуле и особенно при карбункуле спины температура
тела значительно повышена, отмечаются озноб, боли в спине, затруднение дыхания,
лейкоци-тоз. В течение нескольких дней происходит созревание и размягче-ние
фурункула с некрозом волосяного фолликула и отторжением некротических тканей.
При карбункуле процесс отторжения некро-тических тканей происходит более
длительно. Воспалительный инфильтрат может распространяться на подкожную
клетчатку и фасцию, вести к образованию абсцесса или флегмоны. Состояние таких
больных становится более тяжелым: температура тела высо-кая, пульс частый,
коллапс. Местно -- инфильтрат, возвышающийся над поверхностью гиперемированной
кожи, резкая болезненность при пальпации.
Лечение: в период образования инфильтрата консервативное (антибиотикотерапия,
общеукрепляющая терапия). При прогрессировании процесса и абсцедировании
показана операция: вскрытие абсцесса или иссечение некротических тканей при
карбункуле, анти-биотики, общеукрепляющая терапия.
Субпекторальнын абсцесс и субпекторальные флегмоны. Гной-ный процесс,
развивающийся в соединительной ткани, располагаю-щийся под большой грудной
мышцей, нередко начинается с воспа-ления субпекторальных лимфатических узлов.
Возбудителем чаще является гемолитический стрептококк. Источником инфекции
слу-жат воспалительные процессы кожи кисти, плеча, предплечья, мо-лочной железы,
шеи или головы. Вследствие глубокого располо-жения воспаленных лимфатических
узлов нагноительный процесс распространяется по лимфатическим путям вглубь,
может перейти на плевру и средостение. Иногда, наоборот, субпекторальная
флег-мона является следствием воспалительного процесса в плевре.
Клиника: общее состояние тяжелое, высокая температура тела, озноб. Покраснения
кожи обычно не бывает; в подключич-ной области припухлость, болезненность при
пальпации.
Лечение: широкое вскрытие гнойника по краю большой грудной мышцы и дренирование
субпекторального пространства двухпросветным дренажем, антибиотики.
Острый гематогенный остеомиелит ребер наблюдается чаще у детей. Как правило,
возбудитель заболевания -- золотистый ста-филококк.
Заболевание начинается сильными болями на ограниченном участке грудной клетки,
повышением температуры тела. В дальней-шем появляется утолщение ребра, гиперемия
кожи над ним. При прорыве гнойника образуется длительно не заживающий свищ. При
остром остеомиелите рентгенологически почти никогда не вы-является
патологических изменений; при переходе в хронический процесс на рентгенограммах
видна деструкция ребра, секвестр. При наличии абсцесса и свища диагноз
подтверждают бактериологиче-ское и бактериоскопическое исследования гноя.
Лечение: при остром гематогенном остеомиелите ребра в начале заболевания --
антибиотикотерапия, при сформировании гнойника -- вскрытие его, антибиотики. При
хроническом остеомие-лите со свищом и наличием секвестра -- резекция ребра.
Инфекционные хондриты развиваются после брюшного, сыпного или возвратного тифа,
паратифа.
Воспалительный очаг возникает в центре хрящевой части ре-бер, вызывает картину
перихондрита или периостита. В дальнейшем наступает ограниченная оссификация
хряща, образуются абсцесс и свищ. Иногда воспалительный процесс переходит с
одного хряща на другой, возникает множество свищей.
Клиника: субфебрильная температура, умеренная болезнен-ность и припухлость в
области реберного хряща, наличие свища с гнойным отделяемым.
Лечение: консервативная терапия не дает результатов. Ра-дикальная операция
состоит в тотальном удалении пораженного хряща с частью ребра.
ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ
Туберкулез ребер, грудины и ключицы развивается чаще вто-рично при туберкулезном
поражении других органов.
Заболевание начинается с периплеврального ограниченного абсцесса. Воспалительный
процесс переходит на ребро, хрящ, гру-дину или ключицу. Поражаются чаще нижние
ребра, хрящи III--V ребер. Обращенная к плевре поверхность ребра, хряща, ключицы
или грудины узурируется, подвергается гнойному расплавлению. Затем образуется
свищ с гнойным отделяемым, содержащим микобактерии туберкулеза.
Клиника и диагностика: в анамнезе -- перенесенный ранее сухой или экссудативный
плеврит; температура тела субфеб-рильная, на ограниченном участке ребер или
хряща, ключицы или грудины определяется утолщение, локальная болезненность. Кожа
не изменяется длительное время.
Лечение:  противотуберкулезная терапия (стрептомицин, парааминосалицилат и др.),
общеукрепляющее лечение, пункция гнойника и отсасывание гноя. При неуспехе
терапии -- удаление пораженного ребра и иссечение свищевого хода.
Актиномикоз грудной стенки развивается вторично при распространении процесса из
легкого на плевру, мышцы и кости груд-ной стенки.
Клиника и диагностика: в грудной стенке определя-ется плотный инфильтрат, с
которым спаяна кожа багрово-синюшного цвета. Часто образуются мелкие абсцессы,
свищи со скудным отделяемым. В гное при микроскопии находят мицелий и друзы
грибка.
Лечение: по общим принципам лечения актиномикоза (антибиотикотерапия,
актинолизаты и др.).
ОПУХОЛИ ГРУДНОЙ СТЕНКИ
Доброкачественные мягкотканные опухоли (липомы, фибромы, лимфангиомы)
развиваются медленно, не вызывая болезненных сим-птомов. Гистологическое
исследование удаленных опухолей обяза-тельно.
Лечение: хирургическое, главным образом по косметиче-ским соображениям.
Остеома, остеохондрома развиваются из костной и хрящевой ткани ребер и грудины.
Как правило, доброкачественные опухоли медленно увеличиваются в размерах, однако
иногда перерожда-ются в саркому, начинают быстро расти и дают метастазы. Опухоли
переднего отдела грудной клетки могут достигать значительных размеров, не
вызывая боли и заметных расстройств общего состоя-ния. Иногда хондрома
превращается в хондромиксосаркому, про-растающую внутрь грудной клетки, что
вызывает боль в груди, одышку.
Костные опухоли, располагающиеся по задней поверхности грудной клетки, чаще
всего исходят из тела лопатки или акромиального отростка, имеют плотную
консистенцию, при движениях смещаются вместе с плечевым поясом.
Лечение: хирургическое. При хондросаркоме лопатки пока-зано полное удаление
лопатки с окружающими тканями.
Злокачественные опухоли (саркомы мягких тканей, костей и хрящей грудной стенки)
характеризуются быстрым ростом, дос-тигают больших размеров, подвергаются
распаду в центре, изъ-язвлениям. Рост опухоли сопровождается общей
интоксикацией, повышением температуры тела. При саркоме костей на
рентгено-граммах видно разрежение или разрушение костной ткани.
Лечение: комбинированное--сочетание радикального хи-рургического вмешательства с
лучевой и химиотерапией.
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Молочная железа -- парный орган. Молочные железы развиваются из эктодер-мы и
являются видоизмененными кожными потовыми апокриновыми железами, рас-полагаются
на передней поверхности грудной клетки на уровне от III до VI ребра между
передней подмышечной и около-грудинной линиями соответствующей стороны. Каждая
молочная железа состоит из 15--20 долей, располо-женных в радиарном направлении и
окруженных рыхлой соединительной и жировой тканью. Каждая доля пред-ставляет
собой альвеолярно-трубчатую железку с млечным протоком, откры-вающимся на
вершине соска. Перед выходом на сосок протоки расширяют-ся и образуют млечные
синусы. Сосок на протяжении около 4 см окружен нежной пигментированной кожей
(аrеola mammae).
Молочная железа находится в соединительнотканном футляре, об-разующемся из
поверхностной фасции, которая расщепляется на две пластин-ки. окружающие
молочную железу. От передней поверхности молочной железы к глубоким слоям кожи
на-правляется большое количество плот-ных соединительных тяжей (куперовы
связки), являющихся продолжением междолевых перегородок, от задней поверхности
молочной железы тяжи идут к фасции большой грудной мыш-цы. Между задней
поверхностью фас-циального футляра и собственной фасцией большой грудной мышцы
рас-положен слой рыхлой жировой клетчатки.
Кровоснабжение молочной железы осуществляется через ветви внутренней груд-ной
артерии (a. mammaria interna), латеральной грудной артерии (a. thoracica
lateralis) и 3--7 задних межреберных артерий (a. intercostalis). Венозная сеть
состоит из поверхностной и глубокой систем. Глубокие вены сопровождают артерии и
впадают в подмышечную, внутреннюю грудную, латеральную грудную и меж-реберные
вены, частично в наружную яремную вену. Из поверхностных вен молоч-ной железы
кровь оттекает в кожные вены шеи, плеча, боковой стенки груди и вены
эпигастральнои области. Поверхностные и глубокие вены образуют сплетения в толще
железы, коже, подкожной клетчатке и широко анастомозируют между собой, с венами
соседних областей и противоположной молочной железы.
Иннервация происходит за счет мелких ветвей плечевого сплетения и 2--7 ве-точек
межреберных нервов.
Лимфатическая система состоит из поверхностного и глубокого сплетений. Отток
лимфы происходит главным образом в подмышечные лимфатические узлы (рис. 7). От
центральных и медиальных отделов молочной железы лимфатические сосуды
направляются вглубь к парастернальным лимфатическим узлам. Возможен отток лимфы
также к лимфатическим узлам, расположенным у верхнего отдела влагалища прямой
мышцы живота, к диафрагмальным, паховым лимфатическим узлам одноименной стороны
и к регионарным лимфатическим узлам противополож-ной молочной железы.

Основная функция молочной железы -- синтез и секреция молока. Строение и функция
молочных желез существенно меняются на разных этапах менструаль-ного цикла,
беременности, лактации, возрастных инволютивных процессов. Эти изме-нения
определяются функцией эндокринных органов.
С 10--12-летнего возраста у девочек начинают вырабатываться
фолликулин-стимулируюший и лютеинизирующий гормоны передней доли гипофиза,
которые обусловливают превращение премордиальных фолликулов яичников в зрелые,
секре-тирующие эстрогены. Под влиянием эстрогенов начинается рост и созревание
поло-вых органов и молочных желез.. С наступлением менструального никла
включается
и прогестерон   гормон желтого тела В предменструальном периоде количество
железистых ходов в молочной железе увеличивается, они расширяются, дольки
отечны, местами обнаруживаются сл\щенные клетки, эпителиальный слой набу-хает,
вакуолизируется В послеменструальном периоде отечность долек, инфильтра ция
вокруг крупных ходов исчезают
При беременности на состояние молочных желез оказывают влияние гормоны,
вырабатываемые плацентой, -- хорионический гонадотропин, пролактин, а также
гормоны истинного желтого тела; синтез гормонов передней доли гипофиза в этот
период снижен В молочной железе происходит гиперплазия железистых долек После
родов и отхождения плаценты вновь активизируется функция аденогипофиза Под
влиянием пролактина и гормонов задней доли гипофиза окситоцина начинается
лактация. По ее окончании молочная железа подвергается физиологической инволюции
В климактерическом периоде по мере снижения функции яичников снижается уровень
эстрогенных гормонов и компенсаторно повышается уровень фолликулин
стимулирующего гормона гипофиза Молочная железа уменьшается, железистая ткань
замещается фиброзной и жировой. Внезапная инволюция молочной железы при абортах
и прекращение лактации может вести к дисплазии клеточных структур железистой
ткани
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследование женщин с заболеваниями молочных желез ком-плексное. В анамнезе --
жалобы, указывающие на заболевание молочной железы (боль, уплотнения, выделения
из сосков, изме-нения кожи и др.), изменение этих симптомов в динамике,
изме-нения в молочных железах, связанных с менструальным циклом, беременностью,
лактацией. Необходимо обратить внимание на ха-рактер менструального цикла,
течение беременностей, родов, ха-рактер лактации, гинекологические заболевания,
операции на половых органах, количество абортов.
Осмотр молочных желез производят в светлом помещении, женщина должна быть
раздета до пояса. Исследование произво-дят в положении стоя с опущенными руками
и наклоном вперед, с поднятыми руками и в положении лежа на спине с подложенным
под лопатки валиком и лежа на боку. Подобная методика позво-ляет выявить
малозаметные симптомы. Обращают внимание на развитие молочных желез, их размер,
форму, уровень стояния молочных желез и ареол, симметричность, состояние кожи,
сосков, ареол (сосудистый рисунок, окраска кожи, наличие втяжений, деформаций,
изъязвлений, форма и контуры соска и ареолы).
Пальпацию производят в положении больной стоя, лежа на спине и боку.
Исследование начинают с поверхностной пальпации, кончиками пальцев исследуют
область ареолы, затем периферичес-кие отделы молочной железы последовательно,
начиная от верх-ненаружного квадранта  (верхневнутренний, нижневнутренний,
нижненаружный). В такой же последовательности производят глу-бокую пальпацию.
Сначала пальпируют здоровую молочную же-лезу. При выявлении опухолевидного
образования определяют его размеры, консистенцию, поверхность, подвижность по
отношению к коже. После осмотра и пальпации молочных желез производят пальпацию
подмышечных лимфатических узлов, подключичных и надключичных областей. Больная
должна расслабить руки, поло-
жив их себе на талию или на плечи исследую-щего. При ощупывании надключичных
лимфа-тических узлов лучше стоять сзади больной;
больная должна слег-ка наклонить голову в сторону обследования для расслабления
гру-диноключично-сосцевидной мышцы. Определя-ют величину, конси-стенцию,
количество, подвижность, болезнен-ность   лимфатических узлов.
Методика  самооб-следования молочных желез. Для раннего выявления
предопухо-левых изменений и опу-холей молочных желез все женщины старше 25 лет
должны сами следить за состоянием молочных желез, т. е. научиться приемам
са-мообследования, кото-рое следует проводить 1 раз в месяц в любой день 1-й
недели после менструального цикла (рис. 8.)
Женщина  должна раздеться до пояса, осмотреть белье, осо-бенно в тех местах, где
оно соприкасалось с сосками. Наличие пятен (кровянистых, бурых или бесцветных)
указывает на выделения из соска, которые появляются при заболе-ваниях молочной
железы. Исключение составляют молокоподобные выделения из сосков у недавно
кормивших, когда еще не заверши-лись изменения, связанные с беременностью и
лактацией.
Затем производится осмотр молочных желез перед зеркалом сначала в положении с
опущенными, а затем с поднятыми на за-тылок руками. При этом нужно медленно
поворачиваться вправо, а затем влево. Эти приемы дают возможность определить,
одина-ковы ли форма и размеры молочных желез, на одном ли уровне молочные железы
и соски, не появились ли изменения в области соска и ареолы, втяжения кожи,
набухания.
Ощупывание молочных желез и подмышечных впадин. Пальпа-ция облегчается в
положении на спине. При обследовании на-ружной половины правой молочной железы
нужно положить под правую лопатку подушечку или небольшой валик из полотенца,
правую руку вытянуть вдоль туловища. Ощупывание производят кончиками пальцев
левой руки. Мягкими круговыми движениями руки, слегка надавливая на молочную
железу, ощупывают все ее отделы. Сначала обследуют центр молочной железы
(область со-ска), а затем ощупывают ее, следуя от соска в направлении к
на-ружному краю молочной железы по радиусу кверху, затем кнару-жи, вниз. При
ощупывании внутренней половины правой молочной железы нужно правую руку положить
под голову, а обследование проводить левой рукой в такой же последовательности --
от центра к внутреннему краю молочной железы по радиусу кверху, затем кнутри,
вниз. Все эти приемы повторяют при обследовании левой молочной железы.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Маммография -- рентгенологическое исследование молочных желез. На специальном
аппарате выполняют рентгенограммы в двух проекциях, при необходимости делают
прицельные рентгено-граммы с увеличением. Метод позволяет установить наличие
изме-нений структуры ткани молочной железы, наличие микрокальцинатов и изменений
в подмышечных лимфатических узлах, выявить опухолевый узел диаметром до 10 мм,
т. е. узел такого размера, который врач, как правило, не может определить при
пальпации, особенно если узел расположен в глубоких отделах молочной же-лезы
большого размера.
Контрастная маммография (дуктография) дает возможность вы-явить изменения в
протоках железы. Показана больным, у которых наблюдается выделение сосков.
Область ареолы и соска обра-батывают спиртом. По капле секрета отыскивают
наружное от-верстие сецернирующего млечного протока. В него на глубину 5--8 мм
вводят тонкую иглу с тупым концом. Через иглу под не-большим давлением в проток
вводят 0,3--1 мл 60% раствора верографина или урографина до появления чувства
небольшого распирания или легкой болезненности. Анализ снимков позволяет судить
о форме, очертаниях, дефектах наполнения протоков.
Термография (тепловидение). Метод основан на регистрации инфракрасного излучения
с помощью специального прибора термо-графа (тепловизора). Термографию применяют
для дифференци-альной диагностики при пальпируемых образованиях. Температура
кожи над злокачественной опухолью на 1,5--2°С выше по сравне-нию с температурой
кожи над доброкачественным образованием и симметричным участком кожи здоровой
молочной железы. Термо-графия в условиях гипербарической оксигенации повышает
воз-можности метода.
Ультразвуковая эхография. Метод дает возможность прово-дить дифференциальный
диагноз между раком и доброкачествен-ными процессами молочной железы, поскольку
в злокачественных опухолях содержится больше плотных структур, отражающих
зву-ковые волны, чем в доброкачественных. С появлением совершенных аппаратов
метод находит все большее применение.
Морфологическое исследование является основным методом диагностики характера
новообразований молочной железы. При-меняют цитологическое исследование пунктата
опухоли или выделе-ний из соска. Отрицательный ответ не исключает возможности
нали-чия злокачественной опухоли, поэтому окончательный ответ в этих случаях
может быть получен после гистологического исследования удаленного сектора,
содержащего опухолевидное образование. Биопсию следует производить в учреждении,
где в случае необхо-димости может быть выполнена радикальная операция.
Обнаруже-ние при пункционной биопсии раковых клеток дает возможность обосновать
план лечения больной до операции.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Амастия -- полное отсутствие обеих молочных желез, мономастия -- одностороннее
отсутствие железы. При аплазии одной железы может появиться компенсаторная
гиперплазия второй -- анизомастия. Увеличение количества сосков (полителия) или
молоч-ных желез (полимастия) наблюдается редко.
Добавочные молочные железы или добавочные соски распола-гаются от подкрыльцовой
впадины до паховой области, но наиболее часто локализуются в подкрыльцовых
впадинах. В предменструальном периоде, во время беременности и лактации они
набухают, становятся болезненными. В добавочных молочных железах чаще, чем в
нормальных, развиваются дисгормональные гиперплазии, доброкачественные и
злокачественные опухоли.
Лечение: хирургическое. При добавочных молочных железах их удаляют, по поводу
других аномалий делают пластические операции.
Гипомастия -- симметричное недоразвитие молочных желез -- бывает при эндокринных
заболеваниях детского возраста.
Лечение: заключается в коррекции эндокринных нарушений. У взрослых женщин
следует рекомендовать пластические опера-ции с косметической целью.
Гипермастия -- увеличение молочных желез -- бывает особенно выражено в детском
возрасте, в пубертатном периоде и во время беременности. В репродуктивном
периоде гипермастия наблюда-ется в менее выраженной форме. Гипермастия у девочек
в возрасте до 10 лет обусловлена заболеванием эндокринной системы, вызы-вающим
преждевременное половое созревание. У мальчиков гипермастию можно наблюдать при
гормонально-активных феминизирующих опухолях половых желез. Гипермастия,
возникшая в пу-бертатном периоде и во время беременности, быстро прогрессирует.
Молочная железа может достигать громадных размеров. При гипермастии, наступающей
в активном репродуктивном периоде жиз-ни женщины вне беременности, рост молочной
железы не имеет такого безудержного характера, как в пубертатном периоде и во
время беременности. Гипермастия может быть истинной (увеличе-ние железистой
ткани) и ложной (чрезмерное развитие жировой ткани)
Лечение: у детей направлено на лечение эндокринных за-болеваний Если гипермастия
возникла вне беременности у взрос-лых женщин, проводят резекцию молочной железы
и пластические корригирующие операции.
Мастоптоз -- опущение молочных желез. Потеря упругости тка-ней с возрастом
способствует прогрессированию заболевания у туч-ных женщин, а также при резком
похудании Появляется боль вследствие нарушения кровообращения, лимфостаза,
отека, мацера-ции кожи в складках под молочной железой.
Лечение: при умеренно выраженном мастоптозе рекомендуют ношение свободных лифов,
изготовленных по индивидуальным заказам Молодым женщинам можно рекомендовать
пластические операции с косметической целью.
ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Трещины сосков возникают после родов и в первые месяцы лактации.
Этиология: особенности строения сосков (втянутые, не-доразвитые), легкая
ранимость кожи соска при кормлении ре-бенка, недостаточный гигиенический уход за
сосками во время кормления Трещины могут быть одиночными и множественными,
поверхностными и глубокими. При глубоких трещинах возможны кровотечения.
Лечение: направлено на ускорение заживления трещин -- 1) до и после кормления
тщательно обрабатывают соски дезинфи-цирующими растворами (40 50% спирт, раствор
фурацилина 1-5000),
2) после кормления прикладывают мазевые повязки (с ланолином, вазелином, мазями,
содержащими кортикостероиды, 5% метилура циловой мазью), мазь перед кормлением
удаляют,
3) физиотерапевтические процедуры (ультрафиолетовое облучение области сосков)
Профилактика: проводится до родов (регулярный мас-саж сосков и молочной железы,
обмывание молочных желез пооче-редно теплой и холодной водой, протирание грубым
полотенцем). Лифчики и нательное белье должны быть чистыми, хлопчатобу-мажными.
Ушиб молочных желез может вызвать развитие подкожных или глубоких гематом. При
глубоко расположенных гематомах воз можно развитие псевдокист. При инфицировании
гематомы нагнаи-ваются Замещение рубцовой тканью жировых некрозов вызывает
деформацию молочной железы, втяжение кожи. Эти изменения могут быть приняты за
признаки рака молочной железы.
Молочной железе придают приподнятое положение с помощью повязки При образовании
псевдокист, Рубцовых изменений про-водят резекцию пораженного участка молочной
железы с обяза-тельным гистологическим исследованием макропрепарата.
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Мастит -- воспалительное заболевание молочной железы. По течению мастит может
быть острым и хроническим. Обычно раз-вивается в одной молочной железе;
двусторонний мастит наблюда-ется редко.
Острый мастит. У 80--90% женщин острый мастит приходится на лактационный мастит,
развивающийся в послеродовом периоде у кормящих женщин. Чаще возникает в первый
месяц после первых родов.
Возбудители острого мастита: стафилококк, стафилококк в со-четании с кишечной
палочкой, со стрептококком; редко -- протей, синегнойная палочка, грибки.
Первостепенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входные ворота
инфекции -- трещины сосков. Возможно проникновение инфекции через протоки при
сцеживании молока, кормлении, реже она проникает гематогенным или лимфогенным
путем из других инфекционных очагов. Большое значение при развитии мастита имеет
снижение защитных сил организма. Развитию заболевания способствуют нарушения
оттока молока с развитием лактостаза.
Фазы развития острого мастита: серозная, инфильтративная и абсцедирующая. В фазе
серозного воспаления ткань молочной железы пропитана серозной жидкостью, вокруг
сосудов отмечается скопление лейкоцитов При прогрессировании воспаления серозное
пропитывание сменяет диффузная гнойная инфильтрация парен-химы молочной железы с
мелкими очагами гнойного расплавления, которые, сливаясь, образуют абсцессы
По локализации абсцессы делят на подкожные, субореолярные, интрамаммарные,
ретромаммарные.
Клиника и диагностика: начинается заболевание с боли и нагрубания молочной
железы, повышения температуры тела. По мере прогрессирования заболевания боль
усиливается, увели-чивается отек молочной железы, появляются гиперемия кожи,
бо-лезненные увеличенные подмышечные лимфатические узлы, темпе-ратура тела
высокая, озноб. В анализе крови лейкоцитоз, увели-ченная СОЭ. Переход серозного
мастита в инфильтративный и далее в гнойный происходит быстро (за 4--5 дней).
Крайне тяже-лое состояние наблюдается при гангренозном мастите: температура тела
повышается до 40--41°С, пульс учащается до 120--130 в минуту, молочная железа
увеличена в объеме, кожа ее гипереми рована с участками цианоза, некроза и
отслойкой эпидермиса Выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево
В моче определяется белок. При тяжелом течении мастита воз можно развитие
сепсиса, эмпиемы плевры.
Лечение:  консервативное в начальный период острого мастита (возвышенное
положение молочной железы, отсасыва ние молока молокоотсосом, антибиотикотерапия
с учетом чувстви-тельности микрофлоры). Обязателен посев молока для решения
вопроса о возможности продолжить кормление ребенка. Как правило, кормление
пораженной молочной железой прекращают из-за возможного развития у ребенка
стоматита, энтерита, конъюнкти-вита. При тяжелом течении острого мастита
показано подавление лактации препаратами, ингибирующими секрецию пролактина
(ком-бинация препаратов эстрогенов с андрогенами).
При абсцедирующем гнойном мастите необходимо вскрытие абсцесса. Операцию
выполняют под наркозом, что обеспечивает хорошую ревизию и дренирование
гнойника, лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной
анестезии. Разрез делают в зависимости от локализации абсцесса: при под кожном и
интрамаммарном абсцессах -- радиарный, при околоареолярном -- дугообразный по краю
ареолы, при ретромаммарном по переходной складке. Во время операции следует
удалить все некротические ткани и ликвидировать затеки. Полость абсцесса
промывают антибактериальным раствором и дренируют двухпро-светной дренажной
трубкой, рану зашивают, через дренаж в по-следующие дни осуществляют промывание
полости. Дренирование гнойной раны однопросветной резиновой трубкой,
рассчитанное на пассивный отток гноя, как правило, не может обеспечить
достаточ-ного эффекта.
Пункционный метод лечения острого мастита следует считать порочным, так как
через иглу хорошо санировать гнойную полость не удается.
Хронический неспецифическии мастит может быть исходом острого мастита при
неправильном его лечении или первичным самостоятельным заболеванием, вызванным
маловирулентной ин-фекцией.
Клиника и диагностика: температура тела нормальная или субфебрильная, молочная
железа увеличена в размерах соответственно зоне воспаления, иногда имеется
втяжение кожи, ее гиперемия Если хронический мастит является исходом острого
процесса, то в области бывшего гнойника имеются свищи со скуд-ным гнойным
отделяемым При пальпации в ткани молочной же лезы определяется инфильтрат,
незначительно болезненный при пальпации Иногда выражен лимфаденит.
Диагностике помогают данные анамнеза (перенесенный острый мастит), наличие
рубцов после бывшего абсцесса, травм, операций, склонность к рецидивам
воспаления Окончательный диагноз ставят только на основании биопсии для
исключения новообра-зования.
Лечение: при наличии гнойного процесса вскрытие гнойни-ка иссечение измененных
тканей, дренирование двухпросветным дренажем с ушиванием раны При наличии
воспалительного ин-фильтрата -- физиотерапевтическое лечение (УВЧ)
ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Туберкулез молочных желез чаще является вторичным. Микобактерия туберкулеза
проникает через млечные протоки, а также по лимфатическим путям из корня
легкого, средостения, под-мышечных лимфатических узлов и гематогенным путем при
остром милиарном туберкулезе. Формы туберкулеза молочной железы узловатая,
язвенная, склеротическая и свищевая.
Клиника и диагностика  втяжение соска, плотный инфильтрат без четких контуров,
инфильтрирующий кожу, в подмы-шечной области плотные, увеличенные лимфатические
узлы. На основании этих признаков туберкулез молочной железы можно при-нять за
рак.
Диагноз устанавливают на основе данных анамнеза (тубер-кулез легких,
лимфатических узлов и др ) и гистологического исследования пунктата или
удаленного сектора молочной железы.
Лечение хирургическое -- иссечение инфильтрата и прове-дение специфической
противотуберкулезной терапии.
Сифилис молочной железы встречается редко.
Клиника и диагностика первичное поражение в об ласти соска, ареолы (твердый
шанкр)   ограниченная язва с плот-ным инфильтратом. Подмышечные лимфатические
узлы увеличены, но неплотные Во вторичном периоде сифилиса имеются папулы и сыпь
на коже Третичный сифилис протекает в виде одиночной гуммы. Сначала в толще
молочной железы появляется плотный узел, который по мере увеличения
инфильтрирует кожу, образу-ется язва, напоминающая распадающуюся раковую опухоль
или туберкулез.
Постановке диагноза помогает реакция Вассермана, цитологи-ческое исследование
отпечатков из краев язвы.
Лечение противосифилитическое.
Актиномикоз молочной железы встречается редко, может быть первичным и вторичным
При первичном актиномикозе возбуди-тель попадает в молочную железу через кожу
или по выводным млечным протокам При вторичном актиномикозе возбудитель по
падает в молочную железу лимфогенным путем из пораженных актиномикозом ребер,
плевры, легкого.
Клиника и диагностика  заболевание начинается с появления на месте внедрения
грибка мелких узелков и абсцес-сов В последующей стадии узелки сливаются в
плотные инфильт-
раты, которые затем местами размягчаются. После вскрытия гной-ников образуются
длительно незаживающие свищи.
Диагноз ставят на основании анамнеза (актиномикоз других органов) и обнаружения
скоплении друз лучистого грибка в выде-лениях из свищей.
Лечение: резекция пораженного участка молочной железы, актинолизаты, большие
дозы пенициллина, общеукрепляющая те-рапия, иммунотерапия, витаминотерапия.
Нарушение лактации
Агалактия -- полное отсутствие молока у кормящей женщины Важное значение
придается нейроэндокринной регуляции лакта-ции. Агалактия может развиться
вследствие врожденного отсут-ствия железистой ткани или нарушения секреции
пролактина гипофизом.
Гиполактия встречается у 10--15% кормящих женщин. Раз-личают первичную и
вторичную гиполактию. При первичной гипо-лактии с самого начала после родов
отмечается недостаточное количество молока. При вторичной гиполактии выделение
молока в послеродовом периоде постепенно уменьшается или совсем прек-ращается.
Причинами гиполактии могут быть функциональная не-достаточность молочных желез,
заболевания матери, связанные с беременностью, направильный уход за молочными
железами, тре-щины сосков, мастит. Имеют значение также переутомление,
нару-шение сна, психическая травма.
Галакторея -- самопроизвольное выделение молока вне фи-зиологической лактации.
Галакторея может быть умеренной, обиль-ной, односторонней, двусторонней. В
основе лежит нарушение функ-ции гипофиза (длительная секреция пролактина,
окситоцина) или снижение эстрогенной активности яичников.
Женщины, как правило, не испытывают никаких беспокойств, иногда отмечается
набухание молочных желез, тупые боли. При обильном выделении молока или молозива
может развиться маце рация кожи, экзема.
Лечение: выяснение причин и их устранение.
Галактоцеле. При значительном выделении молока и скопле-нии его в молочных ходах
происходит расширение млечных про-токов. Появляются кистозные образования
различной величины. При надавливании на образование из соска выделяется секрет;
при закупорке выводного протока надавливание на образование не сопровождается
выделением секрета из соска. Кисты имеют округлую или овальную форму, четкие
контуры, плотноэластическую консистенцию.
Лечение: хирургическое.
ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Мастодиния   изменения молочных желез с преобладанием болевого синдрома, с
наличием невроза и функциональных измене-
ний. Заболевание чаще наблюдается у нерожавших или малоро-жавших женщин,
особенно у женщин с лабильной нервной системой и с заболеваниями гениталий. В
предменструальный период в одной или обеих молочных железах появляется
припух-лость, напряжение, интенсивная боль с иррадиацией в подкрыльцовую,
надключичную, подключичную области, плечо. При пальпации диффузное уплотнение,
резкая болезненность После прекращения менструации боли, напряжение молочных
желез уменьшаются, а иногда исчезают. С возрастом железистая ткань замещается
жировой, боли прекращаются.
Мастопатия (синонимы: болезнь Реклю, болезнь Шимельбуша, кистозная болезнь,
фиброаденоматоз, склерозирующий аденоматоз и др ) Некоторые формы мастопатии
трудно дифференциро-вать от рака, иногда рак развивается на фоне мастопатии.
Масто патия встречается в возрасте 30--50 лет.
Этиология: нарушение центральной нервной регуляции, функции
гипоталамо-гипофизарной системы, яичников, надпочеч-ников и щитовидной железы. У
больных нередко наблюдаются на-рушения овариально-менструальной функции,
нарушение детород ной функции. Важная роль в развитии мастопатии принадлежит
пролактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогесте рона, а также
повышению уровня фолликулостимулирующего гор мона гипофиза Под влиянием
эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологических процессов в ткани
молочной железы, что создает условия для развития дисгормональной гиперпла-зии.
Патологическая анатомия: разрастания плотной со-единительной ткани в виде
белесоватых тяжей, в которых располо-жены рыхлые серо-розовые участки и кисты с
прозрачной жид-костью Различают диффузную и узловую, пролиферативную фор-мы
мастопатии.
Клиника и диагностика: боль в молочных железах появляется в середине
менструального цикла и перед менструацией, сопровождается уплотнением молочных
желез, иногда выделения-ми из сосков. Боль может быть: колющая, стреляющая,
острая с иррадиацией в спину, шею. При пальпации молочной железы определяют
уплотнение дольчатого характера с неровной поверх-ностью, тяжистость ткани,
болезненность. После менструаций при диффузной мастопатии боль незначительная,
вся молочная железа равномерно уплотнена, тяжиста. При узловой мастопатии
опреде-ляют одиночные или множественные очаги; они малоболезненны, не связаны с
кожей, с соском, подвижны, в положении лежа боль-ной не пальпируются (симптом
Кенига отрицательный). Лимфатические узлы не увеличены. На протяжении
менструального цикла очаги уплотнения не изменяются.
На маммограммах видна тень, на фоне которой определяются тяжи, иногда --
отложения солей кальция. Затемнения нередко че-редуются с участками
просветления, обусловленными наличием кист. При развитии на фоне мастопатии рака
плотность тени, ее гомогенность становятся более интенсивными, тени тяжей также
усиливаются и становятся беспорядочными.
Морфологическое исследование пунктата из уплотнений молоч-ной железы, выделений
из соска помогают поставить диагноз.
Достоверный диагноз при узловой мастопатии может быть по-ставлен только при
гистологическом исследовании удаленного сектора молочной железы.
Лечение: при узловой мастопатии показана секторальная резекция со срочным
гистологическим исследованием макропре-парата. При диффузной мастопатии лечение
должно быть направ-лено на регуляцию нарушений функций желез внутренней
сек-реции, лечение заболеваний женских половых органов, подавление
пролиферативных процессов в молочной железе. Для снятия бо-левых ощущений
назначают электрофорез с новокаином и йоди-дом калия. Для уменьшения
пролиферативных процессов в молоч-ной железе у людей в возрасте до 40 лет
рекомендуют лечение микродозами йода (водный раствор 0,25% йодида калия в
течение межменструального периода по 10 мл 1 раз в день после еды в течение 1
года). Применение микродоз йода основано на стимуля-ции лютеинизирующего гормона
гипофизом. Лютеинизирующий гормон нормализует функцию яичников с нарушенной
лютеиновой фазой и восстанавливает нормальную цикличность изменений в молочной
железе Если основной причиной возникновения масто-патии является наличие
фолликулярных кист яичников, продуци-рующих большое количество эстрогенов,
лечение оказывает выра-женный эффект. Иногда лечение йодом усиливает
пролифератив-ные процессы в молочной железе, что может быть связано с гипер
плазией интерстициальной ткани яичников и увеличением выработ-ки эстрогенов.
Лечебный эффект в этом случае может быть до-стигнут андрогенами
(метилтестостерон или метиландростендиол тестостерон пропионат). При
недостаточности функции желтого тела во второй половине менструального цикла
применяют прогестерон.
Профилактика: своевременное лечение нарушений функ-ций желез внутренней
секреции, расстройств женской половой сферы, способствующих возникновению
мастопатии.
Гинекомастия -- дисгормональное заболевание молочных желез у мужчин. У мальчиков
гинекомастия может наблюдаться при гор-монально-активных феминизирующих опухолях
половых желез. Развитие гинекомастии может наблюдаться при нарушении функции
гипофиза, коры надпочечников, встречаться при циррозе пе-чени. Клинические формы
гинекомастии: диффузная характерна для юношей, узловая встречается у людей
зрелого возраста.
Лечение: должно быть направлено на нормализацию функ-ций эндокринных органов.
При формах, не поддающихся гормо-нальному лечению, удаляют молочную железу с
сохранением соска Необходимо срочное гистологическое исследование
макропрепарата.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫБ ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Фиброаденома. Некоторые исследователи относят фиброаденому к дисгормональным
дисплазиям Встречается чаще в возрасте 15--35 лет, у большинства больных (у 90%)
в виде одиночного узла.
Патологическая  анатомия:  опухоль состоит из пролиферирующих эпителиальных
элементов и соединительной ткани. Различают пери- и интраканаликулярные
фиброаденомы. Размеры опухоли различны: от микроскопических до гигантских
Клиника и диагностика: фиброаденома чаще бывает периканаликулярная. Такая
фиброаденома имеет округлую форму, четкие контуры, безболезненна при пальпации,
не исчезает при пальпации молочной железы в положении больной лежа (симптом
KfHHJ'a положительный). На маммограмме видна тень округлой формы с четкими
контурами.
Лечение: удаление опухоли с окружающей ее тканью молоч-ной железы (секторальная
резекция).
Листовидная   (филлоидная) фиброаденома -- разновидность периканаликулярной
фиброаденомы. Опухоль имеет характерную слоистую структуру, хорошо отграничена
от окружающих тканей, однако настоящей капсулы не имеет, быстро увеличивается в
размерах. Листовидная фиброаденома иногда подвергается злока-чественному
перерождению и тогда метастазирует в кости, легкие и другие органы
Клиника и диагностика: при достаточно больших размерах видны истончение и
синюшность кожи над опухолью, однако последняя редко вовлекается в опухолевый
процесс.
Лечение: хирургическое. В зависимости от размеров опу-холи -- секторальная
резекция при малых размерах опухоли или простая мастэктомия при образованиях
диаметром более 8--10 см со срочным гистологическим исследованием макропрепарата.
При злокачественном перерождении опухоли должна быть выполнена радикальная
мастэктомия по Холстеду Дальнейшее лечение опре-деляется данными
патоморфологического исследования лимфати-ческих узлов.
Аденома молочной железы встречается редко, ее трудно отли-чить от фиброаденомы.
Аденома четко отграничена от окружающей ткани молочной железы. Правильный
диагноз возможен лишь после гистологического исследования макропрепарата.
Папилломы протоков молочной железы развиваются в протоках, связанных с соском, и
в более мелких протоках.
Клиника и диагностика: выделения из сосков желтоватозеленые, бурые, кровянистые;
иногда небольшие боли в груди.
Дуктография дает возможность обнаружить дефекты наполне-ния в протоках, точно
определить локализацию папиллом. Дефекты наполнения имеют четкие контуры,
округлые очертания.
Окончательно диагноз ставят при цитологическом исследовании выделений из соска и
гистологическом исследовании удаленного центрального (подареолярного) участка
молочной железы.
Липома -- доброкачественная опухоль неэпителиального про-исхождения;
располагается над эпителиальной тканью молочной железы, между дольками ткани
молочной железы и в ретромаммар-ном пространстве. Опухоль мягкой консистенции,
дольчатого строе-ния. Встречается чаще у пожилых людей. На маммограмме
выявля-ется в виде просветления с четкими ровными контурами на фоне более
плотной железистой ткани.
Лечение: хирургическое -- удаление опухоли.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫБ ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Рак молочной железы
Во многих странах (Великобритания, Канада, Австрия, Дания, США) рак молочной
железы находится на первом месте среди зло-качественных новообразований у
женщин. В СССР заболеваемость в различных республиках варьирует. Наиболее
высокие показатели заболеваемости отмечены в Эстонской ССР, Латвийской ССР,
Литовской ССР, низкие -- в Таджикской ССР, Туркменской ССР. У женщин рак молочной
железы находится на втором месте после рака матки. Рак молочной железы у мужчин
встречается редко (0,2 на 100000 мужского населения). Наиболее часто рак
молочной железы у женщин наблюдается в возрасте 50--60 лет.
Этиология: причинами развития рака молочной железы считают сочетание нескольких
факторов: наследственно-генетиче-ская предрасположенность, гормональный
дисбаланс, недостаточ-ность репродуктивной и лактационной функций, органические
заболевания половых и эндокринных органов, изменения со стороны нервной системы.
Основным гормональным фактором является повышение эстрогенной активности,
избыточный синтез половых гормонов или введение их извне, что стимулирует
пролиферацию эпителия молоч-ных желез с его атипией. Хронические воспалительные
изменения в женских половых органах, острые лактационные маститы, при-водящие к
прекращению лактации, расстройства менструально-овариальной функции также имеют
большое значение в возникно-вении рака молочной железы. Вирусная природа рака
молочной железы у человека не доказана. Наследственно-генетический фак тор
изучен еще недостаточно.
Патологическая анатомия: рак молочной железы чаще развивается из млечных
протоков. Дольковый рак развивает-ся из эпителия альвеол и встречается в 1--2%
всех случаев рака молочной железы, характеризуется мультицентрическим ее ростом.
Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Двустороннее
поражение молочных желез встречается в 13% на-блюдений, при дольковой форме рака
несколько чаще. Опухоль второй молочной железы нередко имеет метастатический
характер.
Различают узловую и диффузную формы рака молочной железы. Узловая форма
наблюдается наиболее часто. Локализация опухоли при узловой форме, рака: в
верхненаружном квадранте у 47%, в верхневнутреннем у 12% больных, остальные
отделы молочной железы  (нижневнутренний, нижненаружный и центральный)
поражаются одинаково часто.
Метастазирование рака молочной железы происходит главным образом лимфогенным и
гематогенным путями. Наиболее частые метастазы в кости, легкие, плевру.
Клиника и диагностика: в доклинической стадии выявление опухоли возможно при
специально организованном диспансерном обследовании, включая флюоромаммографию.
При этом обнаруживают опухоли диаметром до 0,5 см, которые не могут быть
выявлены при пальпации.
Обычно женщина сама обнаруживает опухоль в молочной же-лезе, что заставляет ее
обратиться к врачу. Иногда опухоль выяв-ляют неожиданно для больной при
профилактическом осмотре или обращении к врачу по поводу другого заболевания. В
этот период диаметр опухоли обычно уже достигает 2--5 см.
Узловая форма. Узел плотной консистенции, чаще безболезнен-ный, поверхность его
неровная, контуры нечеткие. Морщинистость кожи над опухолью может появляться уже
на ранних стадиях рака. Этот симптом указывает на то, что опухоль растет
наиболее интенсивно по направлению к коже, прорастая жировую клетчатку и
расположенные в ней соединительные куперовы связки. По мере увеличения размера
опухолевого узла куперовы связки вовлека-ются в процесс на большем протяжении и
происходит втяжение кожи-- симптом "умбиликации". Вследствие эмболии раковыми
клетками субареолярного лимфатического сплетения появляется отек кожи ареолы и
соска. Деформация соска, его втяжение выяв-ляются при распространении опухоли по
протокам (симптом Прибрама). Симптом "апельсиновой корки" --признак
распро-странения процесса в глубоких кожных лимфатических щелях,
сопровождающегося отеком и расширением кожных фолликулов над опухолью.
Неподвижность молочной железы по отношению к большой грудной мышце (симптом
Пайра) указывает на прораста-ние в нее опухоли.
Диффузные формы: отечно-инфильтративная форма, маститоподобный рак, рожеподобный
рак, панцирный рак.
Отечно-инфильтративная форма рака молочной железы чаще наблюдается у женщин в
молодом возрасте, в период беременности, лактации. Течение острое. Боль чаще
отсутствует. Быстро прогрес-сирует увеличение уплотнения участка молочной железы
без четких границ. Характерен отек молочной железы и кожи в результате
распространения раковых клеток по внутрикожным лимфатическим сосудам и
внутридольковым лимфатическим щелям. В регионарных лимфатических узлах рано
появляются метастазы.
Маститоподобный рак чаще встречается у молодых женщин,
беременных и кормящих. Однако мастит у пожилых женщин тре-бует особого внимания,
так как его трудно отличить от рака. Маститоподобный рак проявляется повышением
температуры тела, увеличением молочной железы в размерах, отеком, гиперемией
кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы. Диагноз
подтверждает пункционная биопсия.
Рожеподобный (эризипелоидный) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее
инфильтрацией, гиперемией кожи с неровны-ми, языкообразными краями, местным
повышением температуры кожи. Опухолевый узел не выявляется при пальпации.
Раковые клетки распространяются преимущественно по внутрикожным лим-фатическим
сосудам (раковый лимфангоит).
Панцирный рак. Опухолевая инфильтрация при этой форме рака распространяется на
железистую ткань, кожу и подкожную клет-чатку молочной железы, иногда на вторую
молочную железу. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно подвижна,
кожа над ней уплотнена, поверхность неровная, напоминает панцирь.
Рак Педжета. Встречается в 3--5% наблюдений рака молочной железы. Опухоль
развивается из эпителия млечных протоков и по ним распространяется в сторону
соска, поражает кожу соска и ареолы. В дальнейшем инфильтрация идет и по млечным
протокам в глубь молочной железы, появляется раковый узел в молочной железе.
Клинические проявления: экземоподобное поражение кожи (зуд, гиперемия, мокнутие
соска, корочки, чешуйки, поверхностные кро-воточащие язвочки), деформация соска,
разрушение соска, опухоль в молочной железе. Метастазы в регионарных
лимфатических узлах появляются относительно поздно. Диагноз подтверждает
обнаружение крупных пузырьковых "клеток Педжета" при иссле-довании корочек,
чешуек, содержимого пузырьков.
Диагностика: трудности при поста-новке диагноза рака молочной железы воз-никают
только в на-чальных стадиях забо-левания. Опухоль мо-лочной железы диамет-ром
5--10 мм, особен-но если она расположе-на в глубоких отделах молочной железы
боль-шого размера, даже самый опытный врач не может выявить при пальпации.
Ранняя ди-агностика возможна при диспансерном обследо-вании женщин,
состав-ляющих группу повы-шенного риска (жен-щины старше 35 лет; женщины с
дисгормональными заболевания-ми молочной железы; оперированные в прош-лом на
молочной желе-зе; страдающие заболе-ваниями матки, при-датков,   дисменореей;
женщины, у которых во время массового про-филактического обсле-дования были
обнару-жены тени на флюорограмме; женщины с неблагоприятной нас-ледственностью).
Профилактическое диспансерное обследова-ние проводят с помощью крупнокадровой
флюорографии, при необходимости выполняют маммографию, дуктографию.
В раннем выявлении рака молочной железы важная роль при-надлежит
самообследованию, чему необходимо научить женщин.
Маммография необходима при пальпируемых уплотнениях в молочной железе. При-
несомненном диагнозе рака молочной желе-зы маммографию выполняют с целью
уточнения изменений в про-тивоположной молочной железе.
При пальпируемом раке на маммограммах тень ракового узла чаще одиночная, имеет
неправильную форму и неровные контуры, тяжистость, направленную к соску,
втяжение кожи над узлом. Иногда определяются мелкие отложения извести
(микрокальцинаты). При диффузных формах рака молочной желе-зы тень узла часто не
определяется, но выявляются скопления микрокальцинатов на ограниченном участке,
диффузное утолщение кожи, перестройка структуры молочной железы. При опухолях,
развивающихся из млечных протоков, на дуктограммах определя-ется дефект
наполнения в млечном протоке, его сужеяие или обтурация.
При непальпируемом раке молочной железы, когда диаметр опухоли не превышает 0,5
см, на маммограммах видна тень узла звездчатой формы с тяжистостью по периферии
или только скопле-ния микрокальцинатов на ограниченном участке.
Термографию применяют при пальпируемых образованиях молоч-ной железы с целью
дифференциальной диагностики. Метод по-зволяет определить повышение температуры
кожи над лимфатиче-скими узлами (подкрыльцовые, подключичные, надключичные,
парастернальные) при наличии в них метастазов. Температура кожи над раковым
узлом на 1,5--2°С выше, чем над доброкачественным образованием или здоровыми
участками молочных желез.
Особенности секторальной резекции при непальпируемых обра-зованиях молочной
железы состоят в том, что участок, подлежащий удалению, определяют на основании
анализа рентгенограмм мо-лочной железы, выполненных в двух проекциях и точно
указыва-ющих на локализацию патологического очага. В день операции производят
внутритканевую маркировку образования, подлежащего удалению, путем введения
0,5--1 мл 1% раствора метиленового синего в смеси с 0,5 мл контрастного вещества
(60% раствора урографина, верографина). Правильность маркировки контролиру-ют
повторно рентгенографией. Производят секторальную резекцию молочной железы.
Чтобы проверить правильность удаления наме-ченного участка, делают
рентгенограмму удаленного сектора. Резецированный сектор направляют для
гистологического исследо-вания, после которого решается вопрос о дальнейшей
тактике.
Международная классификация рака молоч-ной железы
При определении стадии заболевания учитывают степень распространения процесса
(Т--tumor), состояние регионарных лимфатических узлов (N--nodulus) и наличие
отдаленных метастазов (М--metastasis).
Т -- первичная опухоль.
Tis--преин.вазивная .карцинома (carcinoma in situ), неинфильтративная внутри-
протоковая карцинома или рак соска (рак Педжета), когда пальпаторно
опухоль в молочной железе не определяется.
ТО -- опухоль в молочной железе не определяется.
Т1 -- опухоль диаметром до 2 см.
Т2 -- опухоль диаметром от 2 до 5 см, рак Педжета, распространяющийся за
пределы соска.
ТЗ -- опухоль диаметром от 5 до 10 см.
Т4 -- опухоль диаметром более 10 см или поражение кожи, превосходящее размеры
опухоли.
N -- регионарные лимфатические узлы.
NO -- подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения не пальпируются.
N1 -- подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения пальпируются, плотные.
N2 _ подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения большие, связаны
между собой, ограниченно подвижные.
N3 -- лимфатические узлы пальпируются над или под ключицей или имеется отек
руки на стороне поражения.
М -- отдаленные метастазы.
M0 -признаков отдаленных метастазов нет.
M1-имеются отдаленные метастазы. поражение кожи за пределами молочной железы,
метастазы в противоположную молочную железу и регионарные лимфатические узлы.
В СССР принята клинико-анатомическая классификация рака молочной железы, в
которой выделяют четыре стадии распростра-нения опухолевого процесса.
I стадия -- опухоль диаметром менее 3 см, располагающаяся в толще ткани молочной
железы, не переходящая на окружающую клетчатку и кожные покровы;
Па стадия -- опухоль диаметром от 3 до 5 см, переходящая на окружаю-щую
клетчатку, с наличием кожных симптомов, без метастазов в регионарные
лимфатические узлы.
116 стадия -- опухоль того же размера и вида или меньших размеров, но с наличием
метастазов в подмышечные лимфатические узлы;
Ilia стадия -- опухоль диаметром от 5 до 10 см или любого размера, про-растающая
кожу, но без метастазов в регионарные лимфатические узлы;
1116 стадия -- опухоль любого размера с множественными метастазами в
подкрыльцовые, подключичные и подлопаточные лимфатические узлы;
П1в стадия -- опухоль любого размера с метастазами в лимфатические узлы
надключичной области:
IV стадия -- распространенное поражение молочной железы с диссемина-цией по коже
или обширным изъязвлением; опухоль с отдаленными метастазами.
Приведенная классификация удобна в практической деятель-ности, так как
предусматривает для каждой стадии заболевания определенные лечебные мероприятия.
Четырем стадиям рака молочной железы соответствуют следую-щие сочетания TNM по
Международной классификации.
I стадия -- Т1 --2NOMO
II стадия -- Т1 -- 2NIMO
III стадия -- Т1 -- 2N2 - ЗМО
IV стадия--любое сочетание Т и N при значении Ml.
Примечание. Степени Т и N уточняются при гистологическом исследова-нии
удаленного препарата.
Лечение: выбор метода лечения рака молочной железы зависит от распространенности
процесса, морфологического строе-ния опухоли, возраста больной, состояния
менструальной и ова-риальной функций, общего состояния, сопутствующих
заболе-ваний. Методы лечения: хирургический, комбинированный (со-четание
операции с лучевой терапией или с лекарственной те-рапией) и комплексный
(сочетание операции с лучевой, лекарст-венной и гормональной терапией). Ведущим
в лечении рака молоч-ной железы является хирургический метод. В I и Па стадиях
показано хирургическое вмешательство. Наибольшее распростране-ние получила
радикальная мастэктомия, предложенная В. Холстедом и В. Мэйером, -- удаление
молочной железы единым блоком с малой и большой грудными мышцами и клетчаткой (с
лимфати-ческими узлами) подкрыльцовой, подключичной и подлопаточной областей.
При непальпируемом раке молочной железы и при раке I, ??а стадий, у пожилых
людей, при двустороннем раке операцией выбора может быть операция по Пейти --
удаление молочной железы еди-ным блоком с малой грудной мышцей и клетчаткой (с
лимфати-ческими узлами) подмышечной, подключичной и подлопаточной областей.
Выживаемость больных после операции по Пейти не уступает результатам операции
Холстеда. Лучшие функциональные и косметические результаты дают возможность шире
использовать операцию Пейти У пожилых больных с тяжелыми сопутствующими
заболеваниями и повышенным риском операции выполняют простую мастэктомию с
удалением клетчатки подмышечной области.
В I и ??а стадиях при локализации опухоли в центральных и медиальных отделах
молочной железы некоторые онкологи при-меняют расширенную
(подкрыльцово-грудинную) мастэктомию по Урбану. Молочную железу удаляют вместе с
малой и большой грудными мышцами, регионарными подкрыльцовыми, подлопаточ-ными,
подключичными и окологрудинными лимфатическими узлами, расположенными по ходу
внутренних грудных артерий и вен. Эта операция не получила широкого
распространения из-за травма тичности. Тот же эффект может быть получен при
учете возможного наличия метастазов в парастернальные лимфатические узлы,
прове-дением после радикальной мастэктомии по Холстеду или по Пейти лучевой
терапии. При раке молочной железы ??б, ??a, ???б стадий операцию сочетают с
лучевой или химиотерапией. При раке ???б стадии показано комплексное лечение:
лучевая терапия, радикаль-ная мастэктомия, химиотерапия, гормонотерапия.
Радикальная мастэктомия противопоказана у больных со стадиями заболевания T4N1--3
и ТЗ--4N1M1, при тотальном по-ражении молочной железы, фиксации ее к грудной
стенке, мета-стазах в подкрыльцовые лимфатические узлы и молочную железу
противоположной стороны, при наличии надключичных метастазов, при отечных формах
рака, отеке руки. У этих больных основным методом лечения следует считать
сочетание лучевой, химио- и гор-монотерапии.
Гормонотерапия при раке молочной железы у менструирующих женщин, а также при
менопаузе до 10 лет заключается в подавле-нии экстрогенной. активности путем
введения гормональных препа-ратов, а при быстро прогрессирующем заболевании --
двусторонней овариэктомии. Для исключения компенсаторного усиления функции
надпочечников и торможения экскреции гонадотропинов сразу пос-ле овариэктомии
больным назначают кортикостероиды или андрогены. Больным с угасающей функцией
яичников, находящимся в менопаузе 10 лет и более, овариэктомия не показана. В
этом случае показано лечение экстрогенами, являющимися ингибиторами
фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Гормонотерапию проводят в течение всей
жизни больной. У больных с генерализованным метастазированием сочетание
гормонотерапии с химиотерапией и облучением ведет к ремиссии более чем в
половине наблюдений.
Химиотерапия -- применяют как дополнительный метод в ком бинированном лечении
первично-операбельного рака молочной же-лезы, а также при лечении больных с
рецидивами рака. Противо-опухолевые препараты: винкристин, метотрексат,
5-фторурацил, тиофосфамид, циклофосфамид. Широко используют полихимиоте-рапию --
сочетание 3--4 препаратов с разным механизмом дейст-вия.
Лучевая терапия -- применяют в комплексном лечении рака мо-лочной железы,
используют иногда в пред- и послеоперационном периодах с целью профилактики
рецидивов метастазов, а также при их выявлении. Лучевую терапию проводят
источниками мега-вольтного излучения (гамма-установки, бетатроны, линейные
уско-рители). Суммарная очаговая доза на молочную железу 25 Гр' (2500 рад), на
крыльцовую область 21 Гр (2100 рад). Надключич-ную и парастернальную области
облучают только после операции, суммарная доза до 45 Гр (4500 рад).
При выявлении рака молочной железы у беременной следует рекомендовать срочное
прерывание беременности, а затем решать вопрос о характере операции и дальнейшем
лечении.
Наиболее частым осложнением в послеоперационном периоде после радикальной
мастэктомии является развитие отека руки на стороне операции, что связано с
нарушением лимфооттока. Этим больным рекомендуют возвышенное положение руки,
бинтование эластическим бинтом, по показаниям антикоагулянтную и
противо-воспалительную терапию. С развитием микрохирургической техники стали
находить применение операции создания лимфовенозного анастомоза.
Рецидивы рака чаще наблюдаются в первые 3--5 лет после операции.
Лечение: лучевая, химио-, гормонотерапия.
Прогноз: отдаленные результаты лечения рака молочной железы зависят не столько
от метода лечения, сколько от стадии заболевания. Наилучшие результаты получены
при лечении непаль-пируемого рака молочной железы, опухоль диаметром не более 5
мм со строением долькового или протокового рака как неинвазивного (рак in situ),
так и рака с начальными признаками инва-зии.
Пятилетняя выживаемость после операции, выполненной при раке молочной железы I и
Па стадий, составляет соответственно 93 и 84%, в то время как при опухолях Пб
стадии 60--65%, а при опухолях III стадии всего 35--40%.
Рак молочной железы у мужчин возникает чаще в пожилом возрасте, часто
развивается на фоне гинекомастии, характеризу-
По Международной системе единиц (СИ) поглощенная доза излучения, пока-затель
поглощенной дозы выражается в грэях (Гр), 0,01 Гр = 1 рад
ется частотой первично-множественного опухолевого роста, высокой гормональной
зависимостью. Малые размеры молочной железы, отсутствие обильной клетчатки
создают условия для быст-рого распространения опухоли на окружающие ткани. Часты
метастазы в подкрыльцовые лимфатические узлы. Диагноз основывают на данных
клинического и цитологического исследований пунктатов. На ранних стадиях
заболевания показана радикальная мастэктомия по Холстеду. При наличии метастазов
показана комбинирован-ная и комплексная терапия. Наибольший эффект дает
орхидэктомия с последующей терапией кортикостероидами.
САРКОМА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Злокачественная опухоль; составляет около 1% всех злокачест-венных опухолей
молочной железы. Консистенция опухоли от мягкой до плотноэластической. Границы
опухоли длительное время остаются четкими. В поздние сроки появляется связь
опухоли с соском и кожей, метастазы в регионарные лимфатические узлы. Саркома
достигает большой величины. Состоит из одного или нескольких узлов, как бы
сливающихся вместе. Цитологическое исследование пунктата подтверждает диагноз.
Лечение: хирургическое, комбинированное с лучевой и хи-миотерапией при
соблюдении тех же принципов, что и при раке молочной железы.

ТРАХЕЯ, ЛЕГКИЕ, ПЛЕВРА
Правое и левое легкие занимают большую часть грудной клетки и по форме похожи на
рассеченный в сагиттальной плоскости конус. Каждое легкое заключено в
плевральный мешок. Наружный (париетальный) его листок выстилает грудную клетку
изнутри, а внутренний (висцеральный) плотно срастается со всех сторон с тканью
легкого В области корня легкого оба листка плевры переходят один в другой,
причем книзу от корня легкого образуется в виде дупликатуры плевры легочная
связка. Внизу свободным краем она почти доходит до диафрагмы.
В париетальной плевре различают реберную, диафрагмальную и средостенную
(медиастинальную) части. Реберная плевра покрывает изнутри ребра, межребер ные
мышцы и фасцию, с которой она связана слоем рыхлой клетчатки. Это облегча-ет
выделение легкого вместе с плеврой при сращениях.   В  нижних отделах грудной
полости имеются пространства, объем которых изменяется при дыхании. Эти
пространства образуются листками париетальной плевры К ним относят
реберно-диафрагмальный синус, расположенный в месте перехода диафрагмальной
плевры в реберную, реберно-срединный синус, лежащий у места перехода реберной
плевры в средостенную.
Между листками плевры в норме содержится 20-25 мл жидкости, обеспечи вающей
беспрепятственное движение легкого при акте дыхания. Комплекс обра-зований,
расположенных между плевральными мешками с боков, грудиной спереди,
позвоночником сзади и сухожильной частью диафрагмы снизу, называют
средо-стением.
Трахея и бронхи.  На уровне VI VII шейных позвонков гортань переходит в трахею.
Трахея -- отрезок дыхательной трубки от гортани до главных бронхов Гортань, кроме
фонации, обеспечивает предупреждение аспирации в тра-хею инородных частиц,
играет большую роль в механизме кашля. Трахея -  фибро-мускулярная трубка длиной
в среднем 10--12 см и шириной 13--22 мм Просвет ее сохраняется благодаря наличию в
стенке 15--20 трахеальных хрящей, занимающих 2/3,4/5 ее окружности и образующих
передние и боковые отделы Задний отдел называется перепончатой частью. Между
хрящами расположены кольцевидные связки Снаружи трахея покрыта
соединительнотканным футляром, изнутри -- ели зистой оболочкой, располагающейся
на рыхлом подслизистом слое В последнем находятся лимфоидные фолликулы и
альвеолярно трубчатые железы, продуцирую шие белково-слизистый секрет.
Подслизистый слой без резкой границы переходит в плотную надхрящницу трахеальных
хрящей.
Эпителий слизистой оболочки -- многорядный цилиндрический с поверхност ным
мерцательным слоем Постоянные колебательные движения его ресничек спо-собствуют
продвижению мелких пылевых частиц и образующейся слизи в направлении гортани.
Кровоснабжение трахеи осуществляется ветвями нижних щитовидных артерий и ветвями
бронхиальных артерий, берущих начало от нисходящей аорты или верхних межреберных
артерий
Венозная кровь оттекает главным образом в венозные сплетения, располо женные
вокруг трахеи и пищевода, откуда поступает в нижние венозные сплетения
щитовидной железы, непарную и полунепарную вены.
Отток лимфы из трахеи идет в центростремительном вентродорсальном направлении.
Пути оттока лимфы из трахеи тесно связаны с лимфатическими путями пищевода,
гортани, щитовидной железы.
Иннервация трахеи осуществляется ветвями возвратных и верхнегортанных нервов
Кроме того, трахея имеет симпатическую и парасимпатическую иннерва цию Часть
нервных волокон   спинномозговые (от С, до Dg)
Различают шейный и грудной отделы трахеи. Последний делят на верхне грудную и
надбифуркационную части Расположение трахеи на шее и в грудной полости
обусловливает ее взаимосвязи с органами шеи и грудной клетки На шее спереди ее
прикрывают перешеек щитовидной железы, передние щитовидные вены, сбоку -- доли
щитовидной железы и сонные артерии (аа carotis), сзади пищевод с возвратными
нервами, лежащими в борозде между пищеводом и трахеей В грудном отделе спереди
трахеи расположено начало безымянной артерии (а апопута) и левой сонной артерии,
сзади    пищевод, слева    дуга аорты, левая общая сонная артерия, левый
возвратный нерв, справа -- безымянная артерия, правый блуждающий нерв.
У пожилых людей в трахее откладываются соли кальция. Она при рентгенологическом
исследовании дает более плотную тень. Расширенная аорта, анев ризмы, опухоли
могут сместить ее в сторону.
Правый главный бронх отходит от трахеи под более острым углом, чем левый, и
является как бы ее продолжением Это ведет к более частому попаданию в ветви
правого главного бронха инородных тел, затеканию рвотных масс Лим-фатические
узлы, расположенные под бифуркацией трахеи, при наличии в них метастазов делают
угол деления бронхов более тупым, закругляют его вершину Над левым бронхом
находится дуга аорты, над правым, перекидываясь через него, непарная вена (v.
azygos), которая вливается в верхнюю полую вену.
Главные бронхи делятся на долевые, правый -- на три, левый - на две ветви
Продолжая делиться на сегментарные и субсегментарные, они уменьшаются в
диаметре, переходят в мелкие бронхи, а затем в бронхиолы.
Легкие глубокой бороздой легкие делятся на две неравные доли - верхнюю и нижнюю.
Кроме того, в правом легком верхняя доля делится дополнительно на верхнюю и
среднюю. В левом легком нет средней доли, но соответственно ей имеется не
отделенный четкой междолевой бороздой язычковый сегмент верхней доли Легочный
сегмент    основная морфологическая единица легочной ткани В ее состав входит
анатомический комплекс, имеющий отдельный бронх, артерию, вены, нервы и
лимфатические сосуды По форме сегмент напоминает неправильной формы конус или
многогранную пирамиду с вершиной, направленной к корню, и основанием  к
периферии легкого. Бронхиолы пограничные и воздухоносные (терминальные и
респираторные) вет вятся внутри долек легкого. Деление заканчивается
альвеолярными ходами,
Таблица 1: Классификация сегментов легких
      Правое легкоеЛевое легкое
      доля
       сегментдолясегмент
      Верхняя

      Средняя

      Нижняя




       1. Верхний
      2. Задний
      3. Передний
      4. Латеральный
      5. Медиальный
      6. Верхний
      7. Медиобазальный
      (сердечный)
      8 Переднебазальный
      9 Латерально-базальный
      10 ЗаднебазальныйВерхняя


      Язычковый
      сегмент
      Нижняя




       1--2. Задневерхушечный

      3. Передний
      4. Верхний
      5, Нижний
      6. Верхний
      7 Отсутствует
      8. Переднебазальный
      9. Латеральнобазальный
      10. Заднебазальный


переходящими в альвеолярные мешки, стенки которых выпячиваются и образуют
альвеолы.
Стенки альвеол имеют три слоя. Изнутри альвеола выстлана однослойным
альвеолярным эпителием, расположенным на базальной мембране, основу стенки
составляет интерстициальная ткань из эластических коллагеновых волокон. На
ружным слоем является базальная мембрана капилляра и его эпителии Таким образом,
кровь, протекающая по сосудам, отделена от воздуха, находящегося в альвеолах,
очень тонкой перегородкой, через которую осуществляется газообмен.
Кровообращение в легких: венозная кровь из верхней и нижней полых вен попадает в
правый желудочек, а затем через легочную артерию и ее ветви -в легкие. Каждому
бронху соответствует веточка легочной артерии, которая   и ит вместе с бронхами
и в конце концов распадается на легочные капилляры, окутывающие альвеолы На этом
уровне происходит обмен газов, после чего обогащенная кисло-родом артериальная
кровь поступает из капилляров в вены легкого. Каждое легкое имеет две легочные
вены   верхнюю и нижнюю, которые вливаются в левое предсер-дие, откуда богатая
кислородом кровь поступает в левый желудочек и затем в большой круг
кровообращения. Стенки бронхов и интерстициальная ткань легкого снабжаются
артериальной кровью из бронхиальных артерий. Отток крови из сосудов крупных
бронхов происходит по бронхиальным венам, впадающим в непарную и полунепарную
вены, а из капилляров мелких бронхов непосредст-венно в ветви легочных вен Между
ветвями мелких легочных артерий и вен имеются артериовенозные шунты, которые в
норме не функционируют и открываются лишь при наличии ряда патологических
состояний. Как из легочных сосудов в брон-хиальные, так и наоборот, из
бронхиальных артерий в легочные сосуды, возможен сброс крови
Лимфатическая система легкого хорошо развита и состоит из: 1) начальных сетей
лимфатических капилляров, 2) внутриорганных сплетений, 3) отводящих сосудов,
которые вливаются в лимфатические протоки.
Выделяют четыре группы трахсобронхиальных лимфатических узлов: 1)
внутрилегочные, расположенные в паренхиме легких и в местах разделения брон-хов,
2) бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, в yглax
разделения главного и долевых бронхов, 3) трахеобронхиальные, расположенные в
месте бифуркации трахеи, 4) паратрахеальные, расположенные вдоль трахеи.
Ток лимфы идет от периферии к корню легкого и до впадения в лимфатичес-кий
проток проходит хотя бы через один из лимфа гических узлов. Большая часть лимфы
оттекает из легких в правый лимфатический проток, только от верхней части левого
легкого отток лимфы осуществляется по левой паратрахеальнои цепи лимфатических
узлов Из нижних долей обоих легких лимфа оттекает также по сосудам, идущим вниз
в листках легочных связок к узлу, расположенному в заднем средостении позади
пищевода и диафрагмы.
Легкие имеют парасимпатическую, симпатическую и чувствительную иннерва-цию.
Чувствительная иннервация легких происходит главным образом за счет гпинальных
нервов. Все перечисленные нервы образуют у корня легких мощные переднее и заднее
легочные сплетения.
Расширение легких при вдохе обеспечивается наличием отрицательного давления в
плевральной полости (2--5 мм рт ст.).
Во время уменьшения объема грудной клетки альвеолы спадаются, давление них
превышает атмосферное и происходит выдох В результате легочной вентиля-ции
обновляется альвеолярный воздух. Для нормального газообмена требуется, чтобы
давление кислорода в альвеолярном воздухе составляло 110 мм рт. ст., а
углекислоты 40 мм рт. ст.
Газообмен в альвеолах происходит по физическим законам диффузии. Газы проходят
через альвеолярную стенку под воздействием разницы давления газов в крови и
альвеолярном воздухе.
Диффузионная способность углекислого газа значительна, выше (в 25--30 раз), чем у
кислорода. В составе альвеолярного воздуха кислород содержится в коли-честве 15
об %, а углекислота -- 6 об. % Разница напряжения кислорода в аль-веолах и крови
также мала (6 9 мм рт. ст.). В связи с этим поглощение кисло рода нарушается
легче, чем отдача углекислоты
В норме поглощение кислорода в крови почти равно потреблению его в тканях.
Довольно значительные расстройства дыхания и кровообращения могут быть
компенсированными и не проявляться ничем при спокойном состоянии больного Однако
нагрузка, обусловленная оперативным вмешательством на легких, обост-рение
заболевания вызывают расстройства функции внешнего дыхания, приводят к нарушению
гемодинамики
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для установления окончательного диагноза и выбора метода лечения, помимо
тщательного клинического обследования, у значи-тельной части больных с
заболеваниями органов дыхания необхо-димо выполнение ряда специальных методов
исследования.
Рентгенологическое исследование показано всем больным. Обя-зательно выполнение и
рентгеноскопии, и рентгенографии, причем минимум в двух плоскостях -- прямой и
боковой. Часто они дают возможность поставить окончательный диагноз
патологического процесса (наличие полости абсцесса, выпота в плевре и др.),
опре-делить локализацию поражения для проведения направленного исследования.
Томография -- послойное рентгенологическое исследование лег-ких    дает
возможность установить изменение просвета трахеи и бронхов (для этого, кроме
томографии в прямой проекции, необ-ходимо также исследование в боковой
проекции), наличие полостей в рентгенологически выявляемых участках затемнения
легкого, увидеть секвестр в полости, уточнить характер контуров тенеобразования.
  Диагностические возможности метода увеличивают-ся при применении так
называемой томографии с прямым увели-чением.
Трахеобронхоскопия -- исследование с помощью бронхоскопа -- наряду с томографией
является основным методом исследования при заболеваниях трахеи и бронхов.
Абсолютными показаниями к ее применению являются заболевания трахеи и бронхов,
подо-зрение на рак легкого, инородные тела в трахее и бронхах.
При трахеобронхоскопии с помощью специальных щипцов мож-но взять кусочек опухоли
или подозрительный на нее кусочек ткани для гистологического исследования, с
помощью специальной щеточ-ки получить соскоб слизистой оболочки бронха (так
называемая браш-биопсия) для гистологического и цитологического исследо-вания,
влажным тампоном взять мазок для цитологического иссле-дования. Специальные
бронхоскопы с фиброволоконной оптикой (фирмы "Olimpus" или аналогичных систем)
дают возможность исследовать бронхиальные ветви 4--5 порядков и получить из них
материал для цитологического исследования.
Цитологическое исследование. Цитологическому исследованию должны подвергаться
мокрота, плевральный экссудат, материал, получаемый браш-биопсией и с помощью
тампона при бронхоско-пии, медиастиноскопии.
Остальные методы исследования применяют по определенным показаниям для уточнения
диагноза, определения связи опухоли легкого с окружающими тканями, выявления
метастазов, получения биопсийного материала.
Компьютерная томография позволяет получить рентгеновское изображение поперечных
срезов грудной клетки и ее органов с очень большой четкостью изображения и
большой разрешающей способностью. На поперечных срезах в зависимости от
плотности ткани, т. е. от степени поглощения рентгеновского излучения, можно
четко различить опухоли (более плотные участки), кисты, абсцессы, скопление
жидкости в плевральной полости, наличие изменений в средостении при прорастании
в него опухоли легкого или метастазов в лимфатические узлы.
Бронхография -- рентгенологическое исследование после запол-нения бронхов
контрастным веществом -- имеет большое значение для диагностики и уточнения
локализации бронхоэктазов, остаточ-ных полостей после перенесенного абсцесса
легкого, бронхоплевральных свищей, Рубцовых стенозов бронхов. Одновременная
ви-деозапись или киносъемка (бронхокинематография) значительно расширяют
возможности метода. При необходимости детально изу-чить лишь определенный
участок бронхиального дерева применяют направленную бронхографию, которую
производят с помощью специального катетера Метра или "управляемого" катетера.
Для предупреждения так называемых йодолипольных пневмоний, кото-рые могут
развиться после исследования, целесообразно использо-вать йодолипол в смеси с
сульфаниламидным препаратом или водо-растворимые контрастные вещества.
Ангиопульмонография -- контрастное исследование сосудов лег-кого. Может быть
общей и селективной, когда катетеризируют определенный сосуд и после введений
небольшой дозы контраст-ного вещества (15--20 мл) делают рентгеновский снимок
лишь ограниченного участка легкого. Ангиопульмонографию применяют главным
образом для уточнения операбельности при раке легкого. Симптом ампутации крупной
ветви легочной артерии или дефект ее наполнения свидетельствует о том, что
легкое неудалимо. Метод используют также для диагностики тромбоэмболии легочной
ар-терии, аномалий развития сосудов легкого, артериовенозных анев-ризм.
Верхняя кавография -- контрастное исследование верхней полой вены. Применяется
при подозрении на прорастание в нее опу-холи легкого или средостения, наличии
метастазов рака легкого в средостение.
Артериография бронхиальных артерий -- рентгеновское исследо-вание, выполняемое
при заполнении бронхиальных артерий конт-растным веществом. Показана главным
образом для уточнения локализации источника кровотечения и как метод
исследования, предшествующий эмболизации артерии при легочном кровотече-нии.
Пневмомедиастинография -- рентгенологическое исследование грудной клетки после
введения в клетчатку средостения газа (обыч-но 150--200 мл кислорода) через
прокол над грудиной или во втором межреберье слева. Метод позволяет
диагностировать прорастание опухоли легкого в средостение, определить
увеличенные лимфати-ческие узлы в области корня легкого и средостения, метастазы
в средостение.
Плеврография -- рентгенологическое исследование плевральной полости после
введения в нее контрастного вещества. Использу-ются только водорастворимые
контрастные вещества. Для опреде-ления размеров полости необходимо исследование
минимум в трех позициях: в вертикальном положении, на спине и на боку (на
стороне поражения).
По определенным показаниям, главным образом с целью полу-чения материала для
цитологического или гистологического иссле-дования, применяют торакоскопию и
медиастиноскопию.
Торакоскопию производят специальным инструментом -- торакоскопом. Она дает
возможность получить для исследования плев-ральное содержимое, увидеть
париетальную и висцеральную плев-ры, опухоль, прорастающую до поверхности
легкого, взять для гистологического исследования кусочек патологического
образова-ния. Вводят торакоскоп обычно по среднеаксиллярной линии в четвертом --
пятом межреберьях.
Медиастиноскопия -- осмотр передней поверхности трахеи (до бифуркации) с помощью
специального инструмента. Применяется медиастиноскопия с целью получения для
гистологического исследо-вания пунктатов из лимфатических узлов, располагающихся
по ходу трахеи, при подозрении на наличие в них метастазов рака легкого,
диагностики системных заболеваний (лимфогранулематоз и др.).
Радиоизотопное сканирование с ксеноном служит для определе-ния кровотока и
участия различных отделов легкого в дыхании. Исследование производят с помощью
мультидетектора "VAIMET" или аналогичного прибора, имеющего 16 датчиков, каждый
из которых дает информацию с участка поля легкого, составляющего 1/8 его часть.
При вдыхании 133Хе последний распределяется в легких по бронхам, что дает
возможность определить долю участия каждого легочного поля в дыхании. По времени
полувыведения препарата судят о состоянии бронхиальной проходимости. Увеличе-ние
времени полувыведения изотопа свидетельствует об обструктивном процессе в
бронхе.
При внутривенном введении препарата регистрируют его рас-пределение (перфузию) в
легких и время выведения, что говорит о состоянии капилляроальвеолярного
барьера. Метод уточняет истинный объем пораженной легочной ткани.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Электрокардиография, определение показателей внешнего ды-хания раздельно для
каждого легкого, пневмотахометрия, опреде-ление минутного и ударного объемов и
другие исследования необ-ходимы для решения вопроса о физиологической
дозволенности операции, оптимальных методах подготовки к операции, возможных
послеоперационных осложнениях и методах их профилактики.
У большинства больных, поступивших в хирургическую клинику с заболеваниями
легких, имеются нарушения дыхания. Основным признаком дыхательной
недостаточности является состояние орга-низма, при котором нормальная функция
аппарата внешнего дыха-ния недостаточна для того, чтобы обеспечить организм
необходи-мым количеством кислорода и вывести углекислоту.
Состояние внешнего дыхания характеризуют ряд его показа-телей: воздух, вдыхаемый
и выдыхаемый при нормальном спокой-ном дыхании, называют дыхательным; он
составляет примерно 500 мл. При максимальном вдохе в легкие может войти еще 1500
мл воздуха, который называется дополнительным. Воздух, который выходит при
максимальном форсированном выдохе (до 1500 мл), называется резервным.
Воздух, получаемый после максимального вдоха и последую-щего выдоха, составляет
жизненную емкость легких (ЖЕЛ).
Количество воздуха, выдыхаемого в минуту при спокойном дыхании, составляет
минутный объем дыхания (МОД).
Для суждения о максимальной вентиляционной способности легких определяют
максимальную вентиляцию легких (МВЛ).
Последние три показателя определяют в процентах к должным показателям по
таблицам Гарриса и Бенедикта.
Важным показателем является также коэффициент использова-ния кислорода, так как
он указывает на диффузионные возможнос-ти альвеолярно-капиллярных мембран. В
норме он равен 40.
На основании указанных показателей (табл. 2), а также иссле-дования с 133Хе (см.
выше) может быть определена степень дыха-тельной недостаточности, что имеет
большое значение при реше-нии вопроса о возможности операции на легких.
Исследование иммунологической реактивности. Любая тяжелая инфекция,
хирургическая травма, послеоперационное осложнение обусловливают дефицит
иммунной системы. При этом угнетаются
Таблица 2 Клиническая и лабораторная характеристика степеней дыхательной
недостаточности
      Симптомы и функ циоиальные показатели
       Степень   дыхательной недостаточности



      ОдышкаIIIIII
      Во время и после движений, кратковременная
       После легкого физического напряженияПостоянная в покое

      Число дыхании в минутуВ покое 16-24, при физической нагрузке учащение на
      10--12 в минуту, быстро прихо- дит к норме (не позже чем через 7 мин)Длится
      дольше 24-28 при физической на грузке, учащение на 12--16 в минуту,
      вос-становление медленное30 и больше в минуту Нагрузка невоз- можна
      УтомляемостьНаступает быстроВыраженаВыражена резко
      Глубина дыханияВ покое нормальная. При физической нагрузке отмечается как
      углубленное дыхание, так и более поверх ностное. После на-грузки быстро
      прихо-дит к норме (не позже чем через 7 мин)Поверхностное дыхание Медленно
      приходит к нормеПостоянно по верхностное ды-хание Нагрузка не- возможна
      ЦианозОтсутствует. Появляется после движенийУ большинства имеется в покое,
      усилива-ется после движенийРезко выражен
      Участие вспомо- гательных мышц в дыханииНетВ небольшой степениОтчетливое
      ПульсНе учащенИногда учащенЗначительно учащен, (иногда замедлен)
      МВЛ, % к должной50--9040--80Менее 40
      ЖЕЛ, % к должной60--9040--80Менее 50
      МОД, % к должному110- 150Более 150Более 170
      КИОг (коэффи-циент использо-вания кислорода)Менее 34 с возвра щением к
      норме при дыхании ОдМенее 30Менее 30
      Резервный воздух, мл800-300Менее 300Менее 300
      НЬО; артериаль-ной крови, %94-9694-96Менее 94


факторы как гуморального, так и клеточного иммунитета. Вот почему, начиная
лечение больного с заболеванием легкого или плевры, часто сопровождающимися
большой потерей белка и тяжелой интоксикацией, целесообразно провести
исследование этих факторов иммунитета для своевременной коррекции и
контроли-ровать их динамику в процессе лечения.
Для изучения гуморального иммунитета определяют комплемент и концентрацию
сывороточных  иммуноглобулинов (IgM, IgG, IgA) Для оценки клеточного иммунитета
обязателен подсчет абсолютного и относительного количества лимфоцитов, циркули
рующих в крови Т-клеточныи иммунитет оценивают по реакции розеткообразования с
эритроцитами барана. Необходим при этом расчет абсолютного количества
розеткообразующих лимфоцитов в 1 мкл крови. Распространенным методом является
также реак ция бласттрансформации лимфоцитов in vitro под влиянием фито
гемагглютинина или в миксткультуре.
Довольно точное представление о состоянии иммунологическои реактивности больных
дает исследование показателей фагоцитоза с тест культурой стафилококка.
Определяют следующие показатели: 1) фагоцитарную актив-ность лейкоцитов (ФАЛ)
периферической крови (в процентах ак-тивных лейкоцитов на 100 подсчитанных), 2)
показатель завершен-ности фагоцитоза (ПЗФ)   процентное отношение числа
дезинтегрированных микробов к общему числу фагоцитированных (на 100 фагоцитов),
3) фагоцитарное число (ФЧ) -- среднее число микро-бов, захваченных фагоцитом
Снижение этих показателей при динамическом исследовании свидетельствует о
снижении иммуноло гической защиты организма и указывает на необходимость ее
стимуляции.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ТРАХЕИ
Атрезия трахеи заключается в частичном или полном отсутствии трахеи. Ребенок с
этим пороком развития погибает сразу после рождения.
Врожденный стеноз трахеи может быть первичным вследствие сужения просвета трахеи
или вторичным при ее сдавлении извне увеличенной вилочковой железой, врожденными
кистами средосте-ния, аномальными сосудами и т. д.
При первичных стенозах полностью или частично отсутствует перепончатая часть,
трахея плотная, с деформированными хряще выми кольцами Различают три вида
стеноза, ограниченный циркулярный, воронкообразный и распространенный
Основные клинические проявления возникают в разные сроки и заключаются в
затруднении дыхания, которое резко нарастает при простудных заболеваниях, что
обусловливает отек слизистой оболочки трахеи Отмечают также цианоз, осиплость
голоса, ка-шель. Нередко присоединяются вторичные бронхолегочные процессы.
Диагноз ставят при томографическом исследовании, проведен-ном обязательно в
прямой и боковой проекциях, и трахеоскопии.
Лечение при первичном локальном стенозе в случае врож-денной внутритрахеальной
перепонки возможно ее удаление через бронхоскоп, при циркулярном сужении иногда
успех дает бужирование с помощью специальных бужей. Радикальным методом лечения
является резекция суженного участка трахеи При вто-ричных стенозах лечение может
заключаться в удалении кисты или опухоли средостения; при компрессии двойной
дугой аорты -- в перевязке и рассечении одной из дуг.
Прогноз: неблагоприятный при распространенном стенозе, достигшем значительной
степени.
Врожденные трахеальные свищи представляют собой разновид-ность жаберных или
бронхиогенных свищей шеи. Могут быть пол-ными (открываться на кожу и в трахею)
или неполными (откры-ваться только на кожу -- наружные свищи, или в трахею --
внут-ренние свищи). Чаще наблюдаются неполные наружные свищи.
Диагноз: основывается на данных фистулографии При вве-дении контрастного
вещества в свищевой ход уточняют его связь с просветом трахеи.
Внутренние неполные свищи, как правило, специального лечения не требуют В
остальных случаях показаны иссечение свищевого хода или его коагуляция.
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ТРАХЕИ
Наиболее частой причиной травматических повреждений груд-ного отдела трахеи
является транспортная травма. При небольших надрывах трахеи состояние больных
остается удовлетворительным Кашель, "эмфизема на шее" появляются не сразу Затем
развива-ются явления медиастинита. Иногда первые симптомы заболевания
обусловлены стенозом трахеи вследствие образования рубца
При полных или больших поперечных разрывах состояние боль-ных тяжелое: одышка,
цианоз, кашель, кровохарканье, медиастинальная эмфизема. При разрывах вблизи
бифуракции трахеи или одновременном разрыве бронха, пищевода возможно наличие
пнев-моторакса Рентгенологическое исследование дает возможность выявить наличие
газа в средостении, нередко в виде полоски вдоль трахеи.
Диагноз ставят на основании трахеобронхоскопии, при которой обнаруживают разрыв
стенки трахеи
Лечение: хирургическое -- ушивание разрыва трахеи. Доступ определяется
локализацией разрыва, после его ушивания следует дренировать средостение через
разрез над яремной вырезкой Во время операции необходима тщательная ревизия
соседних органов, которые также могут быть повреждены в результате травмы.
Некоторые хирурги для снижения внутритрахеального давления рекомендуют наложение
трахеостомы.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТРАХЕИ
Воспалительные заболевания трахеи могут быть специфически-ми (туберкулез,
актиномикоз, сифилис) и неспецифическими.
К неспецифическим воспалительным заболеваниям относят подслизистый абсцесс
трахеи, хондриты, трахеальные дивертикулы и хронический трахеит при
трахеомегалии. Этиология этих заболе-ваний в достаточной мере не изучена.
Клиническая картина зависит от фазы воспаления, характери-зуется кашлем,
одышкой, присоединением воспалительного процес-са в легких. Основным методом
диагностики является трахеоскопия.
Лечение: при подслизистых абсцессах наряду с антибакте-риальной терапией
показано вскрытие абсцесса через бронхоскоп, при приобретенном дивертикуле
иногда возможна его резекция.
СТЕНОЗЫ ТРАХЕИ
Приобретенные неопухолевые стенозы трахеи могут быть пер-вичными --
обусловленными наличием патологического процесса собственно в трахее
(туберкулез, рубцовая деформация после хондрита и др.), и вторичными
(компрессионные) --обусловленны-ми ее сдавлением извне. Выделяют, кроме того, так
называемый экспираторный стеноз.
По степени выраженности нарушений дыхания различают ком-пенсированный,
субкомпенсированный и декомпенсированный сте-ноз трахеи. При компенсированном
стенозе затруднения дыхания выражены нерезко; при субкомпенсации больные
беспокойны При осмотре видно втяжение податливых мест шеи, межреберий,
трепетание крыльев носа. При декомпенсированном стенозе насту-пают резко
выраженные расстройства дыхания вплоть до асфиксии.
Первичные стенозы. Наиболее часто наблюдаются рубцовые стенозы трахеи после
трахеостомии, особенно тогда, когда дли-тельное время проводилась ИВЛ.
Диагноз: основывается на данных анамнеза и появлении приступов затруднения
дыхания. Позже появляется стридорозное дыхание. Уточнить особенности поражения
помогает томография, произведенная обязательно в прямой и боковой проекциях, а
также ларингоскопия, а при наличии трахеостомы -- нижняя трахеоскопия.
Лечение: проводят через суженный участок и оставляют (сроком до 1 года)
трахеостомическую трубку или расширяют стенозированный участок трахеальными
бужами. При неуспехе этих мероприятий показана операция. При сужении трахеи в
шейной части возможно выполнение реконструктивной операции с исполь зованием
кожного лоскута, свободных хрящевых и костных транс-плантатов. При локализации
сужения в грудном отделе трахеи единственным радикальным методом лечения
является циркулярная резекция суженного участка трахеи с последующим
восстановле-нием ее анастомозом конец в конец.
Вторичные (компрессионные) стенозы. Могут быть обусловлены пороками развития, а
также патологическими процессами, разви-вающимися в прилежащих органах и тканях
(зоб, лимфаденит, ретротрахеальный абсцесс, опухоли шеи и средостения). Наиболее
частой причиной компрессионного стеноза трахеи у взрослых является зоб.
Наряду с постепенным нарушением проходимости трахеи при нем может возникнуть
острая асфиксия, обусловленная быстрым увеличением размеров зоба при
кровоизлиянии или воспалении (струмите). Аналогичная картина может иметь место
при так называемом ныряющем зобе вследствие его внедрения между трахе-ей и
рукояткой грудины.
Расстройства дыхания могут возникнуть и после операции струмэктомии при
трахеомаляции -- истончении стенок трахеи вследствие постоянного давления зоба
При трахеомаляции зоб является как бы внешним каркасом, сохраняющим просвет
трахеи. Удаление зоба приводит к спадению стенок трахеи; просвет ее становится
щелевидным и возникает угроза асфиксии. В этих случаях необходима интубация
трахеи с последующей длительной фиксацией стенок трахеи со стороны ее просвета
трахеостомической трубкой или наружная фиксация подшиванием передней и боковой
стенок к грудиноключично-сосцевидной мышце. Используют и дру-гие методы
операций, предупреждающие спадение просвета трахеи.
Экспираторный стеноз трахеи. Возникает вследствие ослабления широкой
перепончатой части трахеи Во время выдоха она прола бирует в просвет трахеи,
резко его суживая. Нарушается дыхание. Значительную роль в развитии заболевания
играют хронический бронхит, эмфизема легких.
Больные обычно жалуются на одышку, приступы удушья, кашель, чувство инородного
тела в трахее. В положении лежа, а также при физической нагрузке, повышающей
внутрибрюшное давление, эти явления уменьшаются.
Диагноз: установлению диагноза помогает трахеобронхоскопия, при которой во время
вдоха можно отметить выпячивание перепончатой части трахеи в дорсальном
направлении.
Лечение: радикальное хирургическое. Операция заключается в укреплении
перепончатой части трахеи костным трансплантатом.
ТРАХЕОПИЩЕВОДНЫЕ СВИЩИ
Свищи между трахеей и пищеводом могут быть врожденными и приобретенными.
Врожденные трахеопищеводные свищи  являются результатом неполного закрытия
щелевидного хода из первичной кишки в дыхательную трубку, образуются в процессе
эмбриогенеза из общей закладки. Чаще свищи локализуются на 1--2 см выше
бифуркации трахеи и сочетаются с атрезией или стенозом пищевода. Могут
наблюдаться различные варианты тра-хеопищеводных свищей. Врожденные
трахеопищеводные свищи без атрезии пищевода наблюдаются реже, расположены на
уровне C7 -- D1 позвонков.
Основные клинические прояв-ления трахеопищеводных свищей: приступы кашля при
кормлении, развитие асфиксии, аспирационная пневмония. Диагноз уточня-ют методом
контрастной эзофагографии через катетер, введен-ный в пищевод. При этом
наб-людают поступление контраста из пищевода в трахеобронхиальное дерево.
При установлении диагноза врожденного трахеопищеводного свища необходима ранняя
неот-ложная реконструктивная опера-ция, которую лучше выполнять в первые же
сутки после рождения.
Приобретенные  трахеопищеводные свищи возникают у боль-ных раком пищевода или
трахеи при распаде опухоли. Реже их причиной бывают травматические повреждения и
ранения трахеи и пищевода, перфорация стенки пищевода и трахеи при бужиро-вании
пищевода, распад пора-женных туберкулезом лимфати-ческих узлов. Еще более редко
наблюдают перфорацию в трахею дивертикула пищевода, проле-жень от
трахеостомической или наркозной трубки.
Симптомы трахеопищеводного свища зависят от размеров, направления хода свища,
наличия или отсутствия в нем клапан-ного механизма. При достаточно широком свище
характерно возник-новение приступов кашля во время приема пищи. Кашель может
сопровождаться удушьем и цианозом, выделением мокроты с кусоч-ками пищи. При
свище с клапанным механизмом кашель во время еды может отсутствовать. Иногда
больные отмечают боли в груди, осиплость голоса, кровохарканье и рвоту с кровью;
часто развивается пневмония, которая принимает хроническое течение.
Диагноз: прямым указанием на наличие свища является поступление в дыхательные
пути окрашенного метиленовым синим молока, введенного через зонд, установленный
на 20 см от края резцов. При этом возникает кашель с мокротой, окрашенной
метиленовым синим. Однако проба может не дать результатов при узких свищах, а
также при заболеваниях гортани и нарушениях глотательного рефлекса.
Наиболее информативно рентгенологическое исследование с вве-дением
рентгеноконтрастных веществ в пищевод, особенно с при-менением
рентгенотелевидения или рентгенокинематогрчфии. До-полнительную информацию дает
эндоскопическое исследование пи-щевода и трахеи, помогающее обнаруживать
отверстие в стенке пищевода или трахеи.
Лечение: хирургическое -- рассечение свищевого хода с по-следующим ушиванием
дефектов в стенке трахеи и пищеводе. При трахеопищеводных свищах, обусловленных
распадом опухоли, опе-рацию ограничивают гастростомией, которую применяют также
как временное мероприятие при необходимости на некоторый срок исключить питание
через рот.
ОПУХОЛИ ТРАХЕИ
Опухоли трахеи составляют 4--5% трахеобронхиальных опухо-лей, они могут быть
первичными и вторичными. К вторичным опухолям (более частым) относят
новообразования, прорастаю-щие в трахею из окружающих ее органов и тканей, а
также редко наблюдаемые метастатические опухоли.
Первичные опухоли исходят из стенки трахеи и могут быть доброкачественными и
злокачественными. Развиваются чаще у главных бронхов на перепончатой части.
К доброкачественным опухолям трахеи относят папиллому, фиброму, гемангиому,
аденому, к злокачественным   рак, цилинд-рому и саркому. Злокачественные опухоли
трахеи составляют 0,1 0,2% всех злокачественных новообразований; чаще
наблюда-ются у мужчин.
Клиника и диагностика: наиболее часто больные с опухолями тракеи жалуются на
кашель, усиливающийся при пере-мене положения тела и смещения трахеи при ее
ощупывании. Кашель может быть сухим или с мокротой, которая при распаде опухоли
принимает гнилостный характер. Кровохарканье наблюда-ется обычно в виде прожилок
крови, чаще возникает как поздний симптом, однако при гемангиомах может быть
интенсивным и явля-ется основным симптомом заболевания.
Позже, обычно при сужении просвета трахеи на 2/3, появляются другие симптомы:
изменение голоса, затруднение дыхания, иногда принимающего характер
стридорозного, одышка. Одышка чаще бывает инспираторной, что отличает ее от
одышки при бронхиаль-ной астме. Боли в груди бывают редко, чаще больные отмечают
чувство сдавления в груди.
В поздних стадиях развития опухоли появляются симптомы, характерные при развитии
опухолей других локализаций: слабость, снижение аппетита, похудание.
Основными методами диагностики являются томография трахеи, особенно в боковой
проекции, и трахеобронхоскопия, при которой определяют характер роста опухоли,
производят биопсию и берут отпечаток для цитологического исследова-ния. Для
обнаружения экстратрахеальной части опухоли используют контрастирование пищевода
бариевой взвесью. При этом методе исследования выявляется протяженность
трахеопищеводного разобщения, соответству-ющего величине опухоли Распространение
опухоли за пределы трахеи хорошо определяется при компьютерной томографии.
Лечение: эндоскопические вмешательства показаны при на-личии доброкачественных
опухолей на тонкой ножке, а также в тех случаях, когда открытая операция по тем
или иным причинам про-тивопоказана. При большинстве доброкачественных опухолей
тра-хеи показана открытая операция иссечения новообразования.
При злокачественных опухолях I--III стадий радикальной операцией является
резекция трахеи в пределах здоровых тканей с удалением окружающей ее клетчатки и
лимфатических узлов При неоперабельных опухолях, нарушающих дыхание, производят
трахеостомию каудальнее опухоли При низком расположении опухоли через нее
проводят удлиненную трахеостомическую трубку. В качестве дополнительного
воздействия применяют дистанционную гамма-терапию, имплантацию в ткань опухоли
радиоактивных препаратов -- кобальта, иридия.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛЕГКИХ
Пороки развития легких могут формироваться как в антенатальном периоде, так и в
течение первых лет жизни оебенка. Различают:
1) пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы;
2) пороки развития сосудов легкого
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ БРОНХОВ И ПАРЕНХИМЫ ЛЕГКОГО
Агенезия (полное отсутствие легкого) и аплазия (отсутствие легкого при наличии
рудиментарного бронха, заканчивающегося слепо) могут быть одно- и двусторонними
Эти пороки несовме-стимы с жизнью, встречаются редко. Агенезия и аплазия доли
встречаются еще реже, специального лечения не требуют.
Гипоплазия -- недоразвитие всего легкого или его доли; раз-личают простую и
кистозную формы.
При простой форме легкое или его доля уменьшены в размерах, бронхи сужены При
ангиографии выявляют обеднение кровотока в 3--4 раза по сравнению с нормой
При кистозной форме, кроме того, отмечают расширение сегментарных и
субсегментарных бронхов, резкое уменьшение объема легочной паренхимы.
Клинические проявления обусловлены присо-единением инфекции и развитием
воспаления в расширенных бронхах. Больные отмечают кашель с мокротой, частые
простудные заболевания, одышку.
Наиболее информативным методом лечения при гипоплазии легкого или его доли
является бронхография.
При простой гипоплазии четко выявляется уменьшение объема легкого или его доли,
сужение просвета бронхов. При кистозной гипоплазии, помимо уменьшения объема
легкого или его доли, видны кистозные полости, которыми заканчиваются
сегментарные и субсегментарные бронхи.
Лечение: излечение возможно только путем резекции изме-ненной части легкого.
Врожденные стенозы бронхов. Этот порок развития наблюдается редко. Как и при
стенозе трахеи, различают две формы- компрес-сионные стенозы, возникающие при
давлении извне (ветвями со-судов и др ), и стенозы, обусловленные образованием
внутренней диафрагмы, препятствующей нормальной вентиляции легкого или его доли.
Симптомы заболевания зависят от локализации стеноза. Более выражены нарушения
дыхания при стенозе крупного бронха. Присоединение инфекции, развитие
ретростенотических бронхоэктазов обусловливают клиническую картину, характерную
для бронхо эктатической болезни (см. ниже)
Секвестрация. Аномалии кровоснабжения доли или сегмента легкого, не имеющих
дренирующего бронха, называют секвестра цией "Секвестрированный" отдел легкого
кровобснабжается аномаль-ной артерией, отходящей от аорты
Различают внутридолевую секвестрацию, при которой участок легкого, не связанный
с бронхиальным деревом, находится в толще доли,  и внелегочную секвестрацию, при
которой этот участок отшнурован от основной части легкого и соединен с ним лишь
фиброзной перемычкой.
Секвестрация обычно наблюдается в заднемедиальных отделах нижних долей легкого,
чаще слева. Клинически она проявляется при развитии осложнений, главным образом
воспаления. В сек-вестрированном отделе легкого появляются кисты, заполненные
содержимым. Они хорошо видны при рентгенологическом исследо-вании. При
бронхографии отмечают отсутствие заполнения конт-растным веществом бронхов
соответствующего отдела легкого. Аортография, при которой обнаруживают отходящую
от аорты ветвь к части легкого, дает возможность поставить окончательный диагноз
порока развития
Лечение: при наличии воспалительного процесса в секвест-рированной части легкого
показана ее резекция.
Врожденная (лобарная) эмфизема. При этом пороке развития имеет место дефект
развития хрящевых колец долевого или сегментарного бронха. Возможны также
перегиб бронха, сдавление его сосудов, гипертрофия слизистой оболочки,
приводящие к ча-стичной обструкции. Образование вентильного механизма ведет к
резкому вздутию паренхимы легкого. Острое вздутие части легко-го приводит к
сдавлению соседних его отделов, смещению средо-стения.
Клинические симптомы могут появиться сразу после рождения. Характерны одышка,
кашель, приступы асфиксии при кормлении. Нередко отмечается присоединение
инфекции и развитие пневмонии.
При хроническом течении наступает адаптация организма к условиям, обусловленным
лобарной эмфиземой, которая, достигая определенного объема, перестает нарастать.
Физикальное исследование в большинстве случаев дает воз можность поставить
предположительный диагноз при осмотре отмечают выбухание грудной клетки
соответственно области эмфиземы, расширение межреберных промежутков, при
перкуссии обна руживают тимпанический звук. При рентгенологическом исследо-вании
видно повышение прозрачности и обеднение легочного рисунка в области эмфиземы.
Лечение- удаляют измененный отдел легкого При развитии "синдрома напряжения",
резких расстройствах дыхания и гемодина мики удаление производят экстренно. Если
заболевание принимает хроническое течение, при учете возможности нормализации
элемен-тов стенки бронха в процессе роста и развития ребенка с операцией не
следует спешить и применять ее лишь при явлениях дыхательной недостаточности
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ ЛЕГКИХ
Агенезия и гипоплазия сосудов легкого Недоразвитие сосудов легкого обычно
сочетается с недоразвитием или отсутствием доли или всего легкого, эмфиземой,
пневмосклерозом, бронхоэктазами.
При развитии воспалительного процесса в измененном легком состояние больного
ухудшается.
Лечение: при удовлетворительной функции второго легкого показано удаление
измененного его отдела.
Артериовенозные аневризмы и свищи. Порок заключается в наличии функционирующих
артериовенозных шунтов на уровне артериол и венул или более крупных сосудов
Иногда при этом образуются аневризмы или конгломераты аневризматически расши
ренных сосудов по типу гемангиомы.
Различают локализованные и диффузные поражения. Вслед-ствие наличия
артериовенозных шунтов происходит сброс неоксигенированной крови из легочных
артерий в вены.
Основной симптом заболевания   гипоксия, проявляющаяся одышкой, резким цианозом,
изменением пальцев рук в виде бара-банных палочек.
Диагноз, установлению диагноза артериовенозной аневриз-мы помогает
томографическое исследование с увеличением или ангиопульмонография.
Лечение: в последние годы при артериовенозных свищах и аневризмах легких с
успехом применяют эндоваскулярные опе-рации Используя методику по Сельдингеру,
проводят специальный катетер в область аневризмы или соустья и вводят
специальную пружинку с клубком нитей Образующийся при этом тромб ведет к
закрытию соустья Сброс неоксигенированной крови в легочную вену прекращается,
наступает выздоровление С помощью такой методики можно добиться ликвидации
нескольких артериовенозных свищей и аневризм, локализующихся в различных отделах
легких.
При неуспехе эндоваскулярного вмешательства и локализации артериовенозных
соустий в одной доле легкого показана резекция пораженной его части.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ
Повреждения легких могут быть открытыми и закрытыми.
Повреждения бронхов, так же как и повреждение трахеи, чаще бывают следствием
закрытой травмы при ушибах и сдавлениях грудной клетки во время атомобильных
аварий и других дорожных происшествий.
Симптомы иногда появляются только при развитии стеноза бронха, возникшего на
месте разрыва При поперечном разрыве бронха исходом может быть ателектаз легкого
или доли, пневмония, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании В других
наблюдениях травма обусловливает тяжелое состояние пациента:
шок, кашель, кровохарканье, развитие напряженного пневмоторак-са,
медиастинальной эмфиземы Окончательный диагноз ставят на основании данных
бронхоскопии.
Лечение зависит от сроков постановки диагноза при разры-ве бронхов При раннем
диагнозе, если позволяет состояние боль ного, производят экстренную операцию --
ушивание разрыва или при обширных повреждениях реконструктивную операцию.
При невозможности ее выполнения в связи с тяжестью состоя-ния пострадавшего
вначале дренируют плевральную полость, сре достение, проводят противошоковую
терапию
Если разрыв бронха диагностируют поздно при развившемся ателектазе, производят
операцию, объем которой определяется состоянием легкого или его доли В случае
необратимых изменений показана резекция доли или всего легкого.
Повреждения паренхимы легкого могут быть результатом как закрытой травмы, так и
проникающих ранений (огнестрельные, ножевые ранения) Открытые повреждения
сочетаются с гемоторак-сом или с пневмогемотораксом (см. раздел "Повреждения
плев-ры").
Симптомы: при ушибе легкого боли в груди, усиливающие-ся при вдохе, кашель с
кровянистой мокротой, боли при пальпации грудной клетки на месте поражения,
перкуторно -- укорочение перкуторного звука. Рентгенологически устанавливают
затемнение участка легкого.
При повреждении легкого фрагментами сломанных ребер, кроме перечисленных
симптомов, характерно скопление воздуха и крови в плевральной полости, появление
подкожной и медиасти-нальной эмфиземы.
Лечение- мероприятия должны быть направлены на профилак-тику развития
воспалительного процесса (антибиотики, отхаркива ющие средства) При проникающих
ранениях необходима срочная операция Рану легкого ушивают или при обширных
повреждениях производят резекцию части легкого. Необходима тщательная реви-зия
крупных сосудов и сердца, которые могут быть повреждены одновременно с легким.
Рану грудной клетки ушивают наглухо В плевральной полости оставляют подводный
или вакуум-дренаж на 2--3 дня для удаления плеврального экссудата и воздуха

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Туберкулез легких. В связи с распространенностью заболева ния, многообразием
морфологических изменении, клинических форм течения, особенностями лечения
туберкулез легких рассматривается в специальных руководствах.
Необходимо, однако, подчеркнуть, что дифференциальный диаг-ноз между
туберкулезом и рядом других заболеваний легких, часто требующих применения
хирургического лечения, представляет зна чительные трудности Кроме того, нередко
те или иные патологи-ческие процессы (рак, бронхоэктазы, стойкий ателектаз доли
или всего легкого и др.) развиваются на фоне туберкулеза или послед-ний даже
является непосредственной причиной из развития В этих случаях хирургическое
лечение часто бывает необходимо сочетать с интенсивной противотуберкулезной
медикаментозной терапией Все изложенное делает необходимым тщательное
исследование каждого больного с заболеванием легких с целью выявления у него
туберкулеза легких.
Большинству больных с различными формами туберкулеза легких показано
хирургическое вмешательство -- удаление пора-женной части легкого
Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть сведены в следующие
группы.
1. Наличие открытых каверн  а) с выделением мокроты, содержащей бактерии, при
неуспехе медикаментозного лечения в течение 3--6 мес, б) угрожающие жизни
кровотечения из каверн, в) посто-янное или повторное кровохарканье, г)
толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны
невозможно, постоянно имеется угроза инфекции и рецидива, д) реактивация
процесса.
2. Наличие значительных остаточных очаговых процессов без бактерионосительства
("блокирование" полости, туберкулема, распространенный фиброказеоз)
Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и
не обеспечивают их стерилизацию.
3. Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного пора-жения.
4. Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кисло тоустойчивыми
палочками, поскольку у таких больных инфекция устойчива к медикаментозным
средствам.
5. Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и кол-лапсом легкого (при этом
нередко требуется резекция легкого и декортикация).
6. Подозрение на развитие на фоне туберкулеза новообразования.
При туберкулезе легких, помимо резекции пораженного отдела легкого, по
специальным показаниям могут быть выполнены кавернотомия, торакопластика,
резекция стенозированного бронха, удаление казеозных лимфатических узлов,
декортикация легкого.
Сифилис легкого относят к редким формам легочной патологии Он наблюдается
преимущественно в сочетании с другими висцеральными проявлениями сифилиса,
главным образом с поражения-ми сердца и сосудов Чаще встречается в виде
склеротической формы, возможно развитие и солитарных гумм Наиболее частая
локализация сифилиса легкого -- нижняя доля правого легкого.
Патолотическая анатомия- изменения разнообразны (пневмонии, гуммы,
бронхоэктазии) Характерной особенностью сифилитических поражений легких являются
соединительнотканные образования вокруг сосудов, разрастания междолевой и
межальве-олярной соединительной ткани.
Клиника и диагностика: обычно больные жалуются на боли в боку, за грудиной, чаще
наиболее интенсивные по ночам Развитие процесса начинается, как правило,
исподволь, без острых явлений, при нормальной или субфебрильной температуре
тела. Мокроты обычно мало, она неприятного запаха, нередки кровохарканья.
Рентгенологическая картина сифилиса легких многообразна. Признаками сифилиса
считают: тяжистость легких, петлистый ри-сунок, соответствующий бронхоэктазиям,
ограниченные, не очень интенсивные затемнения при гуммах, более выраженные
затемне-ния при пневмониях. Обращают также внимание на наличие изме-нений в
области корня легкого Выраженные фиброзные и полост ные изменения, обнаруженные
при рентгеноскопии, часто находятся в явном противоречии с хорошим состоянием
больного.
Окончательному диагнозу помогает серологическое исследова-ние --
резкоположительная реакция Вассермана. При трудностях в дифференциальном
диагнозе применяют специфическую терапию, которая при сифилисе дает быстрый
терапевтический эффект.
Лечение: консервативное. Хирургическое вмешательство по казано при необратимых
последствиях сифилиса: при стойких рубцовых изменениях бронхов с образованием
ателектазов или стенозов бронхов, бронхоэктазии.
Актиномикоз легких может быть вызван лучистым грибком Actinomyces bostroem,
который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков; однако чаще его
возбудителем является анаэробный Actinomyces Wolf -- Israel, который
сапрофитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попадает
в дыхательные пути. Считают, однако, вероятным более частое распространение
актиномикоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или через пищевод,
глотку и миндалины. Актино-микоз легких, судя по большинству статистических
данных, со-ставляет 1 2% от всех хронических гнойных заболеваний легких, хотя
некоторые исследователи считают этот процент равным 15 20 У некоторых больных
начало его развития можно связать с травмой.
грудной клетки или наличием воспалительного процесса в легком, что ведет к
нарушению санации легких от имеющихся в дыха-тельных путях актиномицет.
Патологическая анатомия: актиномикоз представ-ляет собой гранулему, развившуюся
вокруг грибка, внедрившегося в ткань. Рост грибка сопровождается мощным
развитием фиброз-ной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг образует
очень плотный и резкоболезненный (при прорастании грудной стенки и кожных
покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги
гнойного расплавления, содержа-щие друзы грибка.
Клиника и диагностика: наиболее часто больных беспокоят мучительный кашель со
скудной мокротой, кровохар-канье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда
наличие "огневой болезненности" на ограниченном участке грудной клетки
соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой
наблюдается редко. При осмотре иногда выяв-ляют отставание пораженной стороны
при дыхании, плотный багро-во-синюшный болезненный инфильтрат на грудной стенке.
Рентгенологическая картина в начальных стадиях поражения малохарактерна и может
трактоваться как абсцесс или хрониче-ская пневмония, особенно когда актиномикоз
развивается на фоне этих заболеваний. Однако определяемое рентгенологически
наличие интерстициального процесса с грубой петлистостью, исходящей из корня
легкого или средостения, вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или
медиастинальной плевры, малые изме-нения со стороны бронхиального дерева,
несмотря на длительное течение заболевания, изменения ребер в области
инфильтрации должны заставить врача предположить актиномикоз легких и пройести
целенаправленный диагностический поиск.
Диагноз бесспорен при нахождении друз и мицелий грибка в комочках мокроты и
крошковатых массах, выскобленных из свищей в случае их образования.
Лечение: консервативное -- повторные курсы лечения актинолизатом, большими дозами
пенициллина или сульфадимезина; необходимы также стимулирующая и общеукрепляющая
терапия (переливание крови, препараты железа и др.).
Оперативное лечение применяют только при изолированных формах поражения, когда
можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации
следует прибегать к вскрытию гнойников.
ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
Гнойные заболевания легких составляют большую группу пато-логических процессов,
развивающихся в легочной ткани. Они мно-гообразны по причинам возникновения,
морфологическим измене-ниям, клиническим проявлениям. Какой-либо специфической
для гнойных заболеваний микрофлоры нет. Они могут быть обусловлены
стрептококком, стафилококком, диплококком, протеем, фузобактериями и другими
видами микрофлоры.
Большое значение в развитии гнойных заболеваний легких имеют неклостридиальные
бактерии группы Bacteroides (В. Fragilis и др.), Peptostreptococcus anaerobicus
и др. При специальной методике посевов, исключающей контакт микроорганизмов с
воз-духом, и длительном выращивании культуры в термостате их удается выявить у
80--90% больных с гнойными заболеваниями легких. Бактероиды нечувствительны к
широко используемым антибиоти-кам, чувствительны к метронидазолу и аналогичным
ему пре-паратам
Различают следующие формы гнойных заболеваний легких:
Классификация гнойных заболевании легких
I Инфекционная деструкция легких
По характеру патологического процесса:
а) абсцесс гнойный или гангренозный,
б) гангрена легкого
По наличию осложнений они могут быть неосложненные и
осложненные(пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, кровотечением, сепсисом).
Абсцессы по локализации бывают периферические и центральные, одиночные и
множественные, односторонние и двусторонние
II Стафилококковая деструкция легких
III Нагноившиеся кисты легких (с характеристикой по наличию осложнений и
локализации)
АБСЦЕС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО
Абсцесс и гангрена легкого -- качественно различные патоло-гические процессы.
При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной
ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в
нагноение свидетельствуют о выра-женной защитной реакции организма, в то время
как распростра-ненная гангрена является результатом прогрессирующего некроза в
результате слабой реактивности или полной ареактивности ор-ганизма.
Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30--35 лет, женщины болеют в 6--7 раз
реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более
распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к
нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей.
Этиология и патогенез: основными факторами, обу-словливающими развитие абсцессов
и гангрены легкого, являются убезвоздушность легочной ткани (вследствие
обтурации бронха,ателектаза и воспаления) расстройства кровообращения в ней,
непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным
кровообращением.
 Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфогенный и
травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.
Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возник-новения абсцессов и
гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов,
обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки.
При бессозна-тельном состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после
опера-ции), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснит-чатого эпителия
бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал
(частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько
времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в
соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях
локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком.
Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опу-холью, инородным телом,
при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного
тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к
быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2--1,5%
больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности
организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого,
нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно
активное лечение легочного процесса.
Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7-- 9% абсцессов легкого.
Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови
инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии,
остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупори-вают
сосуды легкого, -- развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному
расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще
локализуются в нижних долях; они множественны.
Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос
инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике
и др.
Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой
травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений.
Патологическая анатомия: в момент абсцедирования в легочной ткани на фоне
морфологических изменений, харак-терных для пневмонии, появляется один или
несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических
ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, -- образует-ся
полость, заполненная гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в
зоне некроза, обусловливает поступле-ние гноя в бронхиальное дерево. В
дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности
больного, усло-виями дренирования абсцесса и его размерами, течением
воспали-тельного процесса в окружающей легочной ткани. При одиночных гнойных
абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно
очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абс-цесса
формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших плохо
дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей,
наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение
полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется
плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению.
Формируется хронический абсцесс.
Множественным абсцессам обычно предшествует распространен-ный воспалительный
процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной
ткани. Участки некроза под-вергаются гнойному расплавлению в разное время,
прорыв гной-ников в бронхиальное дерево происходит неодновременно.
При множественных абсцессах исходом острого периода являем-ся образование
нескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической и
грануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своей
нормальной структуры.
Для гангрены легкого характерно отстствие ограничения из-мененной легочной ткани
от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в
рамягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ
переходит в здоровую ткань.
Клиника и диагностика: при типично протекающих формах заболевания в клинической
картине можно выделять два  периода: 1) период до вскрытия абсцесса в бронх, 2)
период после вскрытия в бронх.
Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается
температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При
физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки,
cooтветствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь
же определяют укорочение перкуторного звука.
На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров
плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и
приобретает затяжной характер. Высокая температура сопровождается ознобами и
проливные потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При
исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови
влево.
Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех
случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит
большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро
улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через
крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся
в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет
медленно, состояние больного оста-ется тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает
развитие гной-ного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот
миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при
стоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний -- из
серозной жидкости и верхний -- пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкие
об-рывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При ми-кроскопическом
ее исследовании обнаруживают большое количест-во лейкоцитов, эластические
волокна, множество бактерий.
Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. По
мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального
воспалительного процесса ис-чезает зона укорочения перкуторного звука. При
наличии большой полости, свободной от гноя, над ней может определяться
тимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больной
открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое
дыхание над полостью и разнокали-берные влажные хрипы, преимущественно в
прилежащих отделах легкого.
При рентгенологическом исследовании после опорож нения гнойника определяют
полость, иногда с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры
вследствие перифокального воспаления. По мере опо-рожнения гнойника и стиха-ния
воспалительного процес-са в окружности границы абсцесса становятся более
четкими.
Если происходит заку-порка отверстия, ведущего в бронх,  температура  тела вновь
повышается. При хо-рошем дренаже состояние постепенно улучшается и на-ступает
выздоровление.
Более тяжело протекают множественные абсцессы лег-кого. 0бычно они бывают
метапневмоническими и воз-никают на фоне воспали-тельной инфильтрации об-ширных
участков легочной тк.ани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в
бронхиальное дерево не при-водит   к   существенному уменьшению интоксикации и
улучшению состояния боль-ного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза
и гнойного расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойны бронхит с
обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет
отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при
перкуссии соответственно одной, или двум долям легкого; аускультативно --
множество хрипов разного калибра.
Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком;
по мере опорожнения гнойников от содержимого на фоне затемнения становятся видны
полости с уровнями жидкости. Выздоровления больного, как правило, не наступает.
Заболе вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность,
застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных
органов. Все это быстро приводит к смерти.
Гангрена--наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктов
гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов
приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи нает
отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид "мясных
помоев" вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс,
как правило, вовлека-ется плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или
пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная
одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над
пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного
калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко-торое
увеличивается с каждым днем. До появления антибиотиков больные с гангреной
легкого обычно погибали в течение первых дней заболевания.
Лечение:  острые гнойные заболевания легких следует лечить комплексно; оно
направлено на повышение сопротивляемо-сти организма, улучшение условий
дренирования абсцесса, борьбу с инфекцией, нормализацию сердечной деятельности,
функции внутренних органов
1. Повышение сопротивляемости организма достигается: а) со-ответствующим
гигиеническим режимом, б) усиленным питанием Больные с мокротой теряют большое
количество белка и в первую очередь альбумина. Общая калорийность питания должна
состав-лять 3500--4000. Питание должно быть белковым; для возмещения
энергетических затрат целесообразно полноценное парентеральное и энтеральное (в
том числе зондовое) питание.
2. Улучшения условий дренирования абсцесса удается достиг-нуть: (а) применением
отхаркивающих средств, (б) введением в бронхиальное дерево растворов
протеолитических ферментов, муко-лигических средств в виде аэрозоля, путем
заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную
стенку в случае субплеврального его расположения,(в) назначе-нием лечебной
физкультуры в сочетании с постуральным дренажем (приданием больному положения,
при котором содержимое аб-сцесса будет оттекать вследствие тяжести).
3. Рациональная антибактериальная терапия должна быть построена с учетом
чувствительности флоры, высеваемой из мокро-ты. При отсутствии данных о
чувствительности флоры целесообраз-но использовать антибиотики широкого спектра
действия (амино-гликозиды, цефалоспорины и др.) в сочетании с сульфаниламидами,
метронидазолом (трихопол).
Помимо введения антибиотиков внутривенно, внутримышечно или через рот,
необходимо вводить их в бронхиальное дерево или полость абсцесса (в виде
аэрозоля, через бронхоскоп при бронхо скопни, в полость абсцесса при пункции
гнойника).
4. Нормализации сердечной деятельности достигают примене нием сердечных средств.
Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез,
реополиглюкин.
5. Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания
крови, плазмы, введение IgG (гамма-глобулина), лечебных сывороток повышают
реактивность организ-ма. Этому способствуют и некоторые медикаментозные
средства: левамизол, тимозин, продигиозан и др.
При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других
жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное
русло жир связы-вает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее дей-ствие
на легочную ткань.
Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- или
лобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширные
очаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительного
дренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений между
висцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствии
сращений) пневмотомию.
В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования
абсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенку
введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щая
аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают
хороший эффект.
Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см очень
толстой капсуле абсцесса выявляемой при  рентгенологическом исследовании
интоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можно
рекомендовать резекцию легкого в остром периоде.
Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду с
исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомы
абсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полным
исчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически в
легком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выписки
больного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшое
количество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость с
инфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных без
какой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстро
нарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофия
парен химатозных органов 5) летальный исход.
Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающими
летальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием
напряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствие
которого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участки
бронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников в
отдаленных органах чаще всего в головном мозге.
Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитии
напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости
б) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятия
показана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредить
затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится
гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразна
эндоваскулярная операция -- эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкого
аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в)
вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными выше
принципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат по
общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальная
терапия иммунотерапия и др )
ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЁГКОГО
К хроническим относят абсцессы легких, при которых патоло-гический процесс не
завершается в течение 2 мес.
Этиология причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две
группы.
1 Обусловленные особенностями течения патологического про-цесса. а) очень
большие, диаметром более 6 см, полости в легком, б) наличие секвестров в
полости; в) плохие условия для дрениро-вания (узкий извитой дренирующий бронх;
ход из полости, начи-нающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней
доле, г) вялая реакция организма на воспалительный процесс.
2 Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактериальная
терапия; б) малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета
чувствительности флоры; в) не-достаточное использование мероприятий,
направленных на улучше-ние условий для дренирования абсцесса; г) недостаточное
исполь-зование общеукрепляющих лечебных средств.
Наиболее часто хроническое течение принимают абсцессы с мед-ленным формированием
гнойника; абсцессы, развивающиеся на фо-не распространенной пневмонической
инфильтрации легочной тка-ни, особенно у старых и пожилых людей
Патологическая анатомия: хронический абсцесс яв-ляется продолжением острого
гнойно-деструктивного процесса, последствия которого составляют основу изменений
в легочной ткани. Периодически возникающие обострения приводят к вовле-чению в
воспалительный процесс новых участков легкого, разраста-нию соединительной ткани
в окружности абсцесса и по ходу брон-хов, тромбозу сосудов Возникают условия для
развития новых абс цессов, распространенного бронхита. Расплавление тромбов и
изъ язвления в бронхах ведут к аррозионным кровотечениям из вет-вей бронхиальных
артерий.
Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах
(одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления
больного
Клиника и диагностика: выделяют две основные формы, или типа, течения
хронических абсцессов.
Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоров-лением больного или
значительным улучшением. Больного выписы-вают из стационара с нормальной
температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз,
иногда с "сухой полостью". После выписки состояние остается удовлетво-рительным,
и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова
повышается температура тела, усилива-ется кашель Через 7--12 дней происходит
опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения
становятся более длительными и частыми Развиваются явления гнойного бронхита,
нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи-ческие изменения в органах.
Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую
стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют до
500 мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя.
Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приво-дящая к общему
истощению и дистрофии паренхиматозных орга-нов Чаще такой тип течения
заболевания имеет место при множест-венных абсцессах легкого У больных
характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки
цианотичны, вначале отмечается одутловатость лица, затем появляются отеки на
стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функ-ции почек
Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают.
При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи
острому периоду заболевания Диаг-ностика хронического абсцесса, помимо данных
анамнеза, осно-вывается на рентгенологическом исследовании Оно позволяет
уста-новить инфильтрацию легочной ткани в окружности полости, нали-чие в ней
содержимого.
При проведении дифференциального  диагноза хронического абсцесса легкого следует
иметь в виду туберкулез и актиномикоз легкого, рак легкого (особенно так
называемую по-лостную форму периферического рака). Большое значение в
диф-ференциальном диагнозе этих заболеваний имеют клиническая картина, данные
исследования мокроты.
При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляются различ ной давности
туберкулезные очаги; мокрота обычно без запаха, в ней имеются микобактерии
туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы лучистого
грибка. При раке лег-кого с нагноением и распадом в центре опухоли проведение
диф-ференциального диагноза может представлять трудности (см раздел "Рак
легкого").
Лечение: результаты консервативного лечения хронических абсцессов легких
малоутешительны Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования
способствуют стиханию обостре-ния процесса, однако остающиеся морфологические
изменения ме-шают излечению В связи с этим при отсутствии противопоказаний,
обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных,
ставящими под сомнение возможность компенсаторных процессов, при хронических
абсцессах легких показана операция.
Абсолютным показанием к операции являются повторные легоч-ные
кровотечения,быстронарастающая интоксикация  При хронических абсцессах
эффективна только радикальная опера-ция--удаление доли легкого или всего легкого.
Пнев-мотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического аб-сцесса,
изменения легочной ткани в окружности его будут пре-пятствовать ликвидации
полости.
Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, по которой проводится
лечение больных с острыми абсцессами легких Перед операцией необходимо снять
острые воспалительные явления, добиться уменьшения количества мокроты, устранить
на р\шения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную
деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания
Операции проводят под интубационным наркозом Для преду преждения затекания
мокроты и гноя из абсцесса в бронхи непо раженных отделов необходимо применение
специальных двухпро светных интубационных трубок Карленса, Мейджила, Гордона,
Грина. Абсцесс нередко бывает расположен близко к поверхности легкого, поэтому
возможно вскрытие гнойника и бактериальное об семенение плевры с последующим
развитием эмпиемы Исходя из этого, в области гнойника целесообразно
экстраплевральное выде ление легкого Спайки и сращения между висцеральной и
париетальной плеврой могут достигать большой плотности, кровоточить при
рассечении, в этих случаях целесообразно при выделении легко го использовать
электронож или ультразвуковой волновод.
Послеоперационная летальность достигает до сих пор 4--6% У большинства больных,
перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3 4 мес после
операции После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод
больных на инвалидность, затем использование на физически легкой работе в теплом
помещении без производственных вредностей.
Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение у большинства
больных с абсцессом легкого завершается образо ванием в легком рубцовой ткани с
"сухой" полостью большего или меньшего размера. Эти полости достаточно
удовлетворительно дренируются бронхом, который деформируется рубцовой тканью
Стенки полости покрываются тонкой соединительнотканной оболочкой и нередко
эпителием, наползающим из бронхов В паренхиме легкого сколько нибудь
значительные, инфильтративные изменения при этом отсутствуют.
Клиника и диагностика   больные чувствуют себя практически здоровыми работают.
Однако если проследить их судьбу, у них чаще, чем у других групп людей, бывают
кашель, выделение слиизистой мокроты, повышенная температура тела, которые
трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы.
Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз.
Диагноз основывается на анамнезе (перенесенный ранее острый абсцесс легкого) и
данных рентгенологического исследования, при котором может быть установлено
наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком Окончательный
диагноз дается поставить при проведении бронхографии и особенно
бронхокинематографии. При последнем методе хорошо выявляются полости,чаще во II
или VI сегменгах правого легкого, деформация бронхов, дренирующих полость.

Основными признаками,отличающими очаговый пневмосклероз от абсцесса легкого,
являются значитель но меньшая частота и тяжесть обострения заболевания,
отсутствие гнойной интоксикации и инфильтративных изменений в легких Больные
месяцами и даже годами могут чувствовать себя хорошо и сохранять
работоспособность.
Лечение в периоды обосгрения применяют противовоспали тельное лечение,
отхаркивающие средства Показания к операции (удаление доли легкого) возникают
при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих
трудоспособность больного.
СТАФИЛОКОКОВАЯ ДЕСТРУКЦИЯ ЛЁГКОГО
Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают на личие у больного
сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной
ткани с развитием плевральных осложнений плеврита, пневмоторакса,
пиопневмоторакса
Этиология СДЛ может быть первичной, когда она возни-кает после перенесенной
пневмонии, или вторичной вследствие гематогенного или лимфогенного заноса
инфекции из внелегочного очага.
Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и сред него возраста и
является одной из главных причин летальных ис ходов в период вспышки эпидемии
гриппа А
Патологическая анатомия изменения при СДЛ у взрослых характеризуются пневмонией,
носящей крупно- и мелко очаговый характер Зона воспаления бывает обильно
инфильтрированой  лейкоцитами с наличием участков некроза легочной ткани и
разрушением межальвеолярных перегородок. В паренхиматозных органах развиваются
изменения, характерные для сепсиса. Можно выделить две стадии СДЛ первую, для
которой характерно наличие в одном или обоих легких участков ателектаза
инфильтрации, не имеющих четких границ. Для метастатической-- вторичной -- СДЛ
характерно наличие множественных различной величины очагов
ателектаза-инфильтрации Первая стадия заболе-вания при молниеносном течении
переходит во вторую стадию стадию некроза (лизиса) легочной ткани в первые 2
сут.
Клиника и диагностика: СДЛ протекает тяжело В начале заболевания ее трудно
отличить от сепсиса Аускультативная картина часто скудная и не отражает тяжелых
изменении в легких.
Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рент-генологическое
исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще
в нижней и средней), а так-же наличие множественных мелкоочаговых теней в легких
При поражении сегментов одной доли легкого определяется треуголь-ная тень,
соответствующая пораженной доле, -- гнойный лобит.
Лечение: должно быть активным и комплексным. При вто-ричной СДЛ лечение должно
быть прежде всего направлено на ликвидацию первичного источника инфекции
(вскрытие и дрени-рование гнойника в молочной железе, брюшной полости,
остеомие-литического очага и др.).
Большая роль в начале заболевания принадлежит антибиотикотерапии. Антибиотики
вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности флоры. При
отсутствии эффекта от при менения антибиотиков назначают фурагин,
сульфаниламидные пре-параты.
Для борьбы с дыхательной недосгаточностью, обусловленной изменениями в легочной
ткани и плохим отхождением мокроты, показано наложение микротрахеостомы для
введения лекарствен-ных веществ и стимуляции кашля, при ее несостоятельности
про-водят обычную трахеостомию.
Дезинтоксикационная терапия предусматриваег введение крис таллоидных растворов и
низкомолекулярных декстранов до 3 5 л/сут. Необходимы переливания плазмы,
аминокислот, назначение витаминов, сердечных средств, оксигенотерапия.
Иммунная терапия включает переливания гнпериммунной анти-стафилококковой плазмы
(до 10 раз), переливание свежей крови от иммунизированных стафилококковым
анатоксином доноров, введе-ние IgG (гамма глобулина) ежедневно по 2--3 раза в
сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендует ся
стафилококковый анатоксин.
Считают, что стафилококк может утилизировать легочный сурфактант и липиды
легочной паренхимы, что ведет к разруше-нию легкого, поэтому в комплекс лечебных
мероприятий целесооб-разно включать внутривенные введения через день по 500 мл
жи-ровых эмульсий (липофундина или интралипида), блокирующих часть бактериальных
ферментов.
При возникновении реактивного плеврита делают пункции плев-ры с последующим
введением антибиотиков. При эмпиеме, если пункции не дают результата, дренирукп
плевру для постоянной аспирации. Гнойники легкого, расположенные субплеврально,
так-же пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтилено-вый катетер для
аспирации гноя и введения антибиотиков. При не-эффективности лечения с помощью
пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят
торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их
дренированием.
Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворитель-ными, летальность
даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения
составляет до 20%.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и
мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и
развитием воспаления.
Патологическое расширение бронхов может быть вторичным -- при туберкулезе,
опухоли, хронических абсцессах или самостоятель-ным патологическим процессом. В
этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической
болезни.
Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют
одинаково часто.
Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение.
Обычно в таких случаях они сочетают-ся с другими пороками развития, например, с
синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы
(синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода
(синдром Турпина) и рядом других поро-ков развития. Однако у подавляющего
большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием,
развиваю-щимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита,
аспирации инородных тел.
Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы:
1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного
характера; 2) закупорка просвета бронха вследст-вие отека слизистой оболочки,
опухолью, гнойной пробкой, ино-родным телом; 3) повышение внутрибронхиального
давления.
В зависимости от преобладания того или иного фактора воз-никают бронхоэктазии,
сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.
При наличии воспалительного процесса в стенке бронха послед-няя меняет свои
эластические свойства, этому же способствуют вос-палительные процессы в легких,
при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка
бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функ-ции
бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повы-шением
внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются
бронхоэктазы.
При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходи-мости его вследствие
отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или
сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого
сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с
повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых
отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с
ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в
свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной
ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский,
соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов.
Вследствие этого функ-циональные вначале изменения переходят в необратимые
анатоми-ческие изменения, нарастающие при каждом обострении заболе-вания.
Патологическая анатомия: различают цилиндриче-ские и мешотчатые бронхоэктазы,
бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза.
Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом,
следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в
размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по
сравнению с другими отде-лами легкого, лишена угольного пигмента, что
свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны рез-ко
расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутст-вии ателектаза цвет и
размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные
бронхи с расширен-ными в различной степени концевыми отделами.
При микроскопическом исследовании легких находят следую-щие изменения: поражение
ограничено определенной морфоло-гической структурной единицей (легкое, доля,
сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы
поли-морфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсут-ствием
эластической ткани. Местами имеются мешковидные по-лости с фиброзом и рубцовым
перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие,
покрыты плос-ким эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и за-мещен
грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны
папилломатозные выросты эпителия.
Различают три стадии развития бронхоэктазии: в I стадии из-менения
ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5--1,5 см. Стенки бронхов
выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью.
Нагноения в этой стадии нет.
Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стен-ках бронхов и
нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается,
цилиндрический эпителий мес-тами заменяется многослойным плоским Местами он
слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки В подслизистом слое
развивается рубцовая соединительная ткань.
В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную
ткань с развитием пневмосклероза Бронхи значительно расширены, в их утолщенных
стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза
периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за полнены
гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи ческие изменения м.иокарда
и паренхиматозных органов, обуслов-ленные хронической гнойной интоксикацией.
Левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое Наи-более часто
бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных
имеется поражение и язычкового сегмента Одновременное поражение нижней и средней
долей спра-ва наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страда-ющих
бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение.
Клиника и диагностика: для бронхоэктазии харак-терно длительное, многолетнее
течение с периодическими обострени-ями. Некоторых больных многие годы беспокоит
только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у
боль-шинства больных периоды относительного благополучия сменяются периодами
обострении, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение
значительного количества мокроты, -- обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у
тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная,
делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний -- гной, средний -- серозная
жидкость, верхний -- слизь): нередко в мокротe видны прожилки крови. Примерно у
10% больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и
кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка расширенных бронхов и
аневризматические расширения сосудов в стенках брон-хоэктазов. Особенно много
мокроты у больного отделяется по ут-рам, когда он .начинает откашливаться после
сна в положении, наиболее удобном для дренирования пораженного отдела легкого.
Частыми симптомами обострения патологического процесса яв-ляются боли в груди,
одышка. Классическим признаком бронхоэк-тазии считают пальцы в виде "барабанных
палочек" и ногти в виде "часовых стеклышек". Нередко этим изменениям сопутствуют
ло-мящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартро-патии,
описанный Пьером Мари и Бамбергером).
При осмотре грудной клетки обычно можно отметить отстава-ние при дыхании части
грудчой клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно
бывает выражено у боль-ных бронхоэктазами, сочетающимися с ателектазом части
легкого. При перкуссии в этой области обычно легочный звук бывает уко-роченным
или определяется тупость. Данные, которые удается по-лучить при аускультации,
весьма разнообразны Особенно много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов
выслушивают обыч-но по утрам, до того, как больной откашляется После
откашливания нередко выслушивают лишь сухие хрипы.
В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормы
В период обострении воспалительного про-цесса повышается число лейкоцитов,
отмечаются сдвиг формулы крови влево, увеличения СОЭ При тяжелых формах
заболевания обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия; в моче появ-ляются
белок, цилиндры.
Рентгенологическое исследование значительно дополняет клини ческую
симптоматологию. Обнаруживаемые изменения особенно вы-ражены, если бронхоэктазы
сопровождаются ателектазом В этих случаях пораженный отдел легкого выявляется на
рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер ее
значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При наличии
ателектаза нескольких сегментов можно от-метить также смещение тени средостения
в сторону ателектаза, повышения купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на
рентгенограммах видны кольцевидные тени (просветы расширен-ных бронхов),
тяжистый легочный рисунок, обусловленный имею-щимся при бронхоэктазах
перибронхитом.
Бронхография дает возможность точно характеризовать осо-бенности патологического
процесса   и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде
множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими
контурами. В области расположения бронхоэктазий мелкие развет-вления бронхов и
альвеолы контрастным веществом не заполняют-ся. При наличии сопутствующего
ателектаза расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при
отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение.
Клиническая симптоматика при бронхоэктатической болезни меняется в зависимости
от стадии ее развития. Можно выделить три стадии развития заболевания, в общем
соответствующие при-веденным выше стадиям морфологических изменений в легких
Стадии развития бронхоэктатической болезни Начальная ста-дия. Кашель
непостоянный, мокрота слизисто-гнойная. Обостре-ния заболевания с клинической
картиной бронхопневмонии редкие. При бронхографии выявляются цилиндрические
бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.
II. Стадия нагноения бронхоэктазов. Может быть подразделе-на на два периода: а)
заболевание протекает клинически как гнойный бронхит с обострениями в виде
бронхопневмоний, б) за-болевание протекает с выраженными симптомами
бронхоэктатиче-ской болезни, кашель постоянный, с выделением гнойной мокроты от
100 до 200 мл/сут, нередко бывают кровохарканья и кровоте-чения; обострения в
виде бронхопневмоний 2--3 раза в год. По-является гнойная интоксикация,
дыхательная недостаточность При рентгенологическом исследовании обнаруживают
распространенное +поражение (1--2 доли), участки фиброза легочной ткани; в
периоды обострения -- фокусы пневмонии.
III. Стадия деструкции. Также может быть подразделена на два периода: а) тяжелое
течение заболевания с выраженной гной-ной интоксикацией Мокрота гнойная до
500--600 мл/сут; часто кровохарканье, легочные кровотечения, появляются частично
обра-тимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически вы-являют
множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение
средостения в сторону пораженного легкого; б) то же, а также тяжелые
расстройства сердечной дея-тельности, дыхательная недостаточность, необратимые
дистрофи-ческие изменения печени и почек
У больных с бронхоэктатической болезнью во II стадии раз-вития трудоспособность
резко снижена, в III стадии -- больные нетрудоспособны, часто нетерпимы в быту
вследствие неприятного запаха выдыхаемого воздуха и выделения большого
количества мокроты.
Наиболее частые осложнения бронхоэктатической болезни: повторные кровотечения,
эмпиема плевры, спонтанный пневмото-ракс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы
головного мозга, менингит.
Дифференциальный диагноз: следует проводить с абсцессом (абсцессами) легкого,
центральной карциномой легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием
закупорки брон-ха опухолью, туберкулезом легких. От последнего их отличают
зна-чительно большая длительность заболевания с, характерными обос-трениями,
большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более
часто нижнедолевая локализация процес-са, относительно удовлетворительное
состояние больных при рас-пространенном поражении легких.
Лечение: консервативное, показано больным с заболеванием I стадии, а также тем
больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Лечение проводят по
изложенным выше принци-пам лечения острых гнойных заболеваний легких. Больному
необ-ходимо обеспечить должный санитарно-гигиенический режим, бога-тое белком
высококалорийное питание, общеукрепляющую терапию, введение антибактериальных
препаратов в соответствии с чувстви-тельностью флоры, улучшить условия
дренирования пораженных отделов легких, проводить санационные бронхоскопии. Эти
же ме-роприятия служат целям подготовки больного к операции.
Операция показана больным с заболеванием II--III (а) стадий при отсутствии
противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При заболевании
III(б) стадии радикальная опера-ция невыполнима из-за распространенности
процесса и необрати-мых нарушений функции внутренних органов.
Целесообразно оперировать больных в возрасте до 45 лет, так как позже больные
операцию переносят значительно хуже и компенсаторные процессы после нее
значительно нарушаются.
Операция заключается в удалении пораженной части легкого Выполняют
сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию, пульмон-эктомию. При ограниченных
двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют
одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне,
начи-ная с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При оп-ределении
объема операции необходимо помнить о частом сочета-нии поражения бронхоэктазиями
нижней доли с поражением языч-кового сегмента (слева) и средней доли (справа).
Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других
гнойных заболеваниях легких. После опера-ции даже при большом объеме удаляемой
части легкого (или лег-ких) у людей молодого возраста быстро улучшается
состояние и восстанавливается трудоспособность.
КИСТЫ ЛЁГКОГО
Нагноившиеся кисты легкого составляют от 2 до 5% гной-ных заболеваний легких.
Различают врожденные и приобретенные, солитарные и множественные кисты.
Врожденные кисты подразделяют на кисты, развившиеся из бронхиального дерева
(бронхиальные кисты), и кисты, имеющие альвеолярное строение При бронхиальных
кистах эпителий, вы-стилающий их изнутри, состоит из цилиндрических или
кубовид-ных клеток.
Приобретенные кисты следует отличать от остаточных полостей в легких,
образующихся после абсцессов, распада казеомы и других деструктивных процессов
К приобретенным кистам относят тонкостенные воздушные кис-ты, располагающиеся
непосредственно под висцеральной плеврой (буллезное легкое) или в междолевой
борозде. Они образуются вследствие разрыва альвеол непосредственно под плеврой
без повреждения последней. Оболочка такой кисты состоит из фиброз-ной
соединительной ткани и альвеолярного эпителия. Элементов, составляющих стенку
бронха (хрящ, мышечные волокна и др.), стенка кисты не содержит. Кисты могут
быть полностью замкну-тыми, заполненными отделяемым слизистых желез, однако чаще
имеют сообщение с бронхиальным деревом.
Клиника и диагностика: неосложненные кисты чаще протекают бессимптомно. Лишь
гигантские кисты обычно обуслов-ливают боли в груди, кашель, иногда одышку,
изредка дисфагию.
Клиническая симптоматика появляется при следующих ослож-нениях: 1) при разрыве
кисты, когда развивается спонтанный пневмоторакс; 2) в случаях, когда нарушается
проходимость от-крывающегося в полость кисты бронха. Нередко при этом возника-ет
клапанный механизм, вследствие которого воздух поступает в кисту, но обратно
полностью не выходит. Киста быстро увеличи-вается в размерах, ткань легкого
сдавливается, наступают смеще-ние средостения и связанные с ним расстройства
дыхания и сер-дечной деятельности; 3) при инфицировании кисты.
Инфицирование кисты (или кист) резко меняет симптоматику заболевания. У больного
повышается температура тела, ухудшает-ся общее состояние, появляется кашель со
слизистой или слизисто-гнойной мокротой, нередко наблюдается кровохарканье.
Иногда больные отмечают боли в груди.
Данные, получаемые при физикальном исследовании больных, зависят от размеров
кисты, характера ее содержимого, осложне-ний. Наиболее ценную информацию,
помогающую поставить ди-агноз, дает рентгенологическое исследование. При
отсутствии ос-ложнений при солитарной кисте обнаруживают округлой формы
тонкостенную полость с большим или меньшим количеством содер-жимого. При наличии
поликистоза на фоне неизмененной легочной ткани имеются участки, по своей
структуре напоминающие "пчели-ные соты". Окружающая легочная ткань, как правило,
не имеет инфильтративных и фиброзных изменении, а плевральная полость свободна
от плевральных сращений. Наибольшую трудность пред-ставляет диагноз, если киста
заполнена содержимым. Для уточ-нения характера шаровидной тени в легком,
выявляемой в этом случае, могут потребоваться дополнительные методы
исследования.
При бронхографии и ангиографии можно обнаружить, что не-измененные бронхиальные
и сосудистые ветви огибают округлое образование в легком. Окончательный диагноз
нередко ставят толь-ко при торакотомии. При множественных кистах окончательный
диагноз может быть поставлен при бронхографии. Йодолипол сво-бодно заполняет
множественные полости, в то время как бронхи-альное дерево и легочная ткань по
соседству с полостями оказы-ваются неизмененными.
Присоединившаяся инфекция видоизменяет рентгенологическую картину. Легочная
ткань в окружности кист оказывается инфильт-рированной, в "сухих" полостях
появляется содержимое, образую-щее уровни.
Лечение: операцию производят главным образом при ослож-ненных кистах. При
наличии остро развившегося напряженного пневмоторакса показано срочное
дренирование плевральной полос-ти с последующей постоянной вакуум-аспирацией.
Если последней не удается достигнуть расправления легкого в течение 2--3 дней,
целесообразно произвести торакотомию, которая дает возможность обнаружить
источник поступления воздуха в плевральную полость и устранить его. Это может
быть достигнуто обшиванием и пе-ревязкой бронха, открывающегося в кисту,
резекцией кисты или части легкого.
При нагноении солитарной кисты производят иссечение кисты с максимальным
щажением непораженной легочной ткани. Такая же операция должна быть выполнена
при гигантских легочных кистах. При инфицировании множественных кист
единственным методом, ведущим к радикальному излечению, является резекция
поражен-ной части легкого, что бывает выполнимо при односторонних пора-жениях.
При противопоказаниях и радикальной операции проводят кон-сервативное лечение по
общим принципам терапии гнойных заболе-ваний легких.
ЭХИНОКОКК ЛЕГКОГО
Эхинококк легкого представляет собой кистозную стадию раз-вития ленточной глисты
(Echinococcus granulosus), окончательным хозяином которой являются домашние
(собаки, кошки) и некоторые дикие животные.
Промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии эхи-нококка, являются
крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кроли-ки, обезьяны и человек.
Зародыши ленточной глисты попадают в легкие из желудка и тонкой кишки
лимфогенным путем через грудной проток или гематогенно через короткие
желудочно-пищеводные вены, служащие анас-томозами между воротной и полой венами.
Гидатидозный эхинококк. У подавляющего большинства боль-ных эхинококк легкого
встречается в виде гидатидозной (одно- или многокамерной) формы. По частоте
поражения эхинококком лег-кие занимают второе место вслед за поражением печени и
наблю-даются у 10--20% больных, пораженных эхинококком.
Патологическая анатомия: зрелая киста эхинококка состоит из двух слоев --
наружного, или хитинового, и внутрен-него, зародышевого. Хитиновый слой является
как бы панцирем и состоит из эластических волокон с участками гиалина. Из
внутрен-ней, зародышевой, оболочки произрастают выводковые (дочерние) капсулы с
их сколексами. Этот слой обладает беспредельной спо-собностью к размножению и
обсеменению организма. Он выделяет жидкость, характерную для эхинококковой
кисты.
В ответ на местную реакцию, вызываемую паразитом, вокруг хитиновой оболочки
образуется соединительнотканная оболочка, называемая фиброзной капсулой. С
течением времени она утолща-ется и достигает 2--7 мм.
При определенных условиях наступает гибель паразита. Такими условиями могут
быть: нагноение кисты, кровоизлияние в нее, травма и разрыв, иногда старение.
При отмирании эхинококка жид-кость в кисте мутнеет, частично всасывается,
частично превраща-ется в замазкообразную массу; оболочка пропитывается солями
извести. Мелкие кисты иногда превращаются в рубцовую ткань.
Клиника и диагностика: как правило, эхинококк раз-вивается медленно, иногда в
течение нескольких лет не давая кли-нических проявлений; чаще начинается в
молодом возрасте.
Обычно различают три стадии развития болезни.
Стадия I -- бессимптомная, может тянуться годами. Заболе-вание обнаруживают
случайно при проведении рентгенологического исследования.
Стадия II сопровождается тупыми болями в груди и спине, одышкой, кашлем. Кашель
вначале сухой и обусловлен раздраже-нием нервных рецепторов плевры и бронхов.
Затем с развитием пе-рифокального воспалительного процесса, деформации бронхов и
за-труднением отделения секрета появляется слизистая мокрота, иног-да с
прожилками крови, что обусловлено разрывом мелких сосудов, окружающих кисту.
Стадия III характеризуется развитием осложнений -- инфицирования и нагноения
эхинококковой кисты, очень часто с прорывом ее в бронх.
Осложнения: в результате попадания в бронхи здоровых отде-лов легких
эхинококковой жидкости и оболочек пузырей может на-ступить асфиксия. Эхинококк
иногда прорывается в плевру, пери-кард, брюшную полость, что сопровождается
тяжелым шоком вследствие токсического воздействия на рецепторный аппарат и
всасывания токсичной эхинококковой жидкости; в этот период не-редко появляются
уртикарные высыпания на коже. Впоследствии
происходит обсеменение серозной поверхности и развитие воспаления. Разрыв
эхинококковой кисты может сопровождаться тяже-лым кровотечением.
При наличии эхинококка легкого больные нередко отмечают повышение температуры
тела, обусловленное перифокальным воспа-лением. При нагноении эхинококковой
кисты температура тела по-вышается до 38--39°С и держится долгое время.
При разрыве нагноившейся кисты откашливается гнойное ее содержимое с остатками
оболочек эхинококковых кист, сколексов и крючьев.
Диагностика: при осмотре грудной клетки больного эхино-кокком легкого
иногда'можно видеть выбухание того или иного отдела, изменение межреберных
промежутков по сравнению со здо-ровой стороной. При перкуссии в области
прилежания эхинококко-вого пузыря отмечают притупление. Аускультативные данные
очень разнообразны: хрипы -- при перифокальном воспалении; бронхи-альное, иногда
амфорическое дыхание -- при наличии полости с воздухом. Кисты, расположенные у
корня легкого, а также кисты небольших размеров не дают указанных изменений.
Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить в лег-ком одну или
несколько округлых или овальной формы гомоген-ных теней с ровными контурами.
Однако диагностика за-труднена потому, что тень кисты не всегда имеет ровные
контуры. Нередко они изменяются вследствие перифокального воспаления;
сдавление прилежащих бронхов вызывает ателектаз легочной тка-ни, что затрудняет
трактовку выявляемых изменений.
При гибели паразита и частичном всасывании жидкости между хитиновой оболочкой и
фиброзной капсулой образуется свобод-ное пространство, которое при
рентгенографии выявляется в виде серпа воздуха ("симптом отслоения"). При
бронхографии это про-странство заполняется контрастным веществом (феномен
субкапсулярного контрастирования).
При прорыве эхинококка в бронх рентгенологическая картина аналогична наблюдаемой
при абсцессе легкого -- выявляется по-лость с ровными внутренними стенками и
уровнем жидкости.
Лабораторные данные зависят более от стадии развития заболе-вания. Нередко можно
отметить эозинофилию (более 4%), при нагноении кисты -- повышение СОЭ,
лейкоцитоз.
Постановке диагноза в значительной мере (более чем у 75% больных) помогает
анафилактическая проба Казони, при которой в толщу кожи предплечья вводят 0,1 мл
стерильной эхинококковой жидкости (антигена), в кожу другого предплечья для
контроля вводят такое же количество изотонического раствора хлорида нат-рия. У
больного эхинококком через 30 мин -- Зч вокруг места введения эхинококковой
жидкости появляются гиперемия, отек и кожный зуд, которые держатся от нескольких
часов до 1--2 сут. Подтверждает диагноз эхинококка также положительная реакция
латекс-агглютинации. При ней наблюдают агглютинацию антитела-ми частиц латекса,
на поверхности которых адсорбирован антиген.
Сочетание наличия округлой формы тени с ровными контурами в легком на
рентгеновском снимке и положительной пробы Казони или Латекс-теста делают
диагноз несомненным.
При отрицательной пробе дифференциальный диагноз прово-дят между эхинококком,
туберкулемой, периферической карцино-мой, т. е. между заболеваниями, дающими
шаровидные образова-ния в легких. Используют весь комплекс специальных методов
ис-следования за исключением пункции. Последняя при подозрении на эхинококк
недопустима из-за возможности разрыва кисты, опас-ности попадания эхинококковой
жидкости в плевру с развитием тяжелой анафилактоидной реакции и обсеменения
паразитом.
Лечение: только хирургическое. Могут быть выполнены:
1) эхинококкэктомия после предварительного отсасывания содер-жимого
эхинококковой кисты. При этом методе после отгоражива-ния салфетками кисту
пунктируют толстой иглой, отсасывают из нее содержимое и рассекают фиброзную
капсулу. Удаляют хитино-вую оболочку с ее содержимым, протирают полость 5--10%
раст-вором формалина, тщательно ушивают отверстия открывающихся в нее
бронхиальных свищей и ушивают образовавшуюся полость. При глубоких больших
полостях, когда ушивание представляет большие трудности и резко деформирует
легкое, более целесооб-разно после обработки полости и ушивания бронхиальных
свищей максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдель-ными
гемостатическими швами. После этого легкое раздувают до тех пор, пока оно не
придет в соприкосновение с париетальной плеврой; 2) метод идеальной
эхинококкэктомии заключается в уда-лении эхинококковой кисты без вскрытия ее
просвета После отгора-живания кисты влажными марлевыми салфетками рассекают
ткань легкого и фиброзную оболочку. Повышая давление в системе наркозного
аппарата, раздувают легкое; при этом эхинококковая киста выдавливается через
разрез в фиброзной капсуле. После ее удаления тщательно ушивают бронхиальные
свищи и образовавшуюся полость в легком Идеальная эхинококкэктомия выполнима при
небольших эхинококковых кистах и отсутствии перифокального воспаления; 3)
резекцию легкого при эхинококке производят по строго ограниченным показаниям,
главным образом при обширных вторичных воспалительных процессах или сочетании
эхинококкоза с другим заболеваниями, требующими резекции легкого.
При двусторонних поражениях операцию выполняют в два эта па с интервалом 2--3
мес.
Летальность после операций по поводу эхинококка состав-ляет 0,5--1%, рецидивы
наблюдаются примерно у 1% больных.
Альвеолярный эхинококк легких. Встречается у человека в несколько раз реже
гидатидозного -- однокамерного эхинококка. Обычно поражение распространяется на
легкое из печени через диафрагму и плевру. Течение более тяжелое и быстрое, чем
при однокамерном эхинококке. При рентгенологическом исследовании поражение
выявляется в виде неправильной формы тени, характер которой обычно определить
невозможно. Диагностике помогает торакотомия, при которой удаляют часть
пораженного легкого. Гистологическое исследование уточняет диагноз.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЛЕГКОГО
Доброкачественные опухоли легких наблюдаются в 10--12 раз реже злокачественных.
Патологическая анатомия: доброкачественные опу-холи легких могут развиваться из-
а) эпителия бронхов (папилло-мы, аденомы); б) мезодермальной ткани (фибромы,
миомы, невро-генные и сосудистые опухоли); в) являться
дисэмбриологическими--врожденными опухолями (гамартрохондрома, тератома).
Наиболее часто в клинике наблюдают аденомы бронхов и га-мартрохондромы. По
локализации доброкачественные опухоли могут быть центральными и периферическими.
Центральные опухоли исходят из крупных бронхов (I, II и III порядков), могут
расти в просвет бронха или перибронхиально; иногда отмечают смешанный характер
роста.
Клиника и диагностика: при центральном расположении опухоли и росте ее в просвет
крупного бронха наиболее частыми симптомами бывают одышка, продуктивный кашель,
кровохарканье. Заболевание развивается медленно. По мере роста опухоли вначале
появляется преходящая частичная обтурация бронха, сопровожда-ющаяся
экспираторной эмфиземой или гиповентиляцией части лег-кого.
Нарушения отхождения мокроты и гноя, образующегося вслед-ствие развития инфекции
в бронхиальном дереве, обусловливают периодические повышения температуры,
появление кашля, которые трактуют как бронхопневмонии. При откашливаний мокроты
и гноя проходимость бронха нередко восстанавливается на несколько месяцев.
Постоянное нарушение бронхиальной проводимости постепенно приводит к
формированию ретростенотических бронхоэктазов и гнойников в легочной ткани. При
дальнейшем росте опухоли насту-пает полная обтурация бронха с развитием
ателектаза доли или всего легкого.
Центральные эндобронхиальные опухоли, в большинстве своем аденомы, часто растут
из более мелкого бронха в просвет более крупного. Исходя из этого, обычно имеет
место ателектаз доли или всего легкого. Физикальное исследование при этом дает
воз-можность определить наличие укорочения перкуторного звука над областью
ателектаза, ослабление или отсутствие дыхания, ослабле-ние или исчезновение
голосового дрожания. Рентгенологически вы-является гиповентиляция или ателектаз
доли или всего легкого. На томограмме видна ампутация крупного бронха.
Наибольшую информацию дает бронхоскопия, при которой об-наруживают опухоль с
гладкой поверхностью, обтурирующую про-свет бронха. Биопсия опухоли позволяет
установить окончательный диагноз.
Лечение: удаление центральной опухоли через бронхоскоп производить не
рекомендуют из за опасности кровотечения и воз-можной при этом асфиксии.
Радикальным вмешательством является резекция бронха, при которой должно быть
удалено основание опухоли. Вопрос об удалении части легкого, находившейся ц
состо-янии ателектаза, решают в зависимости от обнаруженных в ней изменений. При
наличии ретростенотических гнойников, бронхоэк-тазов, фиброзе легочной ткани
пораженная часть легкого подле жит удалению. При отсутствии этих изменений в
зависимости от объема произведенной резекции бронха (окончатая или циркуляр-ная
резекция) дефект в стенке бронха ушивают отдельными швами или накладывают
межбронхиальный анастомоз.
При опухолях, растущих перибронхиально, клиническая симп-томатика развивается
медленно, полная обтурация бронха наступа-ет редко. Предоперационный диагноз при
таких опухолях крайне труден, характер опухоли устанавливается только во время
опера-ции, которая чаще завершается резекцией доли или легкого.
Периферическая доброкачественная опухоль обычно очень долго ничем себя не
проявляет. В случае, если она вызывает аррозию сосуда, появляется кровохарканье
Опухоль больших раз-меров, достигая грудной стенки или диафрагмы, может
вызы-вать боли в груди, затруднение дыхания; при локализации в медиальных
отделах легкого -- боли в области сердца При сдавле-нии крупного бронха возникает
так называемая "централизация" периферической опухоли. Клиническая картина в
этих случаях схожа с клинической картиной центральной опухоли.
Диагноз доброкачественной периферической опухоли, как пра-вило, очень труден.
Округлая форма, ровные контуры тени опухо-ли, обнаруживаемые при
рентгенологическом исследовании, нали-чие в ней известковых включений не
являются патогномоничными для доброкачественного новообразования и могут быть
при тубер-кулезе, периферической карциноме, обызвествлении гематомы. При
ангиопульмонографии можно выявить, что сосуды огибают обра-зование в легком, в
то время как при злокачественной опухоли наблюдается ампутация ветвей,
подходящих к опухоли. При малом размере опухоли это исследование не уточняет
диагноз. Брон-хоскопически иногда выявляют косвенные признаки периферической
опухоли -- смещение бронхиальных ветвей, изменение угла их от-хождения, иногда
сужение просвета за счет внешнего давления.
Окончательный диагноз может быть поставлен только при пункционной биопсии,
которую следует проводить под контролем рентге-нологического исследования или
ультразвукового сканирования. В тех случаях, когда специальные методы
исследования не дают возможности поставить диагноз, выполняют торакотомию, при
ко-торой производят биопсию. В случае подтверждения доброка-чественного
характера опухоли производят ее удаление с мини-мальной частью легкого (краевая
или .сегментарная резекция лег-кого, лобэктомия). Иногда удается удалить только
опухоль без резекции легкого.
РАК ЛЕГКОГО
Заболеваемость раком легкого в последние десятилетия рез-ко возросла в
большинстве стран мира. Особенно велика она в Австрии, Бельгии, Великобритании,
США. В структуре онкологи-ческих заболеваний в США рак занимает второе (после
рака мо-лочной железы) место. В СССР -- четвертое (после рака желудка, матки,
кожи). На 100000 населения ежегодно в нашей стране заболевает раком легкого
24--25 человек. В возрасте 40--50 лет заболевают 25% больных, в возрасте 50--60
лет--50%. Более часто заболевают раком легкого мужчины. Соотношение числа
за-болевающих мужчин к числу женщин составляет 8:1.
Этиология: основными факторами, способствующими раз-витию рака легкого, являются
вредные воздействия на слизистую оболочку бронхиального дерева различных
веществ, попадающих в дыхательные пути. Они обусловливают развитие хронического
брон-хита, метаплазию мерцательного эпителия бронхов в плоский и последующее его
злокачественное перерождение.
К веществам, несомненно оказывающим канцерогенное дейст-вие, относят продукты,
образующиеся при сгорании нефти и ее про-изводных; руды, содержащие
радиоактивные вещества, кобальт, никель, мышьяк. Особое место занимают продукты,
образующиеся при сгорании табака, -- бензпирены. Доказано, что у лиц, длитель-но
и много курящих, рак легкого развивается в 20 раз чаще, чем у некурящих.
Установление этих фактов требует проведения ряда профилактических мероприятий по
очистке воздуха городских районов с живленным автомобильным движением, по
устранению дыма ппомышленных предприятий, устранению запыленности воздуха и
.лучшению вентиляции помещений в шахтах, цехах фабрик и за-водов, производящих
асбест, лаки, горючесмазочные вещества и др.
Рабочие этих предприятий не реже 1 раза в 6 мес должны под-вергаться тщательному
врачебному осмотру и флюорографии для выявления ранних проявлений рака легкого.
Санитарно-просветительная работа должна способствовать уменьшению числа курящих.
Патологическая анатомия: рак легкого развивает-ся из метаплазированного эпителия
бронхов и бронхиальных желeз. Выделяют три основных гистологических вида: 1)
плоскоклеточный рак (с ороговением, без ороговения, недифференцирован-ный); 2)
железистый рак различной степени дифференциации; 3) недифференцированный рак
(крупноклеточный, мелкоклеточный или овсяноклеточный).
Нередко гистологическая структура в разных участках опу-холи различна. В этих
случаях говорят о диморфных (имеющих два вида опуховых клеток) и триморфных
(имеющих три вида клеток) опухолях. Из покровного эпителия бронхов развивается
плоскоклеточный рак, из эпителия бронхиальных желез -- желе-зистый.
В ранних стадиях рак легкого обнаруживают в виде бляшки или полипообразного
выроста на слизистой оболочке бронха. В дальнейшем опухоль может
распространяться в трех направлени-ях: 1) в просвет бронха, образуя экзофитные
разрастания; 2) ин-фильтрует стенку бронха, распространяясь по нему как в
направ-лении более крупных, так и более мелких бронхов; 3) про-растая между
хрящевыми кольцами, распространяется затем пери-бронхиально и образует
опухолевый узел или разветвляется по ходу бронхиальных ветвей и сосудов.
По локализации карциномы легкого делят на центральные (исходящие из главного,
долевого и сегментарного бронхов) и периферические (исходящие из более мелких
бронхов).
Примерно у 60% больных рак локализуется в верхних отде-лах легких. Более часто
отмечают центральный рак, однако у неко-торых больных этот рак правильнее
отнести к периферическим, проросшим в крупный бронх (так называемая
централизация пери-ферического рака).
Центральный рак подразделяют на две основные формы: а) эн-добронхиальный
(экзофитный и эндофитный), б) перибронхиальный (узловой, разветвленный).
Периферический рак делят на четыре формы: а) внутридоле-вои узел, б)
субплевральные опухоли (в том числе рак верхуш-ки легкого, или "опухоль
Панкоста"), в) полостную форму, г) ми-лиарную и диффузную формы.
Кроме того, выделяют так называемый медиастинальный рак,
характеризующийся быстрым развитием метастазов опухоли в лим-фатические узлы
средостения при наличии маленькой опухоли в легком.
Стадия развития опухолевого процесса определяется по системе.
Т -- первичная опухоль.
ТО    нет признаков первичной опухоли Tis -- неинвазивный (внутриэпителиальный)
рак
Т1    опухоль по наибольшему диаметру 3 см или меньше, окруженная тканью легкого
или висцеральной плеврой и без признаков поражения бронхиального дерева
проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии
Т2   опухоль, наибольший диаметр которой превышает 3 см, или опухоль любого
размере), вызывающая ателектаз, обтурационный пневмонит или распростра няющаяся
на область корня .При бронхоскопии проксимальное распространение ви димой
опухоли не должно переходить границу 2 см дистальнее карины Ателектаз или
обтурационный пневмонит должен охватывать не все легкое, выпота не должно быть
ТЗ опухоль любого размера с прямым распространением на прилежащие органы
(диафрагма, грудная стенка, средостение) При бронхоскопии граница опухоли
определяется всего в 2 см дистальнее карины, или опухоль вызывает ателек-таз или
обт)рационный пневмонит всего легкого, или имеется плевральный выпот
ТХ-- диагноз подтвержден цитологическим исследованием мокроты, но опухоль не
обнаруживается рентгенологически или бронхоскопически или недоступна вы явлению
(методы исследования не могут быть применены)
Регионарные лимфатические узлы.
NO   нет признаков поражения регионарных лимфатических узлов
N1   признаки поражения перибронхиальных и (или) гомолатеральных лим фатических
узлов корня, включая прямое распространение первичной опухоли
N2  признаки поражения лимфатических узлов средостения
NX -- минимальный комплекс исследования не может быть применен для оценки
состояния регионарных лимфатических узлов
М -- отдаленные метастазы.
МО-- нет признаков отдаленных метастазов
Ml  признаки отдаленных метастазов
Четырем стадиям рака легкого по Международной классифика-ции соответствуют
следующие сочетания TNM. I стадия:
T1--T2NOMO; II стадия: T1--T2N1MO: III стадия: T1--T2N2-- ЗМО; IV стадия: любое
сочетание TNM при наличии Ml (степень Т и N уточняют при гистологическом
исследовании).
Для более полной характеристики особенностей заболевания подразделяют рак
легкого по сопутствующим осложнениям. Выде-ляют: 1) неосложненное течение и 2)
осложненное (ателектазом, пневмонией, плевритом и др.).
Клиника и диагностика: в начальных стадиях заболе-вания симптоматика скудная, в
более поздних -- характеризуется признаками, имеющими место и при других
заболеваниях легких Наиболее частые проявления рака легкого -- боли в груди,
кашель, одышка, повышение температуры тела, при различных формах рака легкого
наблюдаются с различной частотой.
Несмотря на многообразие клинических проявлений рака лег-кого, можно выделить
несколько наиболее типичных вариантов его течения.
Центральный рак. Эндобронхиальные (экзофитные и эндофитные) опухоли в начальной
фазе своего развития не дают типич-ных клинических проявлений. Начало кашля
больные, особенно ку-рильщики, относят ча счет обострения бронхита. Иногда
больные жалуются на некоторое затруднение выдоха, "свистящее" дыхание. При
рентгенологическом исследовании в этот период можно отме-тить появление
экспираторной (обусловленной затруднением вы-доха) эмфиземы участка легочной
ткани, вентилируемого через пораженный бронх, а также наличие симптома
Гольцк-нехта--Якобсона (смещение средостения в сторону пораженного легкого при
быстром глубоком вдохе). В дальнейшем кашель не-редко становится надсадным, в
мокроте появляются прожилки крови. Локальная эмфизема сменяется появлением зоны
гиповен-тиляции соответствующей части легкого.
В этот период чаще после переохлаждения развивается рако-вый пневмонит. Он
отличается от пневмонии тем, что симптомы заболевания -- высокая температура,
появление участка затемне-ния легочной ткани -- очень быстро, иногда в течение
2--4 дней, разрешаются после применения противовоспалительной терапии и
отхаркивающих средств, а иногда и сами по себе после того, как больной откашляет
сгусток мокроты в виде пробки, обтурировав-шеи бронх Через короткий период
времени симптомы пневмонии появляются снова, что должно заставить врача подумать
о центральном раке легкого. При полной закупорке бронха развивается ателектаз
части легкого, вентилируемой через пораженный бронх (рис. 21). Ателектаз обычно
сопровождается повышением темпера-туры тела.
Физикальные симптомы зависят от изменений в легких. При нарушении проходимости
бронха появляется отставание участка грудной клетки во время дыхания; иногда
видно отставание лопатки от грудной стенки (симптом Дилона), смещение трахеи в
сторону ателектаза (симптом Рубинштейна). У ряда больных появляются симптомы
неспецифической артропатии--пальцы принимают вид барабанных палочек, а ногти --
форму часовых стеклышек. При раке легкого этот симптом описан Фридом. При
локальной эмфи-земе перкуторно -- тимпанит, а при гиповентиляции или ателекта-зе
-- укорочение перкуторного звука над пораженной частью легкого.
Бронхоскопическое исследование дает возможность выявить на-личие опухоли в
просвете бронха и произвести биопсию.
Перибронхиальные опухоли. Просвет бронха при этих опухолях длительное время
остается хорошо проходимым, поэтому, кроме усиления кашля, больных ничто не
беспокоит.
При рентгенологическом исследовании в этот период можно обнаружить расширение
корня легкого, наличие узла опухоли, не-оедко имеющего вид "гусиной лапки". При
бронхоскопии вначале выявляется лишь ригидность стенки бронха, что затрудняет
ди-агностику. По мере сужения просвета бронха опухолью развивает-ся
гиповентиляция, а затем ателектаз легочной ткани с типичны-ми для них
проявлениями: повышением температуры тела, одыш-кой и др.
При перибронхиальном раке нередко первым выражением забо-левания, обращающим на
себя внимание больного, являются симп-томы, обусловленные метастазированием
опухоли в лимфатические узлы средостения или отдаленные органы (нередко
позвоночник, головной и спинной мозг с характерной неврологической
симпто-матикой) .
Периферический рак. Внутридолевой опухолевый узел. В на-чале развития отчетливой
симптоматики нет и поражение выявля-ют обычно случайно при рентгенологическом
исследовании во вре-мя диспансеризации. Опухоль имеет вид округлой тени
диаметром 2--5 см, с четкими контурами. Постепенно опухоль увеличивается,
сдавливает, а затем прорастает мелкие бронхиальные ветви. Обыч-но присоединяется
перифокальный воспалительный процесс. При этом отмечается повышение температуры
тела, кашель. Лечение антибиотиками быстро улучшает общее состояние больного,
одна-ко тень в легком остается.
Дальнейшее течение заболевания определяется локализацией опухолевого узла. При
расположении его ближе к корню легкого обычно рано возникает сдавление, а затем
обтурация крупного бронха и развивается ателектаз сегмента или доли с
характерной для него клинической картиной. Рентгенологически, помимо те-ни
треугольной формы, определяют округлый узел в области его вершины.
Субплевральные опухоли. Основным, а часто и единственным симптомом являются
боли. Рост опухоли происходит преимущест-венно к периферии, что приводит к
диссеминации ее по плевре или врастанию в грудную стенку. Последнее
сопровождается по-явлением интенсивных болей, связанных с вовлечением в процесс
межреберных нервов.
При локализации опухоли в медиальных отделах легкого могут появиться боли,
напоминающие стенокардитические.
К субплевральным формам относится также рак верхушки лег-кого (опухоль
Панкоста). При этой локализации опухоли больные в начале заболевания отмечают
боли в области предплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте
опухоли иногда при-соединяется отечность руки, обусловленная сдавлением
подключич-ной вены. Одновременно с этим или позже в процесс вовлека-ется
симпатический ствол, и у больного появляется синдром Горнера (птоз, миоз,
энофтальм) на стороне поражения.
"Полостная" форма периферического рака представляет собой результат распада
опухолевого узла. По мере роста в центре периферической опухоли намечается
распад, хорошо выявляемый при томографии. При разрушении стенки крупного бронха
происходит дренирование полости распада, в результате чего клиническая картина
заболевания и рентгенологические данные бывают сходными с таковыми при абсцессе
легкого. Часто заболе-ванию сопутствуют явления неспецифической остеоартропатии.
Характерными признаками полостной формы периферического рака, позволяющими
отличить его от банального абсцесса, явля-ются постепенное развитие заболевания,
умеренное повышение температуры и отсутствие обильного отхождения мокроты
Больной обычно отделяет 100--150 мл слизистой мокроты с примесью крови без
запаха. Состояние больного, несмотря на отделение мокроты, не улучшается.
Рентгенологическими особенностями являются на личие большой полости с толстыми
стенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден. Как правило, эти
полости содер-жат мало жидкости, легочные секвестры отсутствуют.
Бронхоскопическое исследование при периферическом раке
до прорастания его в крупный бронх выявляет лишь косвенные признаки опухоли:
смещение бронхиальных ветвей, сужение их про-света, изменение формы. Получить
гистологическое подтверж дение диагноза помогает биопсия опухоли, проводимая
путем пунк-ции ее тонкой иглой через грудную стенку.
Атипичные формы рака легкого. Медиастинальная форма. Кли-ническую картину при
этой форме определяет наличие множествен-ных метастазов в лимфатических узлах
средостения при отсутствии отчетливо определяемого первичного очага в легком
Первые симптомы, обращающие на себя внимание больного:
внезапное появление отечности лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда внезапное
появление афонии за счет сдавления возврат-ного нерва. В далеко зашедшей стадии
клиническая картина опре-деляется наличием медиастинального синдрома, основные
компо-ненты которого сдавление верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода.
Рентгенологически отмечают расширение тени средостения, чаще более выраженное с
одной стороны, контуры тени полицик-лические, что указывает на увеличение
лимфатических узлов. Важную роль в уточнении диагноза играют медиастинотомия с
би-опсией и ангиографическое исследование.
Милиарная форма. Для этой формы характерно отсутствие выявляемого первичного
очага. Процесс по своей клинической и рентгенологической картине весьма
напоминает милиарный тубер-кулез легких. Диагноз может быть поставлен при
цитологическом исследовании мокроты, иногда при торакоскопии.
Дифференциальная диагностика: заболевания, с которыми приходится проводить
дифференциальный диагноз, часто являются осложнениями рака легкого или фоном, на
котором он развивается. При проведении дифференциального диагноза следует иметь
в виду воспалительные заболевания легких, доброкачест-венные опухоли и кисты
легких, средостения, грудной стенки, метастазы опухолей другой локализации.
Центральный рак легкого отличают от хронической пневмонии повторные и частые
обострения, легко поддающиеся терапии, на-личие инфильтрата в легком,
остающегося после обострения, обна-ружение в мокроте атипических клеток,
признаки опухолевого по-ражения бронхов, выявляемые при бронхоскопии.
Окончательный диагноз в сомнительных случаях возможен лишь после биопсии участка
измененной стенки бронха или цитологического исследова-ния мокроты, отпечатка
или скарификата слизистой оболочки бронха.
Гистологическое исследование кусочка опухоли, полученного при биопсии, помогает
поставить окончательный диагноз и при по-дозрении на доброкачественную
центральную опухоль.
Наиболее труден дифференциальный диагноз между перифери-ческой карциномой,
туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами легкого. При туберкулеме до
ее распада и прорыва в бронх, когда в мокроте появляются микобактерии
туберкулеза,
а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифферен-циальный диагноз может
быть проведен только на основании пунк-ционнои биопсии образования в легком.
Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная локализация
образова-ния в кортикальных отделах легкого, неравномерность ткани, выяв-ляемая
при рентгенологическом исследовании. Последнее объясня-ется различием
патоморфологических компонентов в туберкулеме (от экссудативной пневмонии до
обызвествленного казеоза).
Доброкачественные опухоли легких   периферические гамарто-мы--долгое время
протекают бессимптомно, обычно их случайно выявляют при рентгенологическом
исследовании. Отличают их от периферических карцином очень медленный рост,
четкие контуры. Однако окончательный диагноз возможен только после
гистоло-гического или цитологического исследования.
Бронхогенные кисты имеют четко округлую форму, гомогенную структуру, обычно
выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и сообщении с бронхом содержат
воздух, жидкость с гори-зонтальным уровнем.
Эхинококковые кисты дифференцируют от рака на основании данных анамнеза,
особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенных
теней в легком с ровными кон-турами, наличие "симптома отслоения", феномена
"субкапсулярно-го контрастирования"), положительной реакции Казони или теста
латекс-агглютинации.
Иногда возникает необходимость провести  дифференциальный диагноз между раком
легкого и опухолью средостения. Тератомы и дермоидные кисты отличаются медленным
течением, на рентгено-граммах имеют вид округлых или дольчатых образований,
распола-гающихся в переднем средостении. В опухолях иногда обнаружива-ют зубы,
фрагменты костей, в стенках кисты   очаги обызвествле-ния. Тимомы располагаются
в переднем средостении, имеют оваль-ную форму. Невриномы располагаются большей
частью в заднем средостении, медленно увеличиваются в размерах, имеют округлую
форму, тесно связаны с грудной стенкой, что выявляется при вве-дении в
плевральную полость небольшого количества воздуха.
Нередко бывает трудно отличить лимфогранулематоз средосте-ния от
перибронхиального узлового рака в корне легкого. При лимфогранулематозе часто
увеличены и другие группы лимфати-ческих узлов. Нахождение в пунктате из них
клеток Березовского-Штернберга подтверждает диагноз лимфогранулематоза. При
от-сутствии увеличенных периферических лимфатических узлов для уточнения
диагноза показана медиастиноскопия с биопсией одного из пораженных лимфатических
узлов.
Лечение: основным видом лечения является оперативное (радикальная
пневмонэктомия, лобэктомия). Противопоказания к нему могут быть обусловлены
общим состоянием больного: 1) рез-кое истощение, что обычно свидетельствует о
метастазах в другие органы; 2) явно выраженная, не поддающаяся терапии
легочно-сердечная или сердечная недостаточность; 3) необратимые, резко
выраженные изменения функции печени и почек; 4) преклонный возраст при наличии
выраженных возрастных изменений.
Операция при раке легкого имеет ряд особенностей, обуслов-ленных необходимостью
мер профилактики гематогенного, имплантационного и лимфогенного
метастазирования.
При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличи-вается выброс в
сосудистое русло раковых клеток и эмболов, что нередко приводит к гематогенной
диссеминации опухоли. Профи-лактика гематогенного метастазирования во время
операции должна заключаться в предварительной (в самом начале операции после
установления операбельности) перевязке вен, несущих кровь от пораженных отделов
легкого. Целесообразно интра- и послеопера-ционное применение цитостатиков,
снижающих биологическую ак-тивность раковых клеток.
Профилактика имплантационного метастазирования заключает-ся в тщательной санации
бронхиального дерева во время операции, что достигается применением для наркоза
двухпросветных интуба-ционных трубок, через каналы которых различными катетерами
производят аспирацию мокроты и слизи из здорового и пораженно-го легкого,
обработке бронхиального дерева и плевры цитостатическими препаратами.
Профилактика лимфогенного метастазирования достигается удалением вместе с легким
или долей его лимфатических узлов двух ближайших этапов метастазирования.
Лучевую терапию при раке легкого используют главным обра-зом при лечении
больных, не подлежащих операции, и в послеопе-рационном периоде при
мелкоклеточном недифференцированном раке, если гистологический диагноз
установлен только при гистоло-гическом исследовании удаленной опухоли. Суммарная
очаговая доза лучевого воздействия составляет 60--70 Гр (6000--7000 рад) в течение
8-10 нед лечения.
Химиотерапия может быть сочетанна с операцией, проводиться в комбинации с
лучевым лечением или как самостоятельный вид лечения. Последние два вида лечения
используют при неоперабельных формах рака. Наиболее часто для лечения рака
легкого исполь-зуют циклофосфан, метотрексат, нитрозометилмочевину.
Прогноз: нелеченные больные после установления диагноза живу-t примерно 1 год.
После радикальной операции прогноз оп-ределяется главным образом стадией и
гистологической структурой опухоли. Особенно неблагоприятны результаты
хирургического ле-чения больных с мелкоклеточным низкодифференцированным ра-ком.
При дифференцированных формах рака после операции, про-изведенной при
заболевании I стадии, 5-летняя выживаемость достигает 60--70%, II стадии --
30--40%, III стадии   10--15%.
ПЛЕВРА
Патологические процессы, вызывающие морфологические ее из менения и нарушения
функции, многообразны Различают трав матические повреждения плевры,
воспалительные процессы, пара зитарные заболевания и новообразования плевры
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПЛЕВРЫ
Повреждения плевры возникают при закрытой травме грудной клетки или проникающих
ее ранениях, могут сопровождаться одно временно повреждением грудной стенки,
легочной ткани или других органов, скоплением в плевральной полости воздуха
(пневмото раке), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс),
хилезной жидкости (хилоторакс), накоплением транссудата (гидро торакс), гноя
(пиоторакс), гноя и воздуха (пиопневмоторакс)
Пневмоторакс. Развитие пневмоторакса с последующим накоп лением крови или
экссудата в плевральной полости может произой ти вследствие травмы, а также при
прорыве в плевральную полость эмфизематозной буллы, абсцесса или кисты легкого,
разру-шении стенки бронха при распаде опухоли или туберкулезного оча га и др
Пневмоторакс может быть результатом негерметичности швов операционной раны или
расхождения их при нагноении На конец, он может быть создан искусственно с
диагностической или лечебной целью
По характеру сообщения с внешней средой разпичают закры тый и открытый
пневмоторакс В качестве особых форм выделяют клапанный и напряженный
пневмоторакс
Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе имеется свободное сообщение
плевральной полости с атмосферным вочду хом Сдавление легкого атмосферным
воздухом (коллапс легкого) на стороне пневмоторакса обусловливает развитие так
называемого парадоксального дыхания При вдохе воздух в легкое здоровой стороны
попадает не только из внешней среды, но и из легкого на стороне повреждения, при
выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в легкое на стороне
повреждения, несколько раздувая его Таким образом, при открытом пневмотораксе
спав шееся легкое совершает слабые дыхательные движения, обратные легкому на
здоровой стороне В результате резко уменьшается глубина дыхания, нарушается
легочная вентиляция и развивается аноксическая гипоксия.
Вследствие раздражения обширного рецепторного поля плевры наступают тяжелые
рефлекторные нарушения дыхания и сердечной деятельности, нередко возникает
флотация средостения Смерть наступает от гипоксии и нарушений сердечной
деятельности.
Лечение: первая помощь сводится к наложению оклюзионной повязки, герметично
закрывающей рану, ведущую в плевральную полость. Необходимым лечебным
мероприятием является ушивание раны грудной стенки с последующими аспирациями
воздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата. При одновременном
повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения
(ушивание раны легкого, резекция легкого)
Клапанный пневмоторакс. Возникает при гаком виде раневого канала или повреждения
легкого, когда воздух входит в плевральную полость, но выходить из нее не может,
так как раневой канал при выдохе прикрывается тканями краев раны грудной стенки
(при наружном клапанном пневмотораксе) или тканью легкого (при внутреннем
клапанном пневмотораксе) В результате этого в плев ральнои полости скапливается
воздух, давление в ней постепенно возрастает, что приводит к развитию
напряженного пневмоторакса, сопровождающегося сдавлением легкого, вен
средостения, смеще-нием средостения в здоровую сторону, тяжелыми расстройствами
дыхания и гемодинамики (рис 23, а,б).
Kлиника и диагностика: напряженный пневмоторакс проявляется бысгро нарастающими
расстройствами дыхания и сердечной деятельности Нарастают цианоз, одышка, пульс
становится частым, мапого наполнения При перкуссии на стороне напряжен ного
пневмоторакса определяют высокий тимпаническии звук, сме щение органов
средостения в здоровую сторону.
Лечение первая помощь заключается в срочной пункции плевральной полости для
уменьшения напряжений в ней. Последующие лечебные мероприятия зависят от
характера имеющегося повреждения и должны обеспечить ликвидацию клапанного
механизма, аспирацию воздуха из плевральной полости и расправление легкого.
Спонтанный пневмоторакс. Под спонтанным пневмотораксом понимают скопление
воздуха в плевральной полости, возникающее вне зависимости от какого либо
производящего фактора.
Этиология:  обычно спонтанный пневмоторакс бывает вследствие разрыва
субплевральных кист или тонкостенных эмфи-зематозных булл, наблюдающихся при
отсутствии других изменений в легком. Изредка развитие спонтанного пневмоторакса
обусловлено прорывом в плевру туберкулезных каверн, разрушением стенки бронха
распадающейся опухолью и другими причинами. Разрыв кисты или буллы может
происходить во время приступа кашля у курильщиков вследствие повышения при этом
внутрилегочного давления.
Спонтанный пневмоторакс может развиться в любом возрасте. Описывают случаи его
развития у новорожденных при проведении им реанимационных мероприятий, связанных
с резким повышением внутрилегочного давления.
Особенно серьезными последствиями грозит развитие спонтан ного пневмоторакса у
лиц пожилого возраста при наличии сопут-ствующих заболеваний: сердечной
недостаточности, распространен-ной эмфиземы легких, пневмосклероза. При разрыве
легочной ткани или содержащих сосуды плевролегочных спаек возникает
крово-излияние в плевральную полость, развивается гемопневмоторакс.
Клиника и диагностика: при прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть
плевральной полости больные не отмечают каких-либо нарушений, если количество
воздуха, поступившею в плевральную полость, не превышает 5--15% ее объема. При
более значительном количестве воздуха возникает коллапс легкого, нарушается
газообмен и развивается гипоксия, чему способствуют следующие факторы.
1. Коллапс (сдавление, спадение) легкого приводит к расстрой-ствам дыхания,
поскольку при нем резко возрастает объем так называемого мертвого дыхательного
пространства
2. При коллапсе легкого открываются нефункционирующие артериовенозные шунты,
через которые происходит сброс крови из ле1очных артерий в вены, минуя
капиллярное русло, где она обога-щается кислородом.
При наличии клапанною механизма, образующегося из разор-вавшейся стенки кисты
или буллы, воздух через разрыв при каждом вдохе покупает в плевральную полость,
но обратно из нее не выходит. Давление в плевральной полости нарастает.
Развивается напряженный пневмоторакс, характеризующийся резкими наруше-ниями
дыхания, смещением средостения, уменьшением венозного возврата крови в сердце.
Если не принять срочные меры, больной при этом быстро погибает.
В зависимости oт степени указанных расстройств больной может жаловаться на
одышку, сердцебиения, иногда боли в боку. При объективном исследовании виден
цианоз кожи лица, кистей рук, при тяжелых расстройствах дыхания ему сопутствуют
блед-ность, холодный Hoi, тахикардия. При перкуссии грудной клетки над областью
скопления воздуха определяют тимпанит, дыхание не проводится или резко
ослаблено.
Рентгеноскопия помогает уточнять диагноз. При спонтанном пневмотораксе виден
коллапс легкого, в то время как при кистах, достигающих даже очень больших
размеров, воздушность легочной ткани сохраняется.
Лечение: зависит от характера и объема пневмоторакса. При бессимптомном
небольшом пневмотораксе (в пределах 5-- 20% плевральной полости) специальных
лечебных мероприятий не требуется. Воздух обычно всасывается в течение
нескольких дней и легкое расправляется самостоятельно. Иногда бывает необходимо
ускорить эвакуацию воздуха 1--2 плевральными пункциями.
Если, несмотря на произведенные пункции, пневмоторакс удер-живается, необходимо
на 2--3 дня дренировать плевральную полость. Резиновый дренаж обычно проводят во
втором -- третьем межреберьях по среднеключичной линии с помощью троакара. Его
соединяют с опущенной под воду трубкой с клапаном на конце. Клапан может быть
сделан из пальца резиновой перчатки; он обеспе-чивает сброс воздуха из плевры
под воду. Клапан гарантирует от присасывания воздуха в обратном направлении -- в
плевральную полость. Может быть применен также любой вакуум-аппарат,
обеспечивающий отрицательное давление в 20--30 см вод. ст. Использовать
вакуум-аспираторы, создающие высокое отрицатель-ное давление, при спонтанном
пневмотораксе не следует, так как оно может вызвать отек легких.
Для предупреждения инфицирования плевры в плевральную полость вводят антибиотики
или антисептики. Больше 4 сут дренаж держать не рекомендуют, так как после этого
срока он начинает служить входными воротами для инфекции.
При неуспехе вакуум-аспирации, наличии неустраняемого гемо-торакса,
обнаруживаемых рентгенологически больших изменениях в легких показана операция.
Она заключается'в широкой торако-томии, тщательном ушивании дефектов легочной
ткани, резекции участков, пораженных буллами или кистами. После тщательной
проверки аэростаза рекомендуют с помощью скальпеля или марле-вых тампонов
удалить поверхностные слои мезотелия с висцераль-ной и париетальной плевры, что
способствует спаянию поверхности легкого с грудной стенкой и тем самым
предупреждает рецидивы пневмоторакса.
ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ (ОСТРАЯ)
Различные по своему происхождению и особенностям течения воспалительные процессы
плевры объединяют одним названием -- плеврит (pleuritis). Известны четыре
основных вида реакции плевры в ответ на действие повреждающих агентов: развитие
фибринозного, серозного, геморрагического и гнойного плеврита.
В хирургической клинике лечат преимущественно больных с гнойными плевритами.
Поскольку при гнойном плеврите накопление гноя происходит в анатомически
предуготовленной полости, его называют эмпиемой плевры.
Этиология  ведущим этиологическим фактором эмпиемы плевры является проникновение
в плевру микробной флоры и наличие благоприятных условий для ее развития
(присутствие экссудата, снижение реактивности организма и др.) В зависимости от
источ-ника инфицирования различают- а) первичные эмпиемы плевры, когда имеет
место первичное инфицирование плевры при проника-ющих ранениях или
трансплевральных операциях, а также бактери-емия и б) вторичные, при которых
источником инфицирования является уже существующий гнойно-инфекционный очаг в
ор-ганизме.
Различают следующие пути распространения инфекционного агента по протяжению
(парапневмонические -- развивающиеся од-новременно с пневмонией и
метапневмонические -- развивающиеся после пневмонии эмпиемы плевры, эмпиемы при
гнойных заболе-ваниях средостения и грудной стенки), гематогенный и лимфогенный
занос инфекции при гнойных заболеваниях отдаленных орга-нов.
Наиболее частым источником вторичной эмпиемы является аб-сцесс легкого или
нагноившийся бронхоэктаз, прорвавшийся в плевральную полость, а также пневмония
Эти процессы служат причиной развития заболевания более чем у 90% больных
Гематогенный занос инфекции в плевру (при маститах, остеомиелите, карбункулах и
др ) наблюдается примерно у 5% больных.
Вид возбудителя при острой эмпиеме плевры в значительной мере определяется
характером первичного заболевания.
При первичных эмпиемах, обусловленных проникающим ране-нием грудной клетки,
микробная флора может быть разнообраз-ной, особой тяжестью отличаются эмпиемы,
вызванные анаэробной флорой. При вторичных эмпиемах наиболее часто из гноя
высевают стафилококки, грамотрицательную палочку, стрептококк как в виде
монокультур, так и в различных сочетаниях.
Эмпиемы подразделяют на А. Острые (длительность заболева-ния до 8 нед) и Б.
Хронические (длительность заболевания бо-лее 8 нед).
Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют на следую-щие группы
I По характеру экссудата: а) гнойныe; б) гнилостные.
II По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулез-ные, актиномикотические
и др ); б) неспецифические (стафилокок-ковые, диплококковые, анаэробные и др ),
в) вызванные смешан-ной флорой
III По происхождению: а) первичные; б) вторичные.
IV По характеру сообщения с внешней средой: а) не сообща-ющиеся с внешней средой
(собственно эмпиемы), б) сообщающиеся с внешней средой (пиопневмоторакс).
V По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы (то-тальные,
субтотальные, малые); б) ограниченные (осумкованные)эмпиемы: пристеночные,
базальные (между диафрагмой и поверх-ностью легкого), интерлобарные (в
междолевой борозде), апикаль ные (над верхушкой легкого), медиастинальные
(прилежащие к средостению) и многокамерные (когда гнойные скопления в
плевральной полости разделены между собой спайками)
Патологическая анатомия гноеродная бактериаль-ная инфекция, попавшая в
плевральную полость, вызывает от-ветную реакцию. Начинается слущивание мезотелия
с поверхности плевры, гибель ее клеточных элементов, поверхность плевры ста
новится шероховатой, тусклой В ответ на повреждение разви ваются гиперемия,
нарушения микроциркуляции (атония капил-ляров, застой крови в капиллярах,
повышение проницаемости их стенки, экссудация), в зоне воспаления появляется в
большом количестве экссудат На месте слущенного эндотелия образуются фиброзные
наложения, а в толще плевры возникает типичная воспалительная лейкоцитарная
реакция.
В начальной стадии воспаления значительная часть экссудата всасывается. На
поверхности плевры остается лишь фибрин. Лим-фатические щели, "всасывающие" люки
париетальной плевры, как бы закупориваются свернувшимся фибрином, сдавливаются в
связи с отеком Всасывание из плевральной полости резко сокращается. В связи с
этим в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы
средостения.
В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки и оставляет их в
соприкосновении, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет
выпавшего фибрина Вскоре в спайках начинают развиваться соединительнотканные
элементы Так происходит образование осумкованных и многокамерных эмпием
К концу 1-й--началу 2-й недели процессы продуктивною воспаления в плевре
нарастают, усиливается коллагенизация воло кон молодой соединительной ткани,
прорастающей фибринные пленки.
Эти процессы распространяются на грудную стенку и легочную ткань -- формируется
своего рода пиогенная мембрана,отраничивающая воспалительный очаг в плевре.
Если накопление экссудата происходит быстро, спайки могут не образоваться и
гнойный экссудат заполняет большую часгь плевральной полости.
На 3-й неделе начинается оформление грануляционной ткани идет интенсивное
развитие коллагеновых волокон в поверхност ных и глубоких слоях плевры,
нарушается архитектоника ее слоев. Фиброзные рубцовые наложения уплотняются,
сдавливаюг легкое, ограничивают дыхательные движения. Межуточная легочная ткань
также уплотняется В этом периоде острая эмпиема переходит в хроническую В
рубцово-измененной плевре в поздней стадии болезни появляется отложение солей.
Гнойно-деструктивный процесс в плевре (своевременно не леченный) обусловливает
развитие в организме ряда тяжелых изменений со стороны сердца, печени, почек,
характерных для дли-тельной гнойной интоксикации.
При разрушении пиогенной оболочки бактериальными фер-ментами гной может выйти за
пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под
кожей или вскрывается наружу (empyema necessitatis). Возможен также спон-танный
прорыв гнойного скопления в полость перикарда, пищевод, через диафрагму.
Патогенез: развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функции
сердечно-сосудистой системы, дыхания, пече-ни, почек и эндокринных органов. Эти
нарушения могут разви-ваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения
воз-никают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое
сообщение с воздухоносными путями. Воз-никающий при этом пиопневмоторакс
сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как
шок. Причинами шока являются раздражение рецепторов плевры атмо-сферным
воздухом, бактериальными токсинами, сдавление верхней полой вены, расстройства
дыхания. Поступление токсинов в плев-ральную полость и последующее их всасывание
вызывает общую тяжелую токсемию с поражением миокарда, печени, почек. Токсе-мия
приводит к выбросу катехоламинов, прямой стимуляции симпатико-адреналовой
системы, этому же способствует гиповоле-мия, развивающаяся вследствие экссудации
в плевральную полость.
Под влиянием продуктов аутолиза бактерий происходит осво-бождение плазменных
кининов, что обусловливает нарушения мик-роциркуляции, гемодинамические
нарушения, из которых основ-ными являются увеличение периферического
сопротивления, умень-шение сердечного выброса. Ухудшение кровообращения почек и
ор-ганов брюшной полости быстро приводит к метаболическим
рас-стройствам-декомпенсированному ацидозу.
Острое сдавление верхней полой вены развивается при нали-чии напряженного
пневмотаракса, который возможен, если стенка полости вскрывшегося абсцесса
легкого образует подобие клапана, пропускающего воздух лишь в плевральную
полость. Повышение давления в плевральной полости ведет к смещению средостения и
сдавлению сосудов его и в первую очередь наиболее податливой верхней полой вены.
В результате нарушается приток крови из сосудов верхней половины тела в правое
предсердие, резко сни-жается объем циркулирующей крови. Уменьшение или
отсутствие вентиляции сдавленного экссудатом и воздухом легкого нарушает
доставку кислорода и удаление углекислоты из альвеолярного воздуха. Кроме того,
в результате сдавления легкого происходит сброс крови из артериол в венулы,
минуя капиллярное русло, что также уменьшает содержание кислорода в крови,
оттекающей от легкого.
Большие нарушения возникают в белковом и гидроионном об-мене. Потери белка и в
первую очередь альбумина с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что
приводит к потерям жидкости и увеличивает гиповолемию. Потери жидкости связаны с
потерями натрия. Вследствие этого почка начинает задерживать натрий и вместо
него выделять с мочой калий, что ведет к гипокалиемии. Нарушается процесс
мышечного сокращения, в том числе сократительная способность мышцы сердца.
Таким образом, при эмпиеме плевры наступают тяжелые нару-шения функции ряда
систем организма, оказывающие большое влияние на течение заболевания.
Клиника и диагностика: все формы острой эмпиемы плевры имеют общие черты--для них
типичны интоксикация, кашель, нерейко с выделением мокроты, одышка, боли в
груди, повышение температуры тела. Жалобы больного не всегда можно связать с
началом воспалительного процесса в плевре. Они могут быть признаком заболевания,
осложнением которого является эм-пиема плевры.
Боли при первичных эмпиемах обусловлены главным образом повреждением мягких
тканей грудной клетки. При вторичных эмпиемах боли в пораженной половине грудной
клетки носят постоянный характер, усиливаясь при дыхании, кашле, перемене
положения тела.
Обычно больные отделяют небольшое количество мокроты. Длительные и частые
приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило,
свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большое
количе-ство мокроты больные отделяют в положении на здоровом боку.
Одышка   обусловлена рядом факторов (см. "Патогенез"). Необходимо отметить, что
она может быть резко выраженной и при малом количестве гноя в плевральной
полости, как это бывает, например, при базальных плевритах, когда глубокое
дыхание невозможно из-за резких болей.
При объективном исследовании обращает внимание положение больного. В первые дни
заболевания до начала лечебных пункций плевры, если имеется тотальная эмпиема,
больные из-за резких болей не могут лежать и принимают полусидячее положение.
Нередко при этом можно отметить, что больной упирается руками о постель с целью
фиксировать плечевой пояс и тем самым вклю-чить в акт дыхания вспомогательные
мышцы. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не
принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной половине грудной
клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим
уменьшает боли. Несмотря на дачу кислорода, У большинства больных имеется одышка
в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и
ацидозе. Иногда больной бледен, покрыт липким потом, что также является
признаком ацидоза.
Пульс обычно учащен до 110--120 в минуту. Температура, как правило, высокая и
иногда, особенно при гнилостных инфек-циях, имеет гектический характер.
Отсутствие температурной ре-акции свидетельствует обычно об ареактивности
организма, однако может быть и при развитии эмпиемы на фоне лечения пневмонии
антибиотиками.
При исследовании грудной клетки отмечают отставание пора-женной ее половины при
дыхании. Межреберные промежутки рас-ширены и сглажены вследствие давления
экссудата и расслабле-ния межреберных мышц. Ощупывание позволяет дополнить
дан-ные, полученные при осмотре. При сравнении двух складок кожи, взятых на
симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на
пораженной стороне кожная складка не-сколько толще, а исследование более
болезненно.
При empyema necessitatis и образовании субпекторальной флегмоны мягкие ткани
грудной клетки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся
плотными, пальпация в этой области болезненна. Впоследствии появляется симптом
флюк-туации.
Исследование голосового дрожания помогает провести диффе-ренциальный диагноз
между ограниченными формами гнойного плеврита и пневмонией. Ослабление или
отсутствие голосового дрожания всегда соответствует скоплению экссудата.
Перкуссией выпот в плевральной полости с полной уверен-ностью можно определить
при содержании в ней не менее 250-- 300 мл экссудата. Если содержимым плевральной
полости являет-ся только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии
Эллиса--Дамуазо--Соколова Очень большие скопления гноя в плевре приводят к
смещению средостения в здоровую сторону. Поэтому внизу у позвоночника на
непораженной стороне опре-деляется треугольной формы участок укорочения
перкуторного звука (треугольник Грокко--Раухфусса). По мере накопления в
плевральной полости жидкость постепенно оттесняет кнаружи и вверх воздушное
легкое, частично коллабируя его кортикальные отделы. Такое сдавление легкого
выражается появлением над ли-нией Дамуазо при перкуссии тимпанического звука
(феномен Шкода). При открывании рта этот звук усиливается и приобретает
характерный звук разбитого горшка.
При небольших ограниченных эмпиемах скопления гноя перкуторно установить иногда
очень трудно. При пневмотораксе перкуторные данные типичны -- тупость с верхней
горизонтальной границей и тимпанический звук над ней соответственно скоплению
воздуха.
Аускультация выявляет ослабление или почти полное отсут-ствие дыхательных шумов
в местах наибольшего скопления экссу-дата. У больных с эмпиемой плевры при
наличии бронхоплеврального свища, если полость хорошо дренируется через бронх,
можно отметить усиленное бронхиальное дыхание типа амфорического, что
обусловлено резонансом, который создается в большой полости  при прохождении
воздуха через бронхиальный свищ.
Изменения крови при эмпиеме плевры типичны для острого гнойного процесса;
количество лейкоцитов обычно превышает 10  109 (10000), отмечаются резкий сдвиг
лейкоцитарной форму-лы влево, увеличение СОЭ. Нередко у больных имеет место
анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50--60 г/л (5--6 г%) главным
образом за счет альбуминовой фракции; увеличивается количество а1- и
а2-глобулинов.
Нередко изменяется иммунореактивность. Понижение фагоци-тарной активности
лейкоцитов, уменьшение числа лимфоцитов, трансформированных в бласты,
свидетельствуют о ее снижении, в то время как увеличение этих показателей
является признаком достаточно активной мобилизации защитных сил организма.
Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее
имеют свои особенности.
Пиопневмоторакс. Различают три формы пиопневмоторакса :острую, мягкую и стертую.
Острая форма бывает тогда, когда в плевральную полость вскрывается большой
абсцесс, имеющий сообщение с крупным бронхом. При этом развивается шок, неред-ко
вследствие образования клапанного механизма -- напряженный пневмоторакс с
типичной для него картиной.
Мягкая форма пиопневмоторакса возникает при прорыве небольшого абсцесса, не
имеющего сообщения с крупным бронхом. Клиническая картина в этих случаях не
сопровождается явления-ми шока и резкими расстройствами дыхания. Больного
беспокоят усиление одышки и болей в груди. При объективном исследовании выявляют
зону укорочения перкуторного звука с участком тимпани-та над ней.
Стертая форма пиопневмоторакса наблюдается обычно у пожи-лых людей, перенесших
ранее заболевания легких. Она обусловле-на вскрытием в ограниченный спайками
отдел плевральной полости небольшого субплеврального абсцесса.
Ограниченные эмпиемы. Помимо общих симптомов, для них характерно наличие
болезненности и укорочения перку-торного звука в области скопления гноя. При
верхушечной эм-пиеме нередко отмечаются отек руки и надключичной области,
явления плексита, в застарелых случаях -- синдром Горнера. При базальном плеврите
боли локализуются в нижней части грудной клетки и подреберье, нередко
иррадиируют в лопатку, плечо. Глу-бокий вдох невозможен.
Послераневая эмпиема. При широко открытом пневмотораксе послераневая эмпиема
имеет бурное течение. Гнойный процесс нередко переходит на грудную стенку,
развивается флегмона. Быстро нарастает интоксикация, обусловленная раневым
сепси-сом, от которого больной погибает.
В более благоприятных случаях, когда удается закрыть широ-ко открытый
пневмоторакс, послераневая эмпиема по своей симп-томатике сходна со свободным
пиопневмотораксом другого проис-хождения.
Диагностика: основной метод диагностики -- рентгеноло-гическое исследование. Для
получения полной информации о ло-кализации и распространении процесса оно должно
быть выпол-нено минимум в двух проекциях в положении стоя, а также на
латероскопе. При этом исследовании гомогенная тень, обусловлен-ная экссудатом,
перемещается вниз и образует горизонтальный уровень, что помогает провести
дифференциальный диагноз с пнев-монией.
В зависимости от локализации гноя и наличия воздуха рентге-нологическая картина
грудной клетки при эмпиеме различна.
При свободной эмпиеме наличие экссудата в плевральной по-лости определяется в
виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей Большое скопление дает
интенсивное, гомоген-ное затемнение, верхняя граница которого представляет почти
прямую линию; тень средостения смещена в здоровую сторону, диафрагма оттеснена
книзу и купол ее не дифференцируется.
При пристеночных ограниченных эмпиемах, которые чаще расположены в задних или
наружных отделах грудной клетки, тень экссудата нередко имеет
полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки, внутренний
контур ее выпуклый и как бы вдавливается в легкое.
Ограниченные эмпиемы в других отделах плевральной полости могут давать тень
различной формы (треугольную, полушаровид-ную и др.)
Как при ограниченном, так и при свободном пневмотораксе рентгенологическая
картина характеризуется затемнением с гори зонтальным верхним уровнем и
просветлением над ним в резуль-тате скопления воздуха, это особенно хорошо
выявляется в латеропозиции.
Рентгенологические методы исследования, особенно томография, а при подозрении на
бронхоплевральный свищ бронхография помогают уточнить характер изменений в
легких (абсцесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода
лечения.
Ценным методом, дополняющим рентгенологическое исследо-вание, является
радиоизотопное сканирование легких, которое дает возможность определить степень
нарушения кровообращения в легком.
Окончательно подтверждается диагноз пункцией плевры. Экссу-дат, полученный при
пункции, должен быть исследован бактериологически (для определения вида флоры и
ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологически (могут быть
обнаружены раковые клетки, друзы актиномицет, сколексы эхинококка при разрыве
нагноившейся кисты и др.).
При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной линии в шестом --
седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах(в месте наибольшего укорочения
перкуторного звука и определяемого рентгенологически затемнения.
Место пункции анестезируют 0,5% раствором новокаина и Делают прокол стерильной
иглой по верхнему краю нижележащего Ребра, чтобы не поранить межреберные сосуды,
расположенные У нижнего края вышележащего ребра. При пункции иглой поль-зуются
шприцем или надетой на иглу и зажатой резиновой трубкой,
чтобы не впустить в плевральную полость воздух. Откачивание жидкости производят
вакуум-отсосом или шприцем Жане.
Во избежание геморрагии ex vacuo не рекомендуется за один прием удалять более
1500 мл жидкости. При появлении голово-кружения, учащении пульса откачивание
плеврального содержимо-го должно быть прекращено.
Лечение: независимо от этиологии и формы острой эмпие-мы плевры при лечении ее
необходимо обеспечить следующие ус ловия: 1) раннее полноценное удаление
экссудата из плевральной полости пункцией или дренированием ее. Удаление
экссудата быст-ро уменьшает интоксикацию, дает возможность легкому распра-виться
и ликвидировать полость эмпиемы; 2) проведение мероприя-тий, направленных на
скорейшее расправление легкого (вакуум-отсос, форсированное дыхание, лечебная
физкультура), чем дости-гается соприкосновение висцерального и париетального
листков плевры, их спаяние и ликвидация полости эмпиемы; 3) проведе-ние
рациональной антибактериальной терапии, направленной как на подавление инфекции
в плевральной полости (местно), так и на лечение воспалительного процесса
(пневмония, абсцесс, остеомие-лит и др.), послужившего причиной развития
эмпиемы; 4) прове-дение общеукрепляющей и поддерживающей терапии (рациональ-ное
питание, переливание крови и кровезаменителей, возмещаю-щих потери белка;
сердечные средства), 5) повышение защитных сил организма (лечебные сыворотки и
др.).
Наиболее простым и доступным методом удаления экссудата из плевральной полости
являются повторные пункции с отсасыва-нием максимально возможного количества
экссудата и введением в полость антибиотика в соответствии с чувствительностью
флоры. Бели флора неизвестна, целесообразно при первых пункциях вво-дить
канамицин, гентамицин и другие антибиотики широкого спектра действия или
антисептики (диоксидин--до 100 мг в 100--150 мл раствора и др ).
С целью вызвать лизис сгустков гноя и повысить эффект действия антибиотика к
раствору последнего добавляют один из протеолитических ферментов. Гной после
этого становится более жидким и легче отсасывается. Пункции повторяют ежедневно
до тех пор, пока не перестанет накапливаться экссудат и легкое полностью не
расправится.
При наличии напряженного пиопневмоторакса, а также свер-нувшегося гемоторакса,
фибринных тел, легочных секвестров в плевральной полости лечение пункциями
неэффективно. В этих случаях применяют закрытое (без доступа атмосферного
воздуха) Дренирование плевральной полости Дренаж проводят с помощью троакара,
которым делают прокол грудной стенки в месте скопле-ния экссудата. Наилучшие
результаты дает такое дренирование при одновременном использовании активной
аспирации с помощью вакуум-отсоса.
Можно производить отсасывание гноя из плевры и с помощью сифона-дренажа по
Бюлау. Для его введения в плевральную полость необходимо поднадкостнично
резецировать на протяжении 5--6 см ребро (обычно VII или VIII) и рассечь на 1 1,5
см заднюю стенку его ложа После введения дренажной трубки в плевральную полость
рану послойно герметично ушивают вокруг дренажа До статочно большой его диаметр
обеспечивает хорошие условия для дренирования
При свободных эмпиемах плевры получил распространение так-же метод постоянного
промывания плевральной полости через две трубки, введенные в нее (плевральный
лаваж) Через заднениж-нюю трубку (в седьмое -- восьмое межреберье)
антисептическую жидкость вводят, через верхнепереднюю (установленную во втором
межреберье) отсасывают После 2--3 дней обе трубки ставят на отсос и добиваются
полного расправления легких Применяя эту методику, часто удается быстро
справиться с инфекцией в плевре, однако при наличии бронхиального свища метод
противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.
Широкая торактомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости и последующим
дренированием показана только при наличии больших легочных секвестров и сгустков
крови в плевраль-ной полости, а также при анаэробной эмпиеме.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ
Эмпиему плевры считают хронической, когда длительность заболевания превышает 2
мес.
Этиология: хроническая эмпиема возникает из острой. Причины перехода острой
эмпиемы в хроническую могут быть обусловлены: 1) особенностями патологического
процесса и 2) ошибками, допущенными при лечении больного с острой эмпиемой
плевры
К первой группе причин относят: наличие большого бронхоплев-рального свища,
препятствующего расправлению легкого и обус-ловливающего постоянное
инфицирование плевры, распространен ную деструкцию легочной ткани с образованием
больших легоч-ных секвестров, резкое уменьшение эластичности висцеральной
плевры, многополостные эмпиемы, снижение реактивности орга-низма больного.
Ко второй группе причин относят, недостаточно полное удаление экссудата и
воздуха из плевральной полости при про-ведении лечебных пункций; нерациональную
антибактериальную те-рапию, недостаточно активное проведение мероприятий,
направ-ленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие
эмпиемы плевры, ранние широкие торакотомии, после которых не создаются условия
для герметизации плевральной полости.
Патогенез: длительное воспаление плевры ведет к обра-зованию толстых
неподатливых рубцовых шварт, которые удержи вают легкое, в спавшемся состоянии и
сохраняют гнойную полость. Это приводит к постепенному истощению больного
вследствие потерь белка с гнойным отделяемым, интоксикации, амилоидозу.
В связи с выключением легкого или части его из дыхания имеют место более или
менее выраженные нарушения кровообращения и дыхания.
Клиника и диагностика: температура тела может быть субфебрильной или даже
нормальной. При нарушении оттока гноя она становится гектической Нередко
больного беспо-коит кашель с отделением гнойной мокроты Если оно становится
особенно обильным при положении больного на здоровом боку, следует предположить
наличие бронхоплеврального свища.
При осмотре обращают на себя внимание симптомы гнойной интоксикации бледность
больного, цианоз слизистых оболочек, иногда безбелковые отеки на ногах Грудная
клетка деформирована   на стороне эмпиемы вследствие фиброза межреберья
ока-зываются суженными .У детей развивается сколиоз позвоночника с выпуклостью в
неповрежденную сторону.
Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем При наличии
бронхоплеврального свища над полостью можно отметить коробочный звук При
аускультации дыхательные шумы над полостью не выслушиваются, однако при
бронхоплевральном свище иногда бывает амфорическое дыхание.
Уточнить наличие бронхоплеврального свища помогает вве-дение в эмпиематозную
полость 0,3--0,5 мл эфира Появление запаха эфира в выдыхаемом воздухе
свидетельствует о наличии свища.
Для уточнения размеров эмпиематозной полости при хронической эмпиеме, помимо
обычной рентгенограммы, необходимо про-извести плеврографию в положении больного
лежа на спине, а затем на боку Применяют любое водорастворимое контрастное
вещество При подозрении на наличие бронхоплеврального свища, бронхоэктазов или
полости в ткани легкого необходимо выпол-нение бронхографии.
Лечение, при хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесообразно
попытаться провести гщательное дре-нирование плевральной полости с последующим
ее промыванием антибиотиками и антисептиками и вакуум-аспирацией Одновре-менно
проводят дыхательную гинастику, направленную на расправ-ление легкого
(раздувание резиновых баллонов и др ) Иногда эффект дает эндоскопическая
тампонада бронха, имеющего де-фект, прижигание свища через торакоскоп. При
неуспехе этих юроприятий ликвидация эмпиематозной полости может быть остигнута
путем использования торакопластики, мышечной тампонады или декортикации легких
Торакопластика Цель операции -- резецировав ребра над под костью, сделать грудную
стенку податливой, прижать к легкому и тем самым ликвидировать полость.
Наиболее часто применяют лестничную торакопластика по Лимбергу. Над гнойной
полостью иссекают поднакостнично ребра и через их ложе проводят параллельно друг
другу продольные разрезы. Образовавшиеся после рассечения ложа резецирован-ных
ребер полоски мягких тканей надсекают спереди и сзади (поочередно) и превращают
в стебли с питающей задней или передней ножкой. Эти стебли укладывают на дно
полости эмпиемы и удерживают там с помощью тампонады. Тем самым ликвидиру-ется
полость.
Мышечную тампонада применяют при небольших полостях. Мобилизовав в виде лоскута
на ножке одну из крупных мышц грудной стенки, резецируют 2--3 ребра над полостью
эмпиемы и после обработки стенок спиртом вводят в нее мышцу, которую фиксируют
швами. Засыпают рану антибиотиками и ушивают с оставлением дренажа, проведенного
через контрапертуру.
Декортикация легкого. Операция заключается в иссечении всех шварт, покрывающих
легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его
восстанавливается.
При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной
полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При
множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса
(хрони-ческий абсцесс, бронхоэктазы) показана декортикация легкого с
одновременной резекцией пораженной его части. Эта операция травматична, требует
тщательной оценки общего состояния боль-ного и хорошей предоперационной
подготовки.
ОПУХОЛИ ПЛЕВРЫ
Различают первичные и вторичные опухоли плевры. Первич-ные опухоли могут быть
доброкачественными и злокачественными, вторичные представляют собой метастазы
саркомы или рака дру-гих органов в плевру.
Первичные опухоли плевры составляют небольшое число опу-холевых поражений и
среди других новообразований их частота не превышает 1%. Они могут быть как
мезенхимальными, так и мезотелиальными.
Большинство доброкачественных опухолей относится к мезенхимальным и развивается
из субмезентелиального слоя плевры (фиброма, липома, фибролипома, фибромиома,
невринома, хондро-ма, остеофиброма, ангиома и др.).
Злокачественные опухоли развиваются из мезотелия с преобла-данием эпителиального
(рак) или фиброзного (саркома) компонен-тов. Иногда злокачественные опухоли
имеют смешанный характер и содержат в структуре элементы рака и саркомы
(саркокарци-номы).
Доброкачественные опухоли плевры встречаются в 10 раз реже злокачественных.
Большинство из них может быть отнесено к солитарным мезотелиомам по своей
гистологической картине, в зна-чительной степени представленной
фибропластическими элемен-тами.
Локализованные мезотелиомы представляют собой круглое или овальное образование,
заключенное в хорошо васкуляризированную капсулу. Различают две формы этих
опухолей: а) свободно расположенные в плевральной полости (обычно
доброкачествен-ные) и б) сращенные с легочной тканью (чаще злокачественные).
При небольших размерах локализованные мезотелиомы проте-кают обычно
бессимптомно. По мере увеличения опухоли в раз-мерах возможно появление болей в
груди, одышки, сухого кашля, субфебрильной температуры тела. Нередко по мере
роста опухоли развивается неспецифическая остеоартропатия (симптом Мари --
Бамбергера).
При значительных размерах опухоли видно выбухание грудной стенки соответственно
месту ее локализации, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в этой
области. Наибольшую информацию дает рентгенологическое исследование и пункция
новообразования с последующим цитологическим или гистологи-ческим исследованием,
а также торакоскопия, при которой может быть произведена биопсия.
При доброкачественных мезенхимальных опухолях клиниче-ская картина определяется
локализацией и размерами образова-ния. При опухолях больших размеров возможно
развитие синдро-ма Мари -- Бамбергера и симптомов, обусловленных компрессией
прилежащих органов (сдавление легкого, межреберная невралгия, синдром верхней
полой вены).
Лечение: возможно раннее удаление опухоли, после чего, как правило, исчезают
явления остеоартропатии и симптомы, обус-ловленные компрессией органов.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЛЕВРЫ
Первичный рак плевры составляет около 0,3% заболеваний раком всех локализаций.
Патологическая анатомия: диффузный рост опухо-ли обусловливает ее обширное
распространение по плевре и лим-фатическим путям последней, что сопровождается
образованием узлов. Нередко опухоль прорастает по междолевым щелям, вовле-кает в
процесс внутригрудную фасцию, прорастает иногда ребра и мышцы. Для диффузных
мезотелиом характерно раннее пораже-ние обращенных друг к другу висцерального и
париетального листков, вследствие чего происходит их срастание и облитерация
участка плевральной полости. При отсутствии облитерации в ней рано скапливается
экссудат -- вначале серозный, затем вследствие десквамации опухоли и повреждения
мелких сосудов геморраги-ческий.
Клиника и диагностика: заболевание развивается быстро и, как правило, в течение
нескольких месяцев завершается летальным исходом. Наиболее характерными
симптомами являются раннее возникновение болей, не связанных вначале с дыханием,
имеющих упорный ноющий характер. При локализации опухоли в области купола плевры
могут быть боли в надплечье, отмечают появление синдрома Горнера. Характерно
быстрое накопление экссудата в плевральной полости, постепенное нарастание
одышки, которая не уменьшается при удалении экссудата и усиливается при
перемещении тела из горизонтального в вертикальное поло-жение.
Развитие опухолевой ткани приводит к сжатию легкого, на-рушению проходимости
бронхов, смещению трахеи и средостения в противоположную поражению сторону. При
перкуссии выявляют тупость на стороне поражения без границ, характерных для
рас-положения экссудата при плеврите Тупость не уменьшается после удаления
экссудата.
Диагностика основана на особенностях клинической картины, данных многоосевого
рентгенологического исследования, при кото-ром обнаруживают на стороне поражения
плоскую пристеночную тень. При пункции плевры и получении экссудата
цитологическое исследование подтверждает диагноз.
Первичная саркома плевры распространяется диффузно по ходу сосудов легкого и
плевры. Считают, что клиническая симпто-матика при ней развивается быстрее, чем
при раке.
Лечение: единственным методом лечения злокачественных опухолей плевры является
плеврэктомия -- при поражении парие-тальной плевры или плевропульмонэктомия в тех
случаях, когда поражена висцеральная плевра. Результаты операции, как правило,
малоутешительны. Лучевая терапия существенного улучшения не дает, поэтому
применяется только при неоперабельных опухолях и после паллиативных операций.
Вторичные метастатические опухоли. Возможны три пути распространения опухоли на
плевру: 1) имплантационный (с ок-ружающих органов и тканей), 2) лимфогенный
(наиболее часто при раке молочной железы, желудка, матки) и 3) гематогенный.
Наиболее часто метастазирование в плевру проявляется в виде ракового лимфангоита
или в виде множественных или солитарных узелков.
В начальной стадии клиническая картина вторичного опухоле-вого процесса в плевре
схожа с таковой при сухом плеврите -- появляются боли на пораженной стороне,
иногда шум трения плев-ры, асимметричность дыхательных движений. В дальнейшем в
плевральной полости быстро накапливается экссудат, приобретаю-щий
геморрагический характер; возникает одышка, не соответ-ствующая количеству
экссудата.
Окончательный диагноз может быть поставлен на основании выявления при
цитологическом исследовании экссудата опухоле-вых элементов, идентичных по
структуре первичной опухоли.
Лечение: симптоматическое.

СРЕДОСТЕНИЕ
Средостением называется часть грудной полости, ограниченная снизу диаф рагмой,
спереди грудиной, сзади грудным отделом позвоночника и шейками ребер, с боков
плевральными листками (правой и левой медиастинальной плеврой). Выше рукоятки
грудины средостение переходит в клетчаточные пространства шеи Вследствие этого
верхней границей средостения принято считать условную горизонтальную плоскость,
проходящую по верхнему краю рукоятки грудины В клинической практике удобно
выделять четыре отдела средостения (рис 28) Условная линия, проведенная от места
прикрепления рукоятки грудины к телу грудины по направлению к IV грудному
позвонку, делит средостение на верхнее и нижнее Сердечная сумка делит нижнее
средостение на передний, средний и зад-ний отделы.
В верхнем средостении находятся проксимальные отделы трахеи и пищевода,
вилочковая железа, дуга аорты и ее магистральные ветви, грудной лимфатиче ский
проток, левая и правая плечеголовные вены В переднем средостении между
перикардом и грудиной распо1агается дистальный отдел вилочковой железы, жировая
ткань, лимфатические узлы Среднее средостение содержит перикард, сердце,
внутриперикардиальные отделы крупных сосудов, бифуркацию трахеи и главные
бронхи, легочные артерии и вены, бифуркационные лимфатические узлы В заднем
средостении, ограниченном спереди бифуркацией трахеи и перикардом, а сзади
нижнегрудным отделом позвоночника, расположен пищевод, нисходящий отдел грудной
аорты, грудной лимфатический проток, симпатические и парасим патические
(блуждающие) нервы, лимфатические узлы.
ПОВРЕЖДЕНИЯ СРЕДОСТЕНИЯ
Выделяют открытые и закрытые повреждения средостения. Кли-ника и диагности-ка:
клинические про-явления травмы зави-сят от того, какой ор-ган средостения
по-врежден, интенсивности внутреннего или на-ружного кровотечения При закрытом
повреж-дении средостения прак-тически всегда бывают внутренние кровоизли яния с
формированием гематомы, которая мо-жет приводить к сдав-лению жизненно важ ных
органов (прежде всего тонкостенных вен средостения) При сдавлении возвратного
нерва возникает сухой кашель, осиплость голоса; при сдавлении пограничного
симпати-ческого ствола--синдром Горнера (птоз, миоз, эндофтальм). Клиника,
диагностика и лечение разрывов пищевода, трахеи и главных бронхов описаны в
соответствующих разделах.
Диагноз основывается на данных анамнеза (выяснение характера травмы), динамике
симптомов болезни (развитие под-кожной эмфиземы, расстройств дыхания и др.). При
рентгеноло-гическом исследовании видно смещение средостения в ту или дру-гую
сторону, его расширение, обусловленное кровоизлиянием. Значительное просветление
тени средостения -- симптом медиастинальной эмфиземы.
Лечение направлено на нормализацию функций жизненно важных органов (сердца,
легких). Проводят противошоковую терапию; при нарушении каркасной функции
грудной клетки (вследствие невозможности активных дыхательных движений)
при-меняют ИВЛ. Показания к хирургическому лечению: сдавление жизненно важных
органов с резким нарушением их функции, разрывы пищевода, трахеи, главных
бронхов, крупных кровенос-ных сосудов с продолжающимся кровотечением.
Открытые повреждения обычно сочетаются с повреждением органов средостения, что
сопровождается соответствующей симпто-матикой, а также кровотечением, развитием
медиастинальной эм-физемы. При открытых повреждениях средостения показано
хирур-гическое лечение. Выбор метода операции зависит от характера повреждения,
степени инфицирования раны, общего состояния больного.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Острый медиастинит -- острое гнойное воспаление клетчатки средостения,
протекающее в большинстве случаев в виде флег-моны и гораздо реже в виде
ограниченного гнойника -- абсцесса. Чаще всего острый медиастинит возникает в
результате открытых повреждений средостения, перфорации пищевода инородным
телом, при инструментальном исследовании трахеи и главных бронхов, при
несостоятельности швов после операций на пищеводе, при распространении глубоких
флегмон шеи на клетчатку средостения.
Клиника и диагностика: острый гнойный медиастинит развивается быстро, приводя к
тяжелому состоянию больных. Ха-рактерны ознобы, высокая температура тела,
тахикардия, шок, одышка, колющие и распирающие боли в груди и шее. Локали-зация
болей зависит от локализации воспалительного процесса. Боли усиливаются при
разгибании шеи и отведении головы кзади, надавливании на грудину (при переднем
медиастините), надавли-вании на задние отделы ребер (при заднем медиастините).
Из-за болей больные принимают вынужденное положение (полусидячее с наклоном
головы вперед), что уменьшает болевые ощущения. При перфорации пищевода, трахеи
или бронхов возникает медиастинальная, а затем и подкожная эмфизема. В общем
анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увели-чение
СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяют расширение тени средостения,
при перфорации полых органов -- газ на фоне тени средостения.
Лечение: хирургическое, направлено прежде всего на устра-нение причины,
вызвавшей острый медиастинит. При открытых по-вреждениях с наличием инородного
тела в средостении, разрывах пищевода, трахеи или главных бронхов,
несостоятельности швов пищеводных анастомозов показана экстренная операций с
целью устранения источника инфицирования клетчаточных пространств средостения.
Оперативное вмешательство завершают дренирова-нием средостения. Некоторые
хирурги рекомендуют проводить ле-чение острых медиастинитов с помощью активной
аспирации из гнойного очага через двухпросветные дренажи, введенные в
средостение. Через тонкий канал дренажной трубки к гнойному очагу подводят
раствор антисептика (фурацилин, диоксидин, хлоргексидин) в сочетании с
антибиотиками широкого спектра действия, протеолитические ферменты. Через более
широкий канал проводят аспирацию экссудата. Длительное промывание гнойной
полости с активной аспирацией позволяет удалить нежизнеспособные ткани, гной,
подавить рост микробной флоры. В зависимости от локали-зации гнойника
дренирование может быть осуществлено через шей-ный, трансторакальный,
трансстернальный или лапаротомный до-ступ. Важная роль в лечении больных
медиастинитом принадлежит массивной общей антибиотикотерапии,
дезинтоксикационной, инфу-зионной терапии, парентеральному и энтеральному
("зондовому") питанию. "Зондовое" питание -- капельное введение жидких
пита-тельных веществ и пищевых продуктов по тонкому зонду, про-веденному в
двенадцатиперстную или тощую кишку с помощью эндоскопа.
Хронический медиастинит (и фиброз средостения) может быть исходом острого
медиастинита, а также туберкулеза, актиномикоза, сифилиса. Выделяют также
неясной этиологии склеро-зирующий (идиопатический) медиастинит,
характеризующийся разрастанием соединительной ткани по образованиям средостения.
Хронический медиастинит наблюдают гораздо реже, чем острый.
Клиника и диагностика: симптоматика обычно скуд-ная -- температура тела
нормальная или субфебриальная, боли в грудной клетке неинтенсивные, хотя общее
состояние больных постепенно ухудшается. Следствием длительного хронического
ме-диастинита может быть фиброз клетчатки средостения, разраста-ние
внутригрудных лимфатических узлов с последующим сдавле-нием жизненно важных
органов -- верхней полой вены, пищевода, трахеи, крупных бронхов. Диагноз
основывают на данных анам-неза, выявляемого при рентгенологическом исследовании,
расши-рении тени средостения, серологического исследования крови на туберкулез,
актиномикоз, сифилис. Используют также рентгеноло-гическое исследование с
контрастированием пищевода, верхней по-лой вены.
Лечение: у большинства больных медикаментозное, на-правленное на подавление
воспалительного процесса, вызвавшего развитие хронического медиастинита
(противотуберкулезная тера-пия, лечение актиномикоза актинолизатами и
антибиотиками и др.). При идиопатическом склерозирующем медиастините применяют
лу-чевую терапию, кортикостероиды. В случае сдавления жизненно важных
образований средостения приходится прибегать к хирур-гическому лечению --
удалению медиастинальных лимфатических узлов, ликвидации тяжей и сращений,
вызвавших компрессию органов.
ОПУХОЛИ И КИСТЫ СРЕДОСТЕНИЯ
Первичные опухоли и кисты средостения. По своему происхож-дению опухоли
средостения могут быть неврогенными (ганглионевромы, нейробластомы,
симпатикобластомы, феохромоцитомы, невриномы и неврогенные саркомы);
мезенхимального происхож-дения (фибромы, фибросаркомы, липомы, липосаркомы,
лимфангиомы, гемангиомы, ангиосаркомы и др.). Выделяют также опухоли,
развивающиеся из ретикулярной ткани лимфатических узлов сре-достения
(лимфосаркомы, ретикулосаркомы, лимфогранулематоз), вилочковой железы -- тимомы
(лимфоидные, эпителиальные, сме-шанные). Кроме того, опухоли средостения
возникают в резуль-тате нарушения эмбриогенеза (дермоидные кисты и тератомы,
медиастинальные семиномы, хорионэпителиомы, внутригрудной зоб). Кисты
средостения подразделяют на истинные (целомические кисты и дивертикулы
перикарда, бронхогенные и энтерогенные кисты), развивающиеся вследствие
нарушения эмбриоге-неза, паразитарные (эхинококковые).
Значительное разнообразие опухолей и кист средостения, сход-ная клиническая
картина болезни обусловливают сложность диагностики и дифференциальной
диагностики этих новообразова-ний. Для. упрощения диагностического поиска
необходимо учи-тывать наиболее частую локализацию различных опухолей и кист
средостения.
Наиболее частая локализация опухолей и кист средостения приведены в табл. 3.
      Верхнее средостение
      Переднее средостение
      Среднее средостение
      Заднее средостениеТимомы, загрудинный зоб, лимфомы
      Тимомы, дермоидные кисты, мезенхимальные опухоли
      Кисты перикарда, бронхогенные кисты, лимфомы
      Неврогенные опухоли, энтерогенные кисты


Клиника: на ранних стадиях развития опухоли и кисты средостения протекают
бессимптомно и могут быть выявлены толь-ко при профилактическом
рентгенологическом исследовании груд-ной клетки. До 40% опухолей средостения в
момент выявления не имеют симптоматики. У 60% больных отмечают боли в грудной
клетке, затруднение дыхания, инфекционные заболевания дыхатель-ных путей. При
сдавлении симпатического нервного ствола появ-ляется симптом Горнера'; сдавление
опухолью возвратного нерва вызывает осиплость голоса; сдавление сердца
проявляется болями в левой половине грудной клетки, нарушениями сердечного
ритма. Неврогенные опухоли, растущие по типу "песочных часов" (когда часть
опухоли располагается в просвете позвоночного канала), вызывают сдавление
спинного мозга, что проявляется нарушениями различных видов чувствительности,
парезами, параличами, наруше-нием функции тазовых органов.
При значительном сдавлении просвета верхней полой вены новообразованиями
средостения развивается характерный симпто-комплекс "синдром верхней полой
вены". В 93% случаев причиной синдрома являются злокачественные опухоли легких и
средосте-ния, в 7% -- доброкачественные. Клинически отмечают отек и цианоз лица,
шеи, рук, верхней половины туловища Вследствие повышения давления и разрыва
стенок истонченных соответствую-щих мелких вен нередко возникают носовые,
пищеводные, тра-хеобронхиальные кровотечения. Характерны также головные боли,
спутанность сознания, галлюцинации. Основной способ диагности-ки -- верхняя
кавография. Для выяснения этиологии синдрома верхней полой вены используют
полипозициоцную рентгенографию органов грудной клетки, бронхоскопию,
медиастиноскопию, компью-терную томографию.

Кроме симптомов, обусловленных давлением опухоли или ее прорастанием в рядом
лежащие образования, могут быть симпто-мы, зависящие от структуры самого
новообразования. При опухо-лях вилочковой железы нередко на первое место
выступают симпто-мы миастении. Некоторые группы опухолей вызывают различные
гормональные нарушения. Так, для ганглионевром характерна артериальная
гипертония, при тимомах может развиться синдром Кушинга. Злокачественные опухоли
средостения имеют короткий бессимптомный период развития, быстро увеличиваются в
разме-рах, метастазируют, дают симптомы компрессии органов средосте-ния, нередко
появляется выпот в плевральных полостях, характер-но повышение температуры тела.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Основным методом диагностики является комплексное рентге-нологическое
исследование  (рентгеноскопия, полипозиционная рентгенография, томография).
Иногда уже характерные локали-зация, форма, размеры опухоли с учетом пола,
возраста больного и особенностей анамнеза позволяют поставить правильный
диагноз.
Уточнить локализацию опухоли средостения, ее связь с окружающими органами
помогает в большинстве случаев компьютер-ная томография.Она дает возможность
получить изображение поперечного среза грудной клетки на любом заданном уровне.
При затруднении в оценке данных компьютерной томографии, отсутствии возможностей
для ее выполнения, необходимости полу чения биопсийного материала для уточнения
характера патоло-гического процесса показано применение специальных метопов
исследования Эти методы могут быть подразделены на две группы в зависимости от
целей, которые они преследуют.
Для уточнения локализации, размеров, контуров образования, его связи с соседними
органами средостения могут быть применены следующие методы
Пневмомедиастинография -- рентгенологическое исследование средостения после
введения в него газа В зависимости от рас-положения опухоли газ вводят через
прокол кожи над яремной вырезкой грудины, под мечевидным отростком или
парастернально с таким расчетом, чтобы конец иглы не попал в опухоль и не
нахо-дился вблизи нее Вначале газ распространяется по клетчатке переднего
средостения, через 45--60 мин проникает и в заднее На фоне введенного газа
опухоль хорошо контурируется, может быть выявлено ее спаяние с сосудами или их
деформация вслед-ствие прорастания опухоли
Искусственный пневмоторакс -- введение газа в плевральную полость -- накладывают
на стороне поражения После спадения легкого становится возможным по
рентгенограмме отличить опу-холь от опухолей и кист средостения.
Ангиография -- контрастное исследование сердца, крупных артериальных и венозных
стволов Ангиография дает возможность исключить аневризмы сердца и крупных
сосудов, выявить сдав юние верхней полой вены.
Для получения биопсийного материала и установления окон-чательного диагноза
могут быть использованы следующие методы исследования, выполняемые в условиях
операционной.
Чрезбронхиальная пункция применяется чаще всего для биоп-сии лимфатических
узлов, вызывающих компрессию бронха Под контролем фибробронхоскопа определяют
место сдавления бронха и производят пункцию патологического образования.
Торакоскопия позволяет осмотреть плевральную полость, взять биопсию из
лимфатических узлов средостения или опухоли, рас-полагающейся непосредственно
под медиастинальной плеврой.
Трансторакальная аспирационная биопсия применяется при опухолях средостения,
расположенных в непосредственной бли-зости от грудной стенки.
Медиастиноскопия -- через небольшой разрез кожи над рукоят-кой грудины обнажают
трахею, по ее ходу тупо пальцем делают канал в переднем средостении для введения
жесткой оптической системы Медиастиноскопия позволяет взять биопсию из лимфати
ческих узлов средостения Эффективность данного метода достига-ет 80%.
Парастернальная медиастинотомия   параллельно краю груди-ны делают разрез длиной
5--7 см, пересекают хрящ одного ребра, тупо выделяют опухоль или лимфатический
узел переднего средостения для морфологического исследования Парастернальная
ме-диастинотомия показана при наличии опухоли или поражения лимфатических узлов
переднего средостения.
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ОПУХОЛЕЙ И КИСТ СРЕДОСТЕНИЯ
Неврогенные опухоли находятся на первом месте (20% от всех опухолей средостения)
по частоте среди всех опухолей и кист средостения. Возникают они в любом
возрасте и чаще бывают доброкачественными. Излюбленная их локализация -- заднее
сре-достение Нейрофибромы развиваются из нервных волокон и их оболочки.
Нейролеммомы--из леммоцитом (шванновских клеток), ганглионевромы -- из
симпатического ствола и содержат как ган глиозные клетки, так и нервные волокна.
Эти опухоли чаще всего развиваются у детей. Параганглиомы и медиастинальные
феохромоцитомы происходят из элементов хеморецепторного аппарата нервов и по
строению аналогичны опухолям синокаротидной зоны, содержат хромаффинные клетки,
часто обладают гормональной активностью, проявляющейся гипертонией с частыми
кризами. У половины больных эти опухоли являются злокачественными.
Злокачественные неврогенные опухоли представляют собой также нейробластомы
(симпатикогониомы, симпатобластомы, ганглионей-робластомы, нейрогенные саркомы).
Отличительной особенностью нейрогенных опухолей являются боли в спине, симптомы
сдавления спинного мозга при росте части опухоли в спинномозговой канал по типу
"песочных часов", с развитием парезов и параличей. Рентгенологически нейрогенные
опухоли характеризуются интенсивной округлой тенью в области позвоночно-реберной
борозды с четкими контурами, иногда видна узурация позвонка, ребра. При
злокачественных опухолях часто выявляют геморрагический выпот в плевральной
полости на сто-роне поражения. До операции получить клеточные элементы опу-холи,
как правило, не удается из-за трудности пункции опухоли заднего средостения.
Лечение: хирургическое--удаление опухоли через торакотомный доступ. При росте
опухоли по типу "песочных часов" дополнительно резецируют дужки нескольких
позвонков и удаляют фрагмент опухоли из позвоночного канала.
Внутригруднои зоб -- самый частый вид опухоли верхнего и переднего средостения.
На его долю приходится 10--15% всех опухолей средостения. В 15--20% случаев узел
расположен в заднем средостении. Внутригрудной зоб наблюдается преимущест-венно
у женщин (у 75%) в возрасте около 40 лет. Этот вид зоба относят к аберрантному
зобу, развивающемуся из дистопирован-ного зачатка щитовидной железы. У
подавляющего большинства больных зоб располагается в правых отделах средостения.
Клинически заболевание может проявиться сдавлением трахеи, крупных сосудов,
нервов. Иногда наблюдают симптомы тиреоток-сикоза. У некоторых больных верхний
полюс внутригрудного зоба доступен пальпации, особенно при натуживании больного
при гло-тании. При рентгенологическом исследовании определяют округлую тень с
четкими контурами, смещение трахеи, пищевода в проти-воположную сторону.
Наиболее информативно для диагностики -- сканирование с   I. В ткани щитовидной
железы, расположенной загрудинно, накапливается изотоп, что проявляется на
сканограмме. В связи с "компрессионным синдромом", возможностью малигнизации
показано оперативное лечение -- удаление зоба шей-ным или трансстернальным
доступом.
Тимомы встречаются у 10--12% больных с опухолями сре-достения, а среди всех
опухолей и кист переднего средостения они составляют 20%. Тимомы встречаются в
основном у людей зрелого возраста. Термин "тимома" является собирательным и
включает в себя несколько разных типов опухолей -- лимфоэпителиомы,
веретеноклеточные и гранулематозные тимомы, тимолипо-мы и др. По степени
дифференцировки клеток они могут быть доброкачественными (у 50--65% больных) и
злокачественными.
Однако гистологическое понятие "доброкачест-венная  тимома"   не всегда
соответствует характеру ее роста, так как отмечены случаи инфильтрирующего
ро-ста доброкачественных тимом с врастанием их в  соседние   органы. Мужчины и
женщины заболевают одинаково часто. У 1/3 больных тимомы протекают бессимптомно.
В клинике заболевания,  кроме I "компрессионного синд-рома", выявляют боли  в
грудной клетке, сухой кашель, одышку, арегенераторную   анемию,
агаммаглобулинемию, кушингоидный синдром. У 10--50% больных с тимомами   выявляют
симптомы  миастении:
резкую слабость ске-летной мускулатуры и преобладание наруше-ний жевания,
глотания, речи, дыхания, разви-тие мышечной гипотро-фии. Для миастении
характерно уменьшение слабости после введе-ния больному антихолинэстеразных
препа-ратов.
Наиболее информативным методом диагностики считают пневмо медиастинографию, при
которой выявляют опухолевый узел, ис-ходящий из вилочковой железы. У детей из
вилочковой железы могут развиваться кисты, которые длительное время про-текают
бессимптомно Возможна гиперплазия вилочковой железы, которая возникает в
основном в детском и молодом возрасте и часто сопровождается миастенией.
Этиология и патогенез этого заболевания полностью еще не раскрыты, но тем не
менее выявлена четкая взаимосвязь ги-перплазии вилочковой железы и миастении
Удаление вилочковой железы или вилочковой железы вместе с опухолью у 70--75%
больных приводит к выздоровлению или значительному улучшению состояния.
Кисты перикарда являются пороком развития (7% опухолей средостения) Наиболее
частая их локализация -- правый или ле-вый (реже) кардиодиафрагмальный угол.
Истинная киста не сообщается с просветом перикарда. При сообщении полости кисты
с полостью перикарда говорят о его дивертикуле Течение заболевания
бессимптомное, как правило, его выявляют при про филактическом флюорографическом
обследовании. При больших размерах кисты или сдавлении сердца в дивертикуле
могут возни-кать нарушения сердечной деятельности   аритмии, кардиалгии Лечение
оперативное -- удаление кисты.
Дермоидные кисты и тератомы наблюдаются у 5--8% больных с опухолями средостения.
Эти новообразования возникают вслед-ствие нарушения эмбриогенеза. Дермоидные
кисты развиваются из элементов эктодермы, имеют толстые стенки из грубой
волок-нистой соединительной ткани. В полости этих кист часто обнару-живают
бурую, вязкую жидкость, элементы кожи, волосы. У 10% больных выявляют кальцинаты
Тератомы возникают из нескольких зародышевых листков и имеют в своем составе
несколько различ-ных по строению тканей, а по степени дифференцировки клеток
могут быть доброкачественными и злокачественными (у 10 20% больных) Хотя эти
заболевания врожденные, их обычно диаг ностируют у больных только в зрелом
возрасте при появлении болей или "компрессионного синдрома". У 95% больных эти
опу-холи расположены в переднем средостении. Лечение оперативное -- удаление
кисты или опухоли.
Бронхогенные и энтерогенные кисты средостения (7--8% опу-холей средостения).
Появляются в период внутриутробного раз-вития и формируются из дистопированных
зачатков кишечного или бронхиального эпителия.
Бронхогенные кисты могут локализоваться как в средостении, так и в толще ткани
легкого. В средостении они чаще всего тесно прилежат к трахее и крупным бронхам,
обычно позади бифурка-ции трахеи Клиническая симптоматика возникает по
достижении кистами большие размеров. Наиболее характерные симптомы подавления
дыхательных путей -- сухой кашель, одышка, стридороз-ное дыхание.
Рентгенологически выявляется округлая тень, при-мыкающая к трахее. Особенно
хорошо она видна при пневмомедиастинографии. Редко киста имеет связь с просветом
дыхательных путей и тогда при рентгенографии в ее просвете виден уровень
жидкости, а при введении жидкого контрастного вещества в брон-хиальное дерево
оно заполняет полость кисты. Лечение хирурги-ческое -- иссечение кисты Показания
к нему возникают вследствие опасности нагноения кисты, перфорации ее стенки с
развитием медиастинита, пиопневмоторакса, кровотечения Из стенки кисты может
начаться рост злокачественной опухоли.
Энтерогенные кисты развиваются из дорсальных отделов пер-вичной кишечной трубки,
локализуются в нижних отделах заднего средостения, примыкая к пищеводу. По
микроскопическому строению кисты могут напоминать стенку желудка пищевода,
тонкой кишки. В связи с тем что внутренняя оболочка некоторых кист выстлана
желудочным эпителием, продуцирующим соляную кислоту, могут возникать изъязвления
стенки, кровотечение из язв и перфорация их Кроме того, энтерогенные кисты могут
подвер-гаться нагноению с последующим прорывом их в полость пери-карда, плевры,
полых органов средостения. Наиболее информатив-ный способ диагностики --
пневмомедиастинография. При этом вы-являют связь патологического образования с
трахеей, бронхами, пищеводом. В связи с реальной возможностью развития
ослож-нений показано оперативное лечение -- удаление кисты.
Мезенхимальные опухоли наблюдают у 4--7% больных с опу-холями средостения.
Развиваются из жировой, соединительной, мышечной ткани, а также из эндотелий
сосудистой стенки. Из этой группы опухолей чаще всего наблюдают липомы.
Излюбленная их локализация -- правый кардиодиафрагмальный угол. На
рентге-нограмме определяется гомогенное образование, примыкающее к тени сердца.
При проведении дифференциального диагноза с опу-холью легкого, кистой перикарда
наиболее информативны искус-ственный пневмоторакс и пневмомедиастинография. При
исполь-зовании последней на рентгенограмме видно, что патологическое образование
(липома) со всех сторон окружено газом и не имеет связи с перикардом и .
диафрагмой. Доброкачественные опухоли мезенхимального происхождения протекают в
основном бессимп-томно, по мере роста могут достигать очень больших размеров,
вызывая при этом симптомы сдавления органов средостения. Ле-чение хирургическое
-- удаление опухоли.
Лимфомы встречаются в 35% больных с опухолями средо-стения и у 20--25% больных со
всеми злокачественными ново-образованиями средостения. Лимфомы развиваются из
медиасти-нальных лимфатических узлов. Наиболее частая локализация лимфом --
переднее средостение, хотя этот вид опухолей может поражать лимфатические узлы
любого отдела средостения. Все три типа лимфом: лимфосаркома, ретикулосаркома и
лимфограну-лематоз характеризуются злокачественным течением. Симптомы
за-болевания обусловлены вначале интоксикацией   общее недомогание, слабость,
субфебрильная или фебрильная температура тела, похудание, кожный зуд (см. раздел
"Заболевания селезенки"). При больших пакетах лимфатических узлов наблюдаются
сухой кашель, боли в грудной клетке, симптомы сдавления органов средостения. В
диагностике наиболее информативны рентгеноло-гическое исследование,
медиастиноскопия, парастернальная медиа- м стинотомия с биопсией лимфатического
узла. Хирургическое ле-чение показано лишь на ранних стадиях заболевания, когда
процесс локально поражает определенную группу лимфатических узлов. На более
поздних стадиях заболевания применяют луче-вую терапию и химиотерапию.
Вторичные опухоли средостения -- метастазы злокачественных опухолей органов
грудной или брюшной полости в лимфатические узлы средостения. Наиболее часто
возникают при раке легкого, пищевода, проксимального отдела желудка. Клинически
протекают чаще всего бессимптомно. На первое место выходят симптомы основного
заболевания и общие признаки ракового процесса. Лишь при достижении метастазами
больших размеров возникают различ-ные компрессионные синдромы -- чаще всего
синдром верхней по-лой вены, синдром Горнера. Принципы диагностики аналогичны
таковым при первичных опухолях средостения. Наличие метастазов опухоли в
средостении существенно снижает эффективность хирур-гического лечения и его
целесообразность. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД
Верхняя и нижняя полые вены собирают кровь от верхней и нижней половины туловища
и несут ее в правое .предсердие в количествах 40 и 60% минутного объема
соответственно. Из правого предсердия кровь поступает в правый желудо-чек через
предсердно-желудочковое отверстие, снабженное трехстворчатым клапа-ном В клапане
различают переднюю, заднюю и септальную створки, которые своими основаниями
прикрепляются к фиброзному кольцу. Свободный их край удерживается хордами,
соединенными с тремя папиллярными мышцами.
Из правого желудочка кровь поступает в легочный ствол, который делится на правую
и левую легочные артерии. Пройдя через легкие, артериальная кровь по четырем
легочным венам поступает в левое предсердие и далее через левое веноз-ное
отверстие и двухстворчатый митральный клапан в левый желудочек.
Передняя (аортальная) и задняя (муральная) створки митрального клапана также
удерживаются хордами, прикрепленными к двум папиллярным мышцам -- передней и
задней. В левом желудочке различают приточный и выводной отделы, условно
разделяемые открытой в полость желудочка передней створкой митрального клапана.
Выход в аорту снабжен клапаном, состоящим из трех полулунных створок. Свободные
края створок имеют аранциевы бугорки треугольной формы, способ-ствующие
герметичному смыканию створок аортального клапана в диастолу.
Правое и левое предсердие разделены межпредсердной перегородкой. В центре ее
имеется овальная ямка, реже одноименное отверстие диаметром с клапаном до 5 мм
Ниже овальной ямки расположено устье коронарного синуса, между последним и
основанием септальной створки трикуспидального клапана находятся важнейшие
анатомические образования -- предсердно-желудочковый узел (атрио-вентрикулярный
узел Ашоффа--Тавара ) и предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса) Межпредсердная
перегородка продолжается в межжелудочковую перего-родку. В последней различают
мышечную и мембранозную части. Септальная створка трикуспидального клапана у
комиссуры с передней створкой делит мембранозную часть межжелудочковой
перегородки на предсердно-желудочковую и межжелудоч-ковую части.
Кровоснабжение сердца. От аорты отходят две коронарные артерии. Левая коронарная
артери-я начинается от задней поверхности луковицы аорты из левого коронарного
синуса Вальсальвы, проходит между легочным стволом и левым пред-сердием и
направляется к передней поверхности сердца по левой венечной борозде, где
делится на переднюю межжелудочковую и огибающую ветви. Передняя межжелудочковая
ветвь, отдав веточку к выводному отделу правого желудочка, рас-полагаясь в
передней межжелудочковой борозде, достигает верхушки сердца, пово-рачивает на
диафрагмальную его поверхность и дает заднюю восходящую ветвь, идущую по задней
межжелудочковой борозде. Огибающая ветвь проходит у осно вания левого ушка по
левой венечной борозде и заканчивается 1 2 ветвями на задней поверхности левого
желудочка. Правая коронарная артерия начинается от правого синуса Вальсальвы
устьем на передней поверхности луковицы аорты и по правой венечной борозде,
отдав ветвь к синусовому узлу и выводному отделу пра-вого желу ючка, проходит к
краю сердца. Затем она по задней правой венечной борозде достигает задней
межжелудочковой борозды, отдает заднюю межжелудоч-ковую ветвь, которая
анастомозирует с передней межжелудочковой артерией
Вены сердца впадают в коронарный синус или непосредственно в правое пред-сердие
и правый желудочек.
Сердечная мышца состоит из двух отличающихся по структуре и функции элементов --
сократительного миокарда и проводящей системы.
Синусовый узел (Кейта--Флака) находится в стенке правого предсердия между устьями
полых вен. Это скопление богатых саркоплазмой многоядерных эмбрио-нальных
волокон, расположенных в грубоволокнистой соединительнотканной сетке. Импульс от
синусового узла распространяется к предсердно-желудочковому узлу
(атриовентрикулярному узлу Ашоффа--Тавара ). Предсердно-желудочковый узел имеет
такое же строение, как и синусовый, но содержит меньше соединительно-тканных и
эластических элементов. Предсердно-желудочковый узел переходит в
предсердно-желудочковый пучок, состоящий из волокон, проводящих импульс.
Предсердно-желудочковый пучок через мембранозную часть межжелудочковой
пере-городки проходит на левую сторону, где образует правую и левую ножки.
Правая ножка на правой стороне перегородки делится на переднюю среднюю и заднюю
ветви. Левая ножка разветвляется по левой стороне перегородки и образует густую
сеть волокон Пуркинье
Из синусового узла возбуждение распространяется по миокарду предсердии вызывая
их сокращение, через 0,02--003 с возбуждение достигает предсердно желудочкового
узла и после предсердно желудочковой задержки на 0,04--007 с передается на
предсердно желудочковый пучок Через 0,03--0,4 с возбуждение достигает миокарда
желудочков после чего наступает систола.
Сердечный цикл подразделяется на систолу и диастолу желудочков, в конце которой
совершается систола предсердий.
Объем крови, выбрасываемый желудочком сердца называют ударным, или систолическим
объемом сердца а произведение ударного объема на частоту сер дечных сокращений в
минуту -- минутным объемом. Минутные объемы большого и малого круга
кровообращения в норме равны. Минутный объем сердца деленный на площадь
поверхности тела, выраженную в квадратных метрах (м2) обозначают сердечным
индексом Сердечный индекс выражают в литрах в минуту на 1 м2 по верхности тела
[л (мин  м2)] Отношение ударного объема к площади поверхности тела называют
ударным индексом и выражают в миллиметрах в минуту на 1 м2 [мл (мин  м2)] В
покое у взрослого человека величина сердчного индекса равна 35 4 л/(мин  м2)
При физической нагрузке минутный объем может увеличиваться в 5-10 раз.
Нормальное давление в левом желудочке и аорте не превышает 120 мм рт ст а в
правом желудочке и в легочной артерии -- 25 мм рт ст В норме как между левым
желудочком и аортой так и между правым желудочком и легочной артерией разницы
(градиента) давления нет. Появление градиента давлений может быть обусловлено
затруднением на пути оттока крови или сбросом крови на уровне предсердии
желудочков и легочной артерии через дефекты в перегородках и ано мальные
межсосудистые сообщения.
Общее   периферическое   сосудистое   сопротивление   составляет   около 1000
дин/(с  см 5) ив 3--4 раза превышает общее легочное сопротивление. Этим
обусловлена разница давления в правом и левом желудочках, в аорте и чегочнои
артерии.
Коронарное кровообращение В покое сердце поглощает до 75% кислорода из
протекающей через миокард крови (скелетная мышца поглощает 40%) Коронарный
кровоток составляет 80 100 мл/мин на 100 см3 массы миокарда (5% сердечного
выброса) Коронарный кровоток регулируется изменением сопротивления коронар ных
артерий При повышении потребности в кислороде коронарный кровоток воз растает
(иногда в 4--5 раз) а поглощение кислорода остается почти постоянным. Количество
поглощаемого миокардом кислорода является доминирующим фактором в регуляции
коронарного кровотока.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для установления точного анатомического диагноза, состояния гемодинамики,
степени нарушения сократительной функции миокар-да применяют неинвазивные
(электрокардиография, фонокар диография, эхокардиография, рентгенография) и
инвазивные (зон дирование, ангиокардиография) методы исследования.
Эхокардиография дает возможность визуализировать на экране внутрисердечные
структуры и с помощью компьютера вы числять основные показатели гемодинамики.
Ультразвуковое сканирование позволяет диагности-ровать дефекты в перегородках
сердца, фиброз и кальциноз кла панов, нарушения сократительной функции миокарда
вследствие
Рубцовых изменений, гипертрофию миокарда и опухоли (миксомы) сердца.
Зондирование сердца Во время исследования полостей сердца и сосудов с помощью
катетера, соединенного электромагнитным датчиком с мингографом, записывают
кривые давления, берут про бы крови для исследования газового состава, вводят
контрастное вещество и выполняют рентгенокиносъемку Для исследования левых
отделов сердца через катетер, проведенный до правого пред сердия, проводят
длинную тонкою изогнутую на конце иглу, кото рой пунктируют межпредсердную
перегородку и проникают в левое предсердие (транссептальная пункция) Удалив
иглу, катетер про водят в левый желудочек и аорту.
Катетером, проведенным через бедренную или локтевую артерию, достигают
восходящей аорты, левого желудочка Применяя специальные катетеры, выполняют
селективную коронарографию и левую вентрикулографию.
Кинокардиография имеет большое значение для установления точного диагноза многих
врожденных пороков сердца.
Селективная коронарография имеет целью определение прохо димости коронарных
артерий При хронической ишемической бо лезни сердца ее производят в нескольких
проекциях и одновременно выполняют левую вентрикулографию для определения
обширности зон гипо , дис и акинезии.
ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ НА СЕРДЦЕ И КРУПНЫХ СОСУДАХ
Предоперационная подготовка кардиохирургических больных складывается из лечебных
мероприятий, направленных на умень шение явлений сердечной недостаточности,
улучшение функции паренхиматозных органов, ликвидацию нарушений водно электро
литного и белкового обмена.
Искусственное кровообращение На период выполнения внут рисердечного этапа
операции кровообращение и газообмен обес печивают с помощью аппарата для
искусственного кровообраще ния (АИК), который состоит из роликового насоса,
оксигенатора, теплообменника и системы управления.
По трубкам, введенным в верхнюю и нижнюю полые вены, кровь вследствие гравитации
оттекает в оксигенатор Используют пузырь ковый оксигенатор, в котором кровь
смешивается с подаваемым кислородом, и мембранный, в котором газообмен
осуществляется через специальную пластмассовую пленку, разделяющую кровь и
нагнетаемые газы Это резко уменьшает травму форменных эле ментов и белков крови
Насос нагнетает оксигенированную кровь в восходящую аорту или в бедренную
артерию Заполняют всю экстракорпоральную систему донорской кровью при операциях
у детей и кровезаменителями, плазмой, раствором альбумина для операции у
взрослых, корригируя электролитный состав и кислотно-щелочное состояние На
каждый литр объема заполнения добав-ляют 60--80 мг гепарина. Перед подключением
магистралей в вену больному также вводят гепарин из расчета 4 мг/кг. По
окончании экстракорпорального кровообращения гепарин нейтрализуют вве-дением
раствора протамина сульфата под контролем показателей процессов свертывания
крови.
При операциях у взрослых используют искусственное кровообращение (при
температуре 28--24°С), а при коррекции некоторых сложных врожденных пороков у
детей применяют гипотермию Снижение температуры позволяет значительно уменьшить
объем-ную скорость перфузии, а при температуре тела 16--18°С даже остановить
кровообращение на 30--40 мин По окончании внутри-сердечного этапа операции
температуру крови постепенно повыша-ют и заканчивают перфузию после полного
согревания больного до 37°С.
Кардиоплегия. Практически все внутрисердечные операции в условиях искусственного
кровообращения выполняют на временно остановленном, расслабленном сердце Для
достижения такой об-ратимой остановки сердца используют специальные
кардиоплеги-ческие растворы, которые после пережатия восходящей аорты вводят
непосредственно в коронарные артерии через специальные канюли или в корень
восходящей аорты Сохранение энергетиче-ских ресурсов достигается моментальной
остановкой сердца и быстрым его охлаждением с последующим поддержанием темпе
ратуры миокарда на уровне 12--16°С В кардиоплегический рас-твор входят: калий,
натрий, хлор, кальций, глюкоза, маннитол, альбумин. Применяют также препараты,
защищающие мембрану миоцита, предотвращающие отек и гипоксическое повреждение
После операции и возобновления коронарного кровообращения миокард согревается и
сердечные сокращения восстанавливаются.
РАНЕНИЯ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА
Наиболее часто раны сердца и перикарда бывают колото-реза-ными и огнестрельными
При ранениях сердца наружная рана мягких тканей обычно локализуется на левой
половине грудной клетки спереди или сбоку Однако в 15--17% случаев она
расположена на грудной или брюш ной стенке вне проекции сердца Ранения сердца и
перикарда не-редко комбинируются с повреждением других органов Особенно часто
при этом повреждается верхняя или нижняя доля левого легкого.
Клиника и диагностика, ранения сердца и перикарда характеризуются следующими
признаками -- кровотечением, шо-ком, симптомами тампонады сердца Тяжесть
состояния раненых в первую очередь обусловлена острой тампонадой сердца --
сдавлением сердца излившейся в полость перикарда кровью. Для возникновения
тампонады сердца достаточно наличия 200--300 мл крови, излившейся в полость
перикарда Если количество крови достигает 500 мл, то возникает угроза остановки
сердца В резуль-тате тампонады нарушается нормальное диастолическое наполне-ние
сердца и наступает резкое уменьшение ударного и минутного объема правого и
левого желудочков При этом центральное веноз-ное давление резко повышается, а
системное артериальное давле-ние резко снижается.
Основные симптомы острой тампонады сердца: цианоз кожи и слизистых оболочек,
расширение поверхностных вен шеи, резкая одышка, частый нитевидный пульс,
наполнение которого еще боль-ше падает в момент вдоха, снижение уровня
артериального давле-ния. Из-за острой анемии головного мозга нередки обморок,
спу-танное сознание. Иногда бывает двигательное возбуждение.
При физикальном исследовании определяют расширение границ сердца, исчезновение
сердечного и верхушечного толчка, глухие сердечные тоны.
Если одновременно ранено легкое, появляется гемопневмоторакс, на что указывает
наличие подкожной эмфиземы, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания
на стороне ранения.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают расшире-ние тени сердца,
которая часто принимает треугольную или шаро-видную форму, резкое ослабление
пульсации сердца. Последняя в ряде случаев едва заметна. На электрокардиограмме
регистри-руют снижение вольтажа основных зубцов, признаки ишемии миокарда
Лечение: при ранениях сердца необходима немедленная опе-рация, которую выполняют
под наркозом Выбор доступа зависит от локализации наружной раны Наиболее часто
применяют лево-стороннюю переднебоковую торакотомию в четвертом--пятом
межреберьях При расположении наружной раны рядом с грудиной выполняют продольную
стернотомию Перикард вскрывают и быст-ро обнажают сердце. Временно останавливают
кровотечение, за-крыв раневое отверстие пальцем После этого полость перикарда
освобождают от крови и сгустков. Окончательное закрытие ране-вого отверстия
производят путем ушивания раны узловатыми или П-образными швами из
нерассасывающегося шовного материала. При прорезывании швов используют прокладки
из мышечной ткани или синтетических полосок Операцию заканчивают тщатель-ным
обследованием сердца, чтобы не оставить повреждения в дру-гих местах По ходу
операции выполняют необходимую интенсив-ную терапию, которая включает
восполнение кровопотери, коррек-цию нарушенного гомеостаза.
При остановке сердца делают массаж сердца, внутрисердечно вводят тоноген
(адреналин). При фибрилляции желудочков выпол-няют дефибрилляцию. Все
мероприятия осуществляют при постоян-ной искусственной вентиляции легких
Прогноз: при ранениях сердца тяжелый. Исход зависит от локализации и размеров
раны, тяжести симптомов тампонады, ве личины кровопотери, сроков выполнения
операции и полноты реа-нимационных мероприятий
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Врожденные пороки сердца образуются вследствие нарушений процессов эмбриогенеза
сердца или задержки его нормального фор-мирования в постнатальном периоде. Среди
всех заболеваний сердца они встречаются в 1--2% случаев Около 0,3--0,4% всех детей
рождаются с аномалиями развития сердца и магистральных сосудов Существует более
100 различных видов врожденных пороков
Врожденные пороки сердца условно можно объединить в сле-дующие группы
Первая группа -- пороки с внутрисердечными патологическими сообщениями,
обусловливающими сброс венозной крови в арте-риальное русло (справа налево,
первично-синие). В эту группу входят- триада, тетрада и пентада Фалло, артезия
трехстворчатого клапана, смещение трехстворчатого клапана в сторону правого
желудочка с дефектом межпредсердной перегородки, транспозиция сосудов и др.
Вторая группа -- пороки сердца с внутрисердечными патологи-ческими сообщениями,
обусловливающими сброс артериальной кро-ви в венозное русло (слева направо,
первично-белые)- дефект (незаращение) межпредсердной перегородки, дефект
межжелудоч-ковой перегородки, открытый артериальный проток, аортолегочный свищ,
митральный стеноз с дефектом межпредсердной перегородки и др.
Третья, группа -- врожденные пороки сердца, при которых нару-шения кровообращения
вызваны сужением магистральных сосудов сердца изолированный с-Геноз легочной
артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты.
В данном разделе приводятся сведения о наиболее частых фор-мах врожденных
пороков сердца, знания которых необходимы врачу широкого профиля.
Изолированное сужение легочной артерии. Изолированный сте-ноз легочной артерии
составляет 2,5--5% от всех больных с врож-денными пороками сердца.
Различают клапанный и подклапанный стенозы легочной арте-рии При клапанном
стенозе отсутствует разделение клапана на створки. Клапан представляет собой
воронку с отверстием, обра-щенным в просвет легочной артерии Отверстие округлой
формы расположено в центре воронки или несколько сбоку Диаметр его колеблется от
2 до 10 мм Всегда имеется постстенотическое рас-ширение основного ствола
легочной артерии, достигающее нередко большого диаметра При подклапанном
(инфундибулярном) стенозе имеется разрастание фиброзной ткани в виде кольца в
области наджелудочкового гребня или в выводном тракте правого желу-дочка.
Стеноз легочной артерии является препятствием на пути тока крови из правого
желудочка в малый круг кровообращения Для обеспечения нормального минутного
объема правому желудочку приходится выполнять большую работу. Это приводит к
выражен-ной гипертрофии правого желудочка и затем к тоногенной и миогенной
дилатации Со временем развивается недостаточность пра-вых отделов сердца с
декомпенсацией по большому кругу кровооб-ращения.
Клиника и диагностика: при обследовании обнаружи-вают одышку, усиливающуюся при
физической нагрузке^ сердце-биения, быструю утомляемость При исследовании
отмечают нали-чие сердечного горба, систолическое дрожание во втором--третьем
межреберьях у левого края грудины, грубый систолический шум и ослабление II тона
над легочной артерией. Артериальное давление понижено до 90/50--95/65 мм рт ст
Венозное давление повышено.
На электрокардиограмме правограмма, иногда увеличение зуб-ца Р, укорочение
интервала P--Q На фонокардиограмме в точке легочной артерии регистрируется
систолический шум в виде ромба При рентгенологическом исследовании имеется
увеличение тени сердца за счет правого желудочка, увеличение второй дуги по
ле-вому контуру сердца вследствие постстенотического расширения легочной артерии
Во втором косом положении -- заполнение аор-тального окна расширенной легочной
артерией Легочный рисунок нормальный На рентгенокимограмме видно увеличение
зубцов пульсации по контуру правого желудочка, снижение пульсации корней легких.
Окончательный диагноз порока ставят на основании результа-тов внутрисердечного
исследования, при котором обнаруживают повышение давления в полости правого
желудочка Оно может достигать 300 мм рт ст; отмечают высокий градиент давления
между правым желудочком и легочной артерией. Записи давления в правом желудочке
и легочной артерии и селективная ангиокар-диография позволяют провести
дифференциальный диагноз между клапанным и подклапанным стенозами, определить
степень суже-ния, а также характер дилатации правых отделов сердца.
Прогноз- без операции неблагоприятный Продолжительность жизни больных не более
20 лет.
Лечение: хирургическое Операцию выполняют в условиях гипотермии и искусственного
кровообращения. При клапанном сте-нозе рассекают начальный отдел ствола легочной
артерии и произ-водят комиссуротомию ножницами или скальпелем -- до стенок
ле-гочной артерии При инфундибулярном стенозе рассекают вывод-ной тракт правого
желудочка, радикально иссекают фиброзное кольцо Если расширить инфундибулярный
отдел не удается, то производят вшивание в кардиотомическое отверстие заплаты из
синтетического материала.
Врожденный стеноз аорты. Стеноз устья аорты встречается у 5--6% от числа всех
больных с врожденными пороками сердца Различают клапанный, подклапанный и
надклапанный стенозы.
При клапанном стенозе имеется сращение полулунных створок по комиссурам.
Сросшиеся створки имеют форму купола с отвер-стием на вершине. Часто вместо
обычных трех полулунных створок имеются только две. Над суженным клапаном
наблюдается пост-стенотическое расширение восходящей аорты Подклапанный стеноз
имеет вид фиброзно-мышечного валика или тонкой соединительно-тканной диафрагмы с
отверстием в центре Надклапанный стеноз локализуется в нижней трети восходящей
аорты и обусловлен гипоплазией ее стенки на ограниченном участке или сужением
типа диафрагмы.
Стеноз устья аорты препятствует выбросу крови из левого же-лудочка в большой
круг кровообращения, что способствует выра-женной перегрузке левого желудочка и
создает условия для его гипертрофии и последующей дилатации. Нарушения
гемодинамики, обусловленные стенозом, проявляются в первую очередь
расстрой-ствами коронарного и церебрального кровообращения Левожелудочковая
недостаточность в связи с большими компенсаторными возможностями миокарда левого
желудочка возникает сравнитель-но поздно, но, возникнув, очень быстро приводит
больного к смерти.
Клиника и диагностика при значительном стенозе ха-рактерны симптомы, одышка,
быстрая утомляемость, приступы сердечной астмы, боли стенокардитического
характера, головокру-жение, обмороки При объективном исследовании обнаруживают
резко усиленный и смещенный влево верхушечный толчок, грубое систолическое
дрожание в проекции устья аорты Во втором межреберье справа слышен систолический
шум, который проводится на сосуды шеи. Пульс слабого наполнения и напряжения,
пульсовое давление снижено, систолическое не превышает 80/90 мм рт ст ,
диастолическое в норме или несколько повышено.
При сфигмографии обнаруживают, что кривая каротидного пульса имеет крутой подъем
с зазубриной на вершине в виде петушинного гребня. На электрокардиограмме --
левограмма, при-знаки ишемии миокарда, иногда мерцание предсердий
Фонокардиографическая запись систолического шума имеет ромбовидную форму .
Рентгенологическое исследование выявляет типичную аорталь-ную конфигурацию
сердца с выраженной талией, гипертрофиро-ванным и увеличенным левым желудочком,
расширение аорты в восходящей ее части На рентгенограмме видны грубые зубцы по
контуру левого желудочка Ангиокардиография позволяет точно установить
анатомические особенности, место и размеры сужения, а одновременное определение
давления в аорте и левом желудоч-ке -- цифровое значение градиента давления,
вызванного стенозом.
При незначительном сужении устья аорты больные нередко до-живают до 40--50 лет
При выраженном стенозе прогноз неблаго-приятный Больные часто погибают от
внезапной остановки сердца вследствие тяжелых нарушений коронарного
кровообращения.
Лечение- хирургическое Оно показано при градиенте давле-ния, превышающем 30 мм
рт ст Операцию проводят в условиях гипотермии и искусственного кровообращения
При клапанном сте-нозе в случае сохраненных створок и выраженных комиссурах
по-следние рассекают, в результате чего достигается восстановление подвижности
створок Подобная комиссуротомия возможна у детей У взрослых вследствие
обызвествления и утолщения створок устра-нение стеноза становится возможным
путем иссечения клапана с последующим его протезированием При надклапанном
стенозе аорту над местом сужения рассекают в продольном направлении, производят
иссечение фиброзного кольца или соединительноткан-ной диафрагмы, и просвет
сосуда расширяют за счет вшивания заплаты из синтетического материала в разрез
стенки аорты При подклапанном стенозе эффект может быть достигнут лишь путем
частичного иссечения суженного участка Необходимо учитывать, что рядом находятся
волокна предсердно-желудочкового пучка, повреждение которых может вызвать полную
поперечную блокаду сердца.
Открытый артериальный проток. В изолированном виде состав-ляет 16 24% от числа
всех больных с врожденными пороками сердца У 5--20% больных сочетается с другими
врожденными пороками сердца.
Артериальный проток расположен между стволом легочной арте-рии и начальным
отделом нисходящей аорты Он открывается в аорту на уровне отхождения
подключичной артерии или отступя 1 2 см от него Длина протока около 1 см,
диаметр 0,5--1 см Стенки функционирующего протока по своему строению отличаются
от строения стенок аорты и легочной артерии наличием большого количества
фиброзной соединительной ткани, в которой заключены отдельные пучки мышечных
волокон В стенках протока нередко обнаруживают воспалительные и дегенеративные
изменения Ино-гда вместо протока между тесно прилегающими друг к другу аор-той и
легочной артерией имеется свищ.
Открытый артериальный проток в эмбриональном периоде -- нормальное
физиологическое состояние. Плацентарная кровь из правого желудочка и начального
отдела легочной артерии по более короткому пути, минуя сосуды нефункционирующих
легких, посту-пает в аорту и в большой круг кровообращения Вскоре после рождения
проток закрывается и замещается соединительной тканью. В постнатальном периоде
при функционирующем протоке значи-тельная часть крови из левого желудочка и
восходящей аорты поступает по протоку в легочную артерию и затем из малого круга
кровообращения по легочным венам вновь возвращается в левые камеры сердца Таким
образом, часть циркулирующей крови совер-шает кругооборот по укороченному пути,
минуя большой круг кро-вообращения Направление и величина сброса крови из аорты
в ле-гочную артерию определяется разностью давления в этих сосудах, диаметром и
величиной протока. При открытом артериальном про-токе в первую очередь
увеличивается нагрузка на левый желудочек Ударный и минутный объем последнего
увеличивается на количе-ство крови, сбрасываемой в малый круг кровообращения
Сброс артериальной крови может достигать 50--70% ударного объема левого
желудочка, что приводит к увеличению кровотока в сосудах легкого Развивается
ответная легочная гипертензия Последняя вначале имеет функциональный характер и
бывает обусловлена рефлекторным спазмом артерий легкого Этот спазм имеет
защит-ный характер, так как предотвращает переполнение легких кровью и развитие
отека Впоследствии в сосудах малого круга кровообра-щения развиваются вторичные
необратимые изменения, заключаю-щиеся в гиперплазии капилляров, гипертрофии
мышечного слоя артериол, утолщении интимы, сужении просвета сосудов вплоть до
полной их облитерации В результате прогрессирующей легочной гипертензии
возрастает также нагрузка и на правый желудочек. Со временем давление в легочной
артерии возрастает настолько, что становится равным системному или даже
превышает его Сброс крови становится двунаправленным, т. е. наряду со сбросом из
аорты в легочную артерию появляется сброс из легочной артерии в аорту В далеко
зашедших- случаях сброс крови происходит в ос-новном из легочной артерии в
аорту.
Клиника и диагностика: основные симптомы--одышка, усиливающаяся при нагрузке,
сердцебиение. Ребенок отстает в фи-зическом развитии, часто болеет пневмонией. В
связи с наличием артериовенозного сброса цианоз у большинства больных не
выражен. Последний появляется при развитии так называемого синдрома
Эйзенменгера, в основе которого лежит резкая легочная гипер-тензия, появление
двунаправленного сброса крови При объектив-ном исследовании над областью сердца
выслушивается непрерыв-ный систоло-диастолический "машинный" шум, лучше всего
опреде-ляемый во втором межреберье слева от грудины. При нарастании легочной
гипертензии диастолический компонент шума исчезает и тогда над легочной артерией
выслушивается только систолический шум. На электрокардиограмме -- нормограмма или
признаки ги-пертрофии левого желудочка. При стойкой легочной гипертензии
появляются признаки правограммы
При рентгенологическом исследовании выявляют симптомы уве-личенного
кровенаполнения сосудов малого круга кровообращения усиление легочного рисунка,
выбухание дуги легочной артерии, появление "ампутированных" артериальных ветвей.
При зондировании сердца наряду с увеличением давления в правом желудочке и в
легочной артерии в последней обнаруживают увеличение степени насыщения крови
кислородом по сравнению с насыщением ее в полости желудочка. При селективной
аортографии определяют поступление контраста из аорты в легочную артерию и
заполнение контрастированной кровью сосудистой сети обоих легких.
Осложнения открытого артериального протока: подострый бак-териальный эндокардит,
аневризматическое расширение протока с последующим разрывом и кровотечением.
Лечение: только оперативное. Операцию выполняют под интубационным наркозом с
автоматической вентиляцией легких из левостороннего трансторакального доступа.
Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей
лигатурой, которую накладывают между двумя первыми или про-шивают с помощью
специального аппарата (рис. 34). При широком протоке его пересекают, а концы
ушивают обвивным швом В слу-чае аортолегочного свища операцию производят в
условиях искус-ственного кровообращения Дефект закрывают путем вшивания заплаты
из синтетического материала после продольного разреза восходящей аорты.
Дефект межпредсердной перегородки. В изолированном виде среди всех врожденных
пороков, по данным разных авторов, дан-ный дефект наблюдается у 7--25% больных
Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной
или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первич-ный и вторичный
дефекты меж-предсердной перегородки. Первичные дефекты рас-положены в нижней
части меж-предсердной перегородки и со-четаются-с дефектом межжелудочковой
перегородки и рас щеплением передневнутренней створки митрального клапана
Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см Вторичные де-фекты встречаются более
час-то (у 75--95% больных) Они локализуются в задних отде-лах межпредсердной
перего-родки. Среди них выделяют:
высокие дефекты (в области впадения верхней полой вены), низкие дефекты (в
области впадения нижней полой вены) и дефекты в области овального окна Вторичные
дефекты часто сочетаются с впадением правых легоч-ных вен в правое предсердие
примерно у 30% больных.
Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной пере-городки обусловлено
сбросом (шунтированием) артериальной крови из левого предсердия в правое.
В среднем величина сброса составляет 8--10 л/мин и достигает иногда 15--20 л/мин.
Особенно большим сброс артериальной крови бывает в случае, если одна или две
легочные вены впадают в пра-вое предсердие.
При наличии дефекта в перегородке значительная часть арте риальной крови
выключается из нормального кровотока, так как, минуя левый желудочек, она
поступает из левого в правое пред-сердие, в правый желудочек, в сосуды легких и
затем вновь воз-вращается в левое предсердие. Возникает перегрузка правого
желу-дочка, что ведет к его гипертрофии, последующей дилатации и переполнению
сосудистой системы легких избыточным количеством крови, а это вызывает легочную
гипертензию. Последняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и
обусловлена рефлек-торным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сменяется
их облитерацией. Легочная гипертензия становится необратимой и прогрессирует При
первичном дефекте межпредсердной перегород-ки нарушения гемодинамики выражены в
большей степени. Этому способствует "митральная регургитация", при которой кровь
в пе-риод каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое
предсердие Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем
артериального шунтирования, быстро раз-вивается перегрузка левого желудочка,
приводящая к его расширению.
Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы одышка, приступы сердцебиения,
быстрая утомляемость при обыч-ной физической нагрузке, отставание в росте,
склонность к пневмо-ниям и простудным заболеваниям При объективном исследовании
определяют наличие сердечного горба. Во втором межреберье слева выслушивают
систолический шум, обусловленный усилением легоч-ного кровотока и относительным
стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен. Имеется
расщепление II тона вследствие перорузки правого желудочка, удлинения его
систолы, неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии.
Электрокардиограмма характеризуется деформацией зубца Р, удли-нением интервала
Р--Q, блокадой правой ножки предсердно-желу-дочкового пучка. При первичном
дефекте имеется отклонение электрической оси влево, а при вторичном -- вправо.
На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение границ сердца,
увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При
вторичном дефекте обнаружива-ют увеличение только правого желудочка, а при
первичном -- обоих желудочков и левого предсердия.
Эхокардиографическое сканирование выявляет изменение разме-ров желудочков,
парадоксальное движение межпредсердной перего-родки, увеличение амплитуды задней
стенки левого предсердия.
Диагноз ставят на основании данных катетеризации сердца, при которой
устанавливают повышение давления в правом пред-сердии, в правом желудочке и
легочной артерии. Между желудоч-ком и артерией может быть градиент, не
превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно с этим обнаруживают повышение насыщения
крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии по сравне-нию с
насыщением в полых венах. Для определения размеров дефекта применяют специальные
баллонные катетеры, заполненные контрастным веществом. Зонд проводят через
дефект и по диаметру баллона судят о величине дефекта. Направление шунта и
величину сброса изучают путем введения в левое и правое предсердия конт-' раста,
и на кинограмме определяют последовательность заполнения отделов сердца
контрастированной кровью.
Лечение: только хирургическое. Операцию проводят в усло-виях гипотермии и
экстракорпорального кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют путем широкого
вскрытия правого пред-сердия. При незначительных размерах дефекта его ушивают.
Если размеры дефекта превышают 1--2 см, закрытие дефекта произво-дится с помощью
синтетической заплаты. При впадении легочных вен в правое предсердие один из
краев заплаты подшивают не к латеральному краю дефекта, а к стенке правого
предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции
по-ступала в левое предсердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью
заплаты. Перед закрытием дефекта обязательно произ-водят пластику расщепленной
створки митрального клапана путем тщательного ушивания. Таким путем ликвидируют
митральную не-достаточность.
Дефект межжелудочковой перегородки -- один из наиболее час-тых врожденных пороков
сердца. В изолированном виде встреча-ется приблизительно у 30% от всех больных с
врожденными поро-ками сердца.
Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой перегородки.
Наиболее часто они локализуются в краниальной или так называемой мембранозной
части и располо-жены под септальной створкой трехстворчатого клапана. Дефекты в
мышечной части перегородки встречаются редко. Размеры дефек-та от нескольких
миллиметров до 1--2 см, однако иногда достигают жачительной величины и
межжелудочковая перегородка почти пол-ностью отсутствует. Примерно у 50% больных
имеются сочетанные пороки сердца (чаще с коарктацией аорты).
Нарушения гемодинамики связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка
в правый и затем в малый круг крово-обращения. Направление артериовенозного
шунта обусловлено бо-лее высоким давлением в левом желудочке, чем в правом,
значи-тельным превышением системного сосудистого сопротивления над
сопротивлением в малом круге кровообращения. Величина сброса определяется
размерами дефекта. При дефектах диаметром до 0,5 см сброс крови составляет 2,5--3
л/мин, при дефектах в 1,5-- 2 см и более сброс достигает 15--20 л/мин. Наличие
артериове-нозного шунта в первую очередь приводит к перегрузке левого желудочка
и его гипертрофии. Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды
малого круга кровообращения. В ответ на это возникает легочная гипертензия,
которая вначале бывает обусловлена рефлекторным спазмом легочных артериол.
Впоследствии в сосудах легких развиваются необратимые измене-ния вплоть до
облитерации их просвета. Легочная гипертензия становится постоянной, давление в
легочной артерии становится равным системному или превышает его. Развивается
синдром Эйнзенменгера. Направление шунта меняется. Сброс крови через дефект идет
справа налево В большой круг кровообращения начи нает поступать венозная кровь,
что приводит к появлению цианоза Стойкая и высокая легочная гипертензия в этот
период приводит к перегрузке правого желудочка и впоследствии к
правожелудоч-ковой недостаточности
Клиника и диагностика у новорожденных и у детей первых лет после рождения
заболевание протекает тяжело с явле ниями декомпенсации, проявляющейся одышкой,
увеличением пече-ни, гипотрофией У детей более старшего возраста симптомы забо
левания выражены не так резко. При обследовании обращает на себя внимание
бледность кожных покровов, задержка в физиче-ском развитии, асимметрия грудной
стенки за счет наличия "сердеч-ного горба" К 14--15 годам развиваются необратимые
изменения в сосудах легких Давление в легочной артерии и в правом желу дочке
превышает системное  Возникает венозно-артериальный шунт, у больных возникает
правожелудочковая недостаточность.
В третьем--четвертом межреберьях слева от грудины выслу-шивают грубый
систолический шум При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса крови
шум становится короче и может исчезать В этот период обычно появляется цианоз
Одно временно во втором межреберье по левому краю грудины появля ется
диастолический шум, который свидетельствует о присоедине нии относительной
недостаточности клапана легочной артерии. На электрокардиограмме при умеренных
степенях легочной гипертен зии определяют перегрузку и гипертрофию левого
желудочка, при повышении сосудисто-легочного сопротивления и нарастании ле
гочной гипертензии начинают преобладать признаки перегрузки правого желудочка.
При рентгенологическом исследовании выявляют признаки уве-личения кровотока в
малом круге кровообращения усиленный ле гочный рисунок, увеличение калибра
легочных сосудов, увеличение II дуги по левому контуру сердца, которое увеличено
в попереч нике за сче1 обоих желудочков При катетеризации полостей сердца вблизи
дефекта межжелудочковой перегородки обнаруживают рез кое повышение содержания
кислорода в крови Достоверным счи тают повышение насыщения крови кислородом в
правом желудочке на 6--10% выше, чем в правом предсердии При введении катетера в
левый желудочек (транссептальным путем или по методу Сельдингера) определяют
поступление контраста через дефект в пере городке в правый желудочек и легочную
артерию.
Лечение только хирургическое. Операция должна быть вы полнена до появления
синдрома Эйзенменгера, при котором оперативное закрытие дефекта эффекта, как
правило, не дает и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка и
летальному исход} в ближайшие сроки после операции, так как правый желудочек не
справляется с высоким давлением в сосудах легкого Оперативное закрытие дефекта
межжелудочковой перегородки производят в условиях гипотермии, искусственного
кровообращения и кардиопле гии Доступ к дефекту осуществляют путем продольного
вскрытия стенки правого желудочка или предсердия Небольшие дефекты устраняют
наложением П-образных швов. При больших дефектах (диаметром более 1 см) порок
ликвидируют путем закрытия отвер-стия заплатой из синтетического материала
Тетрада Фалло. Составляет 14--15% от всех наблюдений врож-денных пороков сердца.
Тетрада Фалло характеризуется следую-щими признаками: 1) сужением легочной
артерии, 2) дефектом межжелудочковой перегородки, 3) смещением аорты вправо и
рас-положением ее устья над дефектом в межжелудочковой перего-родке; 4)
гипертрофией стенки правого желудочка.
Могут быть следующие варианты сужения легочной артерии 1) инфундибулярный
стеноз--фибромускулярное сужение выход ного отдела правого желудочка
протяженностью от нескольких мил-лиметров до 2--3 см; 2) клапанный стеноз
(срастание створок, неправильное формирование клапана), 3) комбинация клапанного
и инфундибулярного стенозов; 4) гипоплазия основного ствола или атрезия устья
легочной артерии. Дефект межжелудочковой перего-родки при тетраде Фалло больших
размеров, по диаметру он равен устью аорты и расположен в мембранозной части
перегородки под септальной створкой трехстворчатого клапана Декстрапозиция устья
аорты может быть различной выраженности Нередки случаи, когда более 80% площади
его сечения находится над межжелудоч-ковой перегородкой и просвет аорты
сообщается с правым и левым желудочками. Тетрада Фалло часто сочетается с
дефектом меж-предсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериаль-ным
протоком, двойной дугой аорты и др.
Нарушения гемодинамики при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью
сужения легочной артерии. В результате сопротивления на пути тока крови из
правого желудочка в легоч-ную артерию правый желудочек выполняет большую работу,
что приводит к его гипертрофии. Значительная часть венозной крови, минуя малый
круг кровообращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного
объема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг
кровообращения перегружается венозной кровью Снабжение организма кислородом
снижается, развивается гипоксия органов и тканей.
Клиника и диагностика: новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как
в период плацентарного крово-обращения имеющиеся аномалии сердца не препятствуют
нормаль-ному кровообращению плода Первые признаки порока появляются через
несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды
кормления отмечают появление синюшно-сти Цианоз и одышка становятся с каждым
месяцем все более выраженными В возрасте 1--2 лет кожные покровы приобретают
синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные
сосуды. Особенно резко цианоз выражен на губах, конъюнктивах, ушных раковинах,
ногтевых фалангах рук и ног Пальцы имеют вид "барабанных палочек", ребенок
отстает в физи-ческом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки
развития: "воронкообразная" грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба,
плоскостопие и др. Для больных с тетрадой Фалло характерно положение "сидя на
корточках". После нескольких ша-гов ребенок вынужден для отдыха садиться на
корточки, ложиться на бок Нередко больные полностью прикованы к постели. При
вы-раженной картине заболевания часто развиваются приступы одыш-ки с синюхой, во
время которых больные часто теряют сознание. Причина этих приступов у больных с
фибромускулярным инфун-дибулярным стенозом -- внезапный спазм мышц выводного
отдела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей
из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом.
Без операции большинство боль-ных умирают до совершеннолетия.
При объективном исследовании нередко виден "сердечный горб". Перкуторно
определяют умеренное увеличение границ серд-ца, а при аускультации -- укорочение
I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во
втором--третьем межреберьях у левого края грудины выслушивается систолический
шум.
В анализах крови отмечается увеличение количества эритроци тов до б--10  Ю^/л
(6--10 млн.), повышение уровня гемоглобина до 130--150 г/л (13--16г%).
На фонокардиограмме часто регистрируется два шума: один -- над легочной артерией,
второй -- над областью дефекта в межжелудочковой перегородке. Электрокардиография
выявляет признаки гипертрофии правого желудочка.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для
тетрады Фалло: уменьшение интенсивности ри-сунка корней легких, обеднение
легочного рисунка в связи с недо-грузкой малого круга кровообращения, увеличение
тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на
уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуги аорты. Сердце
при этом приобретает форму "дере-вянного башмака".
При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через
дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного
вещества в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет
легочную арте-рию и восходящую аорту. На рентгенокинограмме ста-новится хорошо
видным пульмональный стеноз; по характеру и форме изображения можно судить о
виде и размерах сужения.
Лечение: только хирургическое. Различают радикальные и паллиативные методы
коррекции порока. Радикальное устранение порока осуществляется в условиях
гипотермии, экстракорпорального кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит
в за-крытии межжелудочкового дефекта и устранении пульмонального стеноза. В
зависимости от вида стеноза производят рассечение сросшихся створок клапана
легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного
отдела правого желудочка, вшивание заплаты из синтетического материала в про
дольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола ле гочной артерии.
Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания
ее к краям отверстия.
Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных
анастомозов. Наиболее распространенным типом операции является соединение правой
или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого
анас-томоза по типу конец в конец или с помощью аутовенозного транс-плантата или
синтетического протеза, вшиваемого между указан-ными сосудами. Применяют и
другие виды межартериальных анастомозов. Цель паллиативных операций --
дополнительная ок-сигенация крови, поступающей из правого желудочка в аорту.
Паллиативные операции применяют у новорожденных и у детей младше 3 лет, у
которых имеются тяжелые приступы одышки с цианозом. Цель операции -- дать детям
возможность пережить опасный период с тем, чтобы впоследствии произвести
радикаль-ную операцию
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА
Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и раз-вития порока является
ревматизм, далее следуют септический эндо-кардит, инфаркт миокарда,
обусловливающий постинфарктные по-роки (дефект межжелудочковой перегородки,
митральная недоста-точность, аневризма сердца, блокады), травмы грудной клетки.
Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки митрального,
аортального, трикуспидального клапанов утолщаются, срастаются, что приводит к
стенозированию, или вследствие истончения, деформации, изъеденности краев и
отложе-ния солей кальция возникает недостаточность клапана.
Различают стеноз или недостаточность митрального, аорталь-ного, трикуспидального
клапанов или комбинированный порок, ко-гда имеется сращение створок и их
недостаточность одновременно. В последнем случае может быть преобладание стеноза
или недо-статочности. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессом
редко.
Митральный стеноз. Изолированный митральный стеноз состав-ляет 44--68% от всех
митральных пороков сердца. В норме пло-щадь левого предсердно-желудочкового
(атриовентрикулярного) отверстия.составляет 4--6 см2.
Суженное митральное отверстие является препятствием для из-гнания крови из
левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии
повышается до 20--25 мм рт. ст. Прогрессирующее уменьшение размеров левого
предсердно-желу-дочкового отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости
левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в
легочных сосудах и в правом желудочке. Если величина капиллярного давления
превысит онкотическое давление крови, развивается отек легких. Спазм артериол
системы легочной арте-рии предохраняет легочные капилляры от чрезмерного
повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление
в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на
правый желудочек при митральном сте-нозе приводит к неполному опорожнению его во
время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной
недостаточности трехстворчатого клапана. Застой крови в венозной части большого
круга кровообращения приводит к увеличению печени и появлению отеков.
Клиника и диагностика: при незначительном сужении митрального клапана нормальная
гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, и больные могут
не предъяв-лять никаких жалоб. При прогрессировании сужения и повышении давления
в малом круге кровообращения появляются одышка, при-ступы сердечной астмы,
кашель, сухой или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабость,
повышенная утомляемость при физической нагрузке, сердцебиение (у 10% больных),
реже боли в области сердца.
При объективном исследовании обращает внимание характер-ный румянец с лиловым
оттенком на бледном лице, цианоз кон-чика носа, губ и пальцев. При пальпации
области сердца отмечают дрожание в области верхушки -- "кошачье мурлыканье". При
аус-культации I тон усилен (хлопающий). На верхушке слышен тон открытия
митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия
создают на верхушке сердца характер-ную трехчленную мелодию "ритм перепела". При
повышении дав-ления в легочной артерии во втором межреберье, слева от грудины
слышен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при митральном
стенозе относят диастолический шум, который мо-жет возникать в различные периоды
диастолы.
На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Р
увеличен и расщеплен. Фонокардиографическое исследование регистрирует громкий I
тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной
артерией, митраль-ный щелчок.
Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются
однонаправленное диастолическое движение створок мит-рального клапана, снижение
скорости раннего диастолического за-крытия передней митральной створки, снижение
общей экскурсии движения митрального клапана, уменьшение диастолического
рас-хождения митральных створок и увеличение размера полости лево-го предсердия.
При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видно
сглаживание талии сердца, выбухание III дуги левого контура сердца за счет
увеличения левого, предсердия. При высокой легочной гипертензии выявляют
увеличение второй дуги левого контура -- выбухание дуги легочной артерии.
Для определения степени сужения предсердно-желудочкового отверстия проводят
зондирование и внутрисердечное контрастное исследование. По специальным формулам
и таблицам вычисляют площадь отверстия в квадратных сантиметрах (см2).
Полученные результаты сопоставляют с должными для больного величинами и
определяют степени стеноза.
Течение митрального стеноза зависит от степени сужения мит- . рального отверстия
и значительно ухудшается при развитии ослож-нений: мерцательной аритмии, грубого
фиброза и кальциноза створок митрального клапана, образовании тромбов в левом
пред-сердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и
атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической
недостаточности трикуспидального клапана. Смерть наступает от прогрессирующей
сердечной недостаточности, отека легких, истощения.
Лечение: выбор метода лечения митрального стеноза опреде-ляется тяжестью
состояния больных, степенью нарушения гемоди-намики. В кардиохирургии в
зависимости от состояния больных выделяют пять стадий, или классов, развития
порока сердца .(клас-сификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов,
1951--1964,,гг.).
I стадия -- "бессимптомная", площадь клапана 2--2,5 см2 Кли-нические признаки
заболевания отсутствуют При аускультации над проекцией клапана выслушивают шум.
Больные этой стадии операции не подлежат.
II стадия -- "статической несостоятельности", площадь клапана 1,5--2 см2 Нарушения
при повышенной физической нагрузке Опе-рация предотвращает прогрессирование
процесса и дает наилучшие результаты.
III стадия -- "прогрессирующей несостоятельности", площадь клапана 1 1,5 см2
Нарушения в покое, нарастают при обычной активности Присоединяются осложнения:
мерцательная аритмия, образование пристеночных и шаровидных тромбов в
предсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого Медикаментозное лечение дает
временное облегчение Наиболее ' благоприятные сроки для операции пропущены,
однако она является необходимой.
IV стадия   "терминальной несостоятельности", площадь кла пана менее 1 см2
Нарушения в покое и при малейшей активности Медикаментозное лечение дает
незначительный и кратковременный эффект Последняя стадия, когда еще возможна
операция, но она ненадолго продлевает жизнь
V стадия -- "необратимая" У больного имеются тяжелые деге неративные изменения в
паренхиматозных органах и в сердце Медикаментозное лечение неэффективно.
Операция противопоказана.
При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза митрального
клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную
комиссуротомию (рис 38) В осложненных случаях показана операция в условиях
искусствен ного кровообращения Пластическая операция при митральном стенозе
направлена на восстановление функции створок и подклапанных структур При
выраженных изменениях клапана, обуслов-ленных кальцинозом и сопутствующей
регургитацией, выполняют протезирование клапана.
Митральная недостаточность. Причиной возникновения орга-нической формы
митральной недостаточности у 75% больных явля-ется ревматизм.
Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови
из желудочка в предсердие во время систолы желудочков Величина обратного тока
(регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек
вынужден постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее в
систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек
Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию и
последующую дилатацию. Порок дли-тельное время компенсируется мощным левым
желудочком. Посте-пенно развивается значительное увеличение левого предсердия и
желудочка. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно
передается на легочные вены; повышается дав-ление в легочной артерии,
развивается гипертрофия правого желу-дочка.
Клиника и диагностика: в стадии компенсации порока больные могут выполнять
значительную физическую нагрузку и за-болевание врач часто выявляет случайно при
профилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и
повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку при
физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом
круге кровообращения могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы.
Область сердечного толчка увеличена до 3--4 см. Верхушечный смещен влево. При
аускультации I тон ослаблен, акцент II тона над легочной артерией умеренно
выражен и возникает при разви-тии застойных явлений в малом круге
кровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Наиболее
характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности явля-ется
систолический шум.
При незначительно и умеренно выраженном пороке на электро-кардиограмме
наблюдаются признаки гипертрофии левого предсер-дия и левого желудочка.
На фонокардиограмме амплитуда I тона значительно уменьше-на. Систолический шум
начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть (рис.
39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограмме
характеризуется ди-латацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией
межжелу-дочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движе-нием
утолщенных митральных створок и заметным отсутствием их систолического смыкания.
При рентгенологическом исследовании в переднезадней проек-ции наблюдается
закругление IV дуги по левому контуру сердца вследствие дилатации и гипертрофии
левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает
выбухание III дуги. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в
первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает
контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (больше 6 см). При большом
увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур
сердца в виде доба-вочной тени. При рентгеноскопии в случаях выраженной
митраль-ной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого
предсердия.
При внутрисердечном исследовании определяют объем регурги-тации из левого
желудочка в левое предсердие, площадь митраль-ного отверстия, давление в
полостях сердца и в легочной артерии. По количеству контрастированной крови,
поступающей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре
степени регургитации.
Увеличение сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят
к выраженной декомпенсации кровообраще-ния, кахексии и смерти от острой
сердечной недостаточности.
Лечение: выбор метода лечения митральной недостаточности определяется стадией
развития болезни (см. Лечение митрального стеноза). Больные с заболеванием I
стадии хирургическому лече-нию не подлежат. Операция показана преимущественно
при II и III стадиях. При IV стадии операция плохо переносится больными и
стойкого положительного эффекта не дает. При V стадии в связи с необратимыми
изменениями в сердце и паренхиматозных органах операция противопоказана.
При неосложненных формах митральной недостаточности, при отсутствии выраженного
кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур выполняют
реконструктивную операцию. Клапаносохраняющая операция заключается в суживании
фиброз-ного предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) кольца опорным
кольцом, укорочении хорд, за счет чего достигают сопо-ставления створок
митрального клапана. При наличии кальциноза и фиброза в области клапана показана
замена митрального клапа-на протезом. Все операции при митральной
недостаточности вы-полняют в условиях искусственного кровообращения.
Аортальные пороки сердца. Наблюдаются у 15--20% больных. Причиной возникновения
аортальных пороков сердца могут быть ревматизм, бактериальный эндокардит,
атеросклероз.
Наиболее часто возникают ревматические поражения аорталь-ного клапана. По
частоте поражения ревматическим процессом аортальный клапан стоит на втором
месте после митрального. Заболевание у мужчин наблюдается в 3--5 раз чаще, чем у
жен-щин. Створки аортального клапана подвергаются обызвествлению, нередко
массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты,
миокард левого желудочка, переднюю створку митрального клапана.
Различают стеноз аортального клапана, недостаточность аор-тального клапана и
комбинированные поражения, когда одновре-менно имеется стенозирование и
недостаточность.
Клиника и диагностика: больные жалуются на наличие одышки, болей
стенокардитического характера в области сердца, сердцебиения и перебои,
головокружения и обмороки. Одышка мо-жет носить пароксизмальный характер
(приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных
пороках смерть иногда наступает внезапно на фоне кажущегося благопо-лучия.
При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок
сердца, который смещен вниз и влево в шес-том--седьмом межреберье по передней
аксиллярной линии. При выраженной недостаточности аортального клапана наблюдают
уси-ленную пульсацию всех артерий; хорошо заметна каротидная
пульсация. При недостаточности аортального клапана систоличе-ское давление
повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и
соответственно значительное увели-чение пульсового давления. В проекции
аортального клапана при аортальном стенозе слышен грубый систолический шум,
который распространяется на сонные артерии.
На фонокардиограмме этот шум имеет ромбовидную форму При недостаточности
аортального клапана выслушивают и регист-рируют фонокардиографически
диастолический шум, который сле-дует сразу за II тоном и может занимать всю
диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяясь вдоль левого края грудины,
образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость ле-вого желудочка во
время диастолы
При записи пульсации сонной артерии (сфигмографии) отме чают замедленное
повышение восходящего колена кривой, зазубри-ны на ее верхушке ("петушиный
гребень") при аортальном стено-зе и, наоборот, быстрый, крутой подъем и такой же
крутой спад кривой с острой вершиной при аортальной недостаточности.
Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левого
желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце
приобретает так называе-мую аортальную конфигурацию Исследование с
электронно-опти-ческим преобразователем позволяет увидеть отложение солей
каль-ция в проекции аортального клапана.
Эхокардиографическое исследование помогает определить сте-пень расширения аорты
и левого желудочка, преобладание процес-са гипертрофии или дилатации миокарда,
оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его
распространение на соседние структуры сердца.
Катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию приме-няют для уточнения
степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда,
выявления зон акинезии левою желудочка. При стенокардии выполняют коронарографию
для вы явления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий.
При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия мио-карда левого желудочка
приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговым
Рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой
недостаточности.
Лечение: оперативное лечение аортальных пороков прово-дится в основном во II и
III стадиях развития болезни. При изоли-рованном стенозе операция показана при
градиенте давления меж-ду левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст.,
при недостаточности -- регургитация II степени. Операцию производят в условиях
искусственного кровообращения. При аортальном сте-нозе, если створки клапана
изменены незначительно, возможна клапаносохраняющая операция -- разделение
сращенных створок по комиссурам. При обызвествлении створок, аортальной
недоста-точности, сочетании стеноза и недостаточности клапана производят
протезирование аортального клапана. В настоящее время исполь зуют шаровые и
дисковые аортальные искусственные клапаны сердца, биологические протезы из
аортальных гомо- и гетероклапа-нов или клапаны, сформированные из перикарда на
опорных карка-сах. Имплантированные протезы полностью устраняют имевшиеся
нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют норма лизации работы
сердца, уменьшению его размеров, исчезновению алевшихся до операции нарушений.
При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие на-рушения проходимости
коронарных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат
хирургической коррекции, -- производят одномоментное аортокоронарное аутовенозное
шунтиро вание стенозированных коронарных артерий.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Атеросклеротическое поражение коронарных артерий ведет к их постепенному сужению
и уменьшению кровоснабжения миокар-да. В начале ишемической болезни сердца
решающее значение имеет спазм венечных артерий с развитием ишемических болей при
нагрузке (стенокардия напряжения) или в покое (стенокардия покоя). По мере
сужения коронарной артерии наступает несоот-ветствие между потребностью миокарда
в кислороде и возможно-стями его доставки, которая лимитируется сниженным
коронарным кровотоком. Прогрессирование коронарного стеноза, спазмы коро-нарных
артерий приводят к возникновению аритмий, нарушению проводимости, развитию
коронарокардиосклероза и инфаркта мио-карда, сердечной недостаточности и иногда
к внезапной смерти
Клиника и диагностика: симптомы--жалобы на при-ступы загрудинных болей, .которые
временно прекращаются после приема валидола, нитроглицерина, перебои, приступы
сердцебие-ний. При аускультации тоны сердца ослаблены, шумов не выслу шивается.
Важную информацию дает тщательное изучение электрокардио-граммы, произведенной в
покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ
электрокардиограммы дает воз-можность определить выраженность ишемических
изменений мио-карда, степень нарушения проводимости, очаговость изменений,
характер аритмий. Однако электрокардиограмма не дает полной информации об
анатомических изменениях коронарных артерий.
Для уточнения степени и локализации сужения коронарных артерий, состояния
периферического и коллатерального кровооб-ращения производят селективную
коронарографию. Обязательно также выполнение левой вентрикулографии, дающей
возможность определить степень нарушения сократительной функции миокарда и
состояние клапанного аппарата. Радиоизотопное исследование по степени накопления
изотопа помогает уточнить распространен-ность очага поражения миокарда.
Прогрессирующее сегментарное сужение коронарных артерии неизбежно приводит к
инфаркту миокарда. Судьба больного за-висит от обширности и локализа-ции
инфаркта, степени нарушения функции внутренних органов.
Лечение: при сегментарном сужении, превышающем 50% просвета, или окклюзии
коронар-ных артерии, обусловленной по-степенным увеличением атеросклеротической
бляшки, наиболее эффективным методом лечения является аортокоронарное
шунтирование. Отрезок аутовены вши-вают в восходящую аорту и со-единяют с
коронарной артерией дистальнее сужения или окклю-зии. Иногда возможно соединить
анастомозом дистальный конец внутренней грудной артерии и коронарную артерию.
При множественном поражении одновременно создают 4--5 шунтов, добиваясь полной
реваскуляризации миокарда. Существует методика множественного шунтирования одним
аутовенозным трансплантатом Его конец вшивают в разрез восходящей аорты, а далее
последовательно анастомозируют бок в бок с правой коронарной, огибающей,
диагональной артериями и заканчивают анастомозом конец в бок с передней
межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии. Операция эффективно
восстанавливает коронарное кровообращение, избав-ляет больного от приступов
стенокардии, резко снижает опасность возникновения инфаркта миокарда. В
настоящее время проводят-ся поиски новых сосудистых протезов для
аортокоронарного шун-тирования, в том числе и синтетических. У 80--90% больных
после операции уменьшаются или исчезают явления стенокардии.
В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгеноангиохирургии для лечения
стриктур коронарных сосудов стали приме-нять их растяжение с помощью специальных
зондов с баллонами, которые вводят в просвет коронарных артерий. Наполняя баллон
контрастным веществом (для контроля), добиваются растяжения просвета артерии и
восстановления ее проходимости.
При развитии у больного предынфарктного состояния для обна-ружения локализации
тромбоза выполняют экстренную коронарографию и в коронарную артерию к месту
закупорки вводят стрептокиназу. Таким путем, удается добиться реканализации
коронар-ной артерии, уменьшить зону ишемии. Впоследствии выполняют
аортокоронарное шунтирование.
При развитии у больного инфаркта миокарда с явлениями кардиогенного шока
используют метод временной контрпульсации, позволяющий улучшить гемодинамику,
выполнить диагностические исследования и коронарог-рафию, а затем операцию
аортокоро-нарного шунтирования.
Для контрпульсации применяют специальную аппаратуру -- пульс-дупликатор,
соединенный с катетером, снабженным разду-вающимся баллончиком, и
синхронизированный с работой сердца. Через бедренную артерию катетер с
баллончиком проводят в груд-ную аорту. Пульс-дубликатор синхронно с работой
сердца подает углекислоту по катетеру к баллончику, который раздувается в
диастолу и благодаря сложному гидродинамическому механизму создает
дополнительную гемодинамическую волну, улучшающую коронарное кровообращение.
Улучшаются показатели гемодинами-ки и функция сердца. Контрпульсацию продолжают
в течение всей операции, за исключением периода кардиоплегии, а в раннем
по-слеоперационном периоде до нормализации показателей гемодина-мики, затем
постепенно отключают. Контрпульсация в сочетании со своевременно выполненной
эффективной операцией позволяет спасти крайне тяжелобольных в состоянии
кардиогенного шока.
Постинфарктная аневризма сердца. Заболевание является ре-зультатом перенесенного
инфаркта миокарда. Величина аневризмы зависит от распространенности инфаркта и
может достигать вели-чины сердца больного. Некротизированный участок миокарда
за-мещается рубцовой тканью, на месте которой под влиянием дав-ления крови в
полости левого желудочка образуется выпячивание. Внутреннюю поверхность
аневризматического мешка часто высти-лают тромбы. Отрыв кусочка тромба приводит
к артериальной эмболии. Аневризма может развиться в течение первых недель после
перенесенного инфаркта (острая аневризма сердца) и при-вести к разрыву стенки и
тампонаде сердца излившейся в пери-кард кровью. Длительно существующая --
хроническая -- аневриз-ма опасна возникновением эмболий, снижением функции
миокарда и развитием недостаточности кровообращения.
Клиника и диагностика: жалобы больного на боли в области сердца, загрудинные
боли, одышку, перебои наряду с анамнестическими данными, указывающими на
перенесенный ин-фаркт и длительно существующую коронарную недостаточность,
позволяют заподозрить аневризму сердца. При осмотре и ощупы-вании иногда удается
определить прекардиальную патологическую пульсацию в четвертом межреберье слева
отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум,
связанный с изменениями папиллярной мышцы, .пролабированием створки мит-рального
клапана в левое предсердие с возникновением митраль-ной недостаточности.
Основные электрокардиографические при-знаки аневризмы сердца: наличие зубца QS,
стойкого подъема ин-тервала S--Т и отрицательного зубца Т в грудных отведениях.
При рентгеноскопическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца
за счет мешковидного выпячивания, которое в систолу совершает движение,
называемое парадоксальной пульсацией. При наличии тромба в полости аневризмы
пульсация ее резко снижена. По рентгенокинограмме определяют характер пульсации
стенки аневризмы миокарда желудочков сердца.
Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии
коронарной артерии, оценить изменения со-судистого коронарного русла, а левая
вентрикулография дает воз-можность точно установить величину аневризмы,
локализацию, из-менение миокарда вследствие патологического процесса, оценить в
целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. Эти
данные необходимы для установления по-казаний к операции.
В течение первых 2--3 лет после образования аневризмы боль-ные умирают. Наиболее
часто причиной смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в
артериальную систему и сердечная недостаточность.
Лечение: операция заключается в иссечении стенки аневриз-мы и ушивании
образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в коронарных
артериях одномоментно обяза-тельно выполняют аортокоронарное шунтирование. При
инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием митральной
не-достаточности показано протезирование митрального клапана.
Нарушения ритма и проводимости. Сердечные аритмии могут возникать в результате:
1) нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3)
комбинированных нару-шений образования и проведения импульсов.
Основным методом диагностики аритмий является электрокар-диография в обычных 12
отведениях со скоростью движения бу-маги 50--25 мм/с. Для обнаружения и
определения характера и происхождения нарушений ритма и проводимости
осуществляют запись электрокардиограммы на магнитную ленту в течение
дли-тельного периода времени (12--24 ч).
В нормальных условиях "водителем ритма" является синусовый узел. Вследствие
атеросклероза, инфаркта миокарда, повреж-дения проводящих путей во время
внутрисердечной операции может возникнуть предсердно-желудочковая
(атриовентрикулярная) бло-када с редким пульсом (20--40 в минуту). В подобных
случаях на электрокардиограмме через равные промежутки времени регист-рируются
зубцы Р и комплексы QRS, однако между ними никакой зависимости нет.
При полной предсердно-желудочковой блокаде сокращения же-лудочков периодически
прекращаются, и если возобновляются через 5--8 с, то больной теряет сознание
(приступ Морганьи--Адамса-Стокса). Такой приступ может закончиться смертью. При
возоб-новлении сокращений желудочков к больному постепенно возвра-щается
сознание.
Лечение: стойкие, не купирующиеся консервативными ме-тодами лечения расстройства
ритма (полная поперечная блокада сердца, тахиаритмии), обусловленные нарушениями
образования и проведения импульсов, подлежат хирургическому лечению. В
за-висимости от причины, вызвавшей блокаду, и ее характера при-меняется
временная или постоянная, синхронная или асинхронная электрокардиостимуляция.
.Наибольшее распространение получила эндокардиальная электрокардиостимуляция,
при которой электрод электрокардиостимулятора, содержащий токопроводную сталь, с
помощью иглы достаточно большого диаметра, проводников и спе-циального
венорасширителя вводят через магистральную вену (ча-ще всего подключичную) в
правые отделы сердца до соприкосно-вения концевого контакта с эндокардом правого
желудочка. На-ружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором.
Последний при постоянной электрокардиостимуляции импланти-руется в мягкие ткани
подключичной области или передней брюш-ной стенки. Отличие синхронных
стимуляторов от асинхронных состоит в том, что первые отключаются при
возобновлении спон-танного ритма, а вторые генерируют импульсы постоянной
частоты. Существуют и другие типы стимуляторов, предназначенные для
одновременной стимуляции предсердий и желудочков при сложных нарушениях ритма.
Источник питания в электрокардиостимуляторе химический или ядерный.
ПЕРИКАРДИТЫ
Перикардит -- воспаление висцерального и париетального лист-ков перикарда.
Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения
патологических процессов в мио-карде, легких, плевре, пищеводе и других органах.
В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острые и
хрониче-ские перикардиты.
ОСТРЫЕ ПЕРИКАРДИТЫ
Этиология: острые воспаления сердечной сумки наиболее часто бывают
ревматического или туберкулезного происхождения. Хирурги чаще наблюдают
вторичные перикардиты, которые воз-никают при тяжелых воспалительных
заболеваниях соседних ор-ганов или сепсисе. Значительно реже причиной острого
перикарди-та бывает военная или бытовая травма.
Фибринозный (сухой) перикардит. Характеризуется отложения-ми фибрина на
висцеральном и париетальном листках пери-карда.
Заболевание протекает с небольшим и кратковременным по-вышением температуры
тела. Частым симптомом являются колю-Щие или режущие боли в области сердца,
которые усиливаются при глубоком вдохе, кашле, умеренная тахикардия и учащенное
дыхание. Основной симптом фибринозного перикардита -- шум тре-ния перикарда. Шум
имеет грубый характер, синхронен с сердеч-ными сокращениями, усиливается при
наклоне больного вперед и в отличие от плевральных шумов не исчезает при
задержке ды-хания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих
фазах сердечного цикла. Имеется выраженное усиление шума в перистоле. На
электрокардиограмме обнаруживают сме-щение интервала 5--Т вверх в I и II
стандартных отведениях, де-формации зубца Т, которые свидетельствуют о
нарушениях крово-обращения в субэндокардиальных слоях миокарда. Исход
заболе-вания благоприятный. Однако острый фибринозный перикард не-редко является
начальной стадией других форм заболевания.
Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями характеризуется
образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного
выпота.
Основными симптомами являются боль и одышка. Боли по своему характеру острые,
нарастают в своей интенсивности, иррадиируют в спину и надплечья. Из-за болей
больной принимает вы-нужденное согнутое кпереди положение. При сдавлении
перикар-диальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут
наблюдаться затруднения при глотании, икота, ох-риплость голоса. При
обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в
области сердца. Верху-шечный толчок ослаблен или не прощупывается. При скоплении
в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение
абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения
перикарда может сохраняться. При рентгенологическом исследовании находят
расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровид-ную
форму. Рентгенокимограмма регистрирует снижение пульсации сердца. На
электрокардиограмме по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа
основных зубцов, смещение ин-тервала S--Т и деформацию зубца Т, что
свидетельствует об уменьшении диастолического расслабления сердца и нарушении
питания миокарда. При лабораторных исследованиях находят лей-коцитоз с
нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличе-ние СОЭ.
Течение острого выпотного перикардита менее благоприятное, чем фибринозного. При
быстром накоплении в полости перикарда большого количества экссудата может
развиться тяжелая картина тампонады сердца. Клинически она проявляется
нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким циано-зом,
набуханием шейных вен, увеличением печени, симптомами развивающегося отека
легких.
Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит возни-кает в результате
инфицирования перикарда при ножевых и огне-стрельных ранениях. Вторичный -- в
результате заноса инфекции лимфогенным или гематогенным путем. К гнойному
перикардиту могут вести медиастиниты, плевриты, распадающиеся опухоли лег-ких и
пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остео-миелитах, пневмококковых
пневмониях, дифтерии и др.
Клинические проявления: такие же, как и любого другого экссудативного
перикардита. Однако течение заболевания более тяжелое. Преобладают симптомы
интоксикации и выражен-ные нарушения гемодинамики. В целях дифференциальной
диаг-ностики с другими формами перикардита производят пробные пункции перикарда.
Прогноз: плохой. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита
нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания.
Лечение: при острых формах заболевания у большинства больных консервативное --
назначают анальгетики, сердечные сред-ства, антибиотики широкого спектра
действия, оксигенотерапию, мочегонные. По показаниям проводят специфическую
противо-воспалительную терапию.
При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца произ-водят однократные или
повторные пункции перикарда, которые предпринимаются с целью эвакуации выпота и
местного введения антибактериальных препаратов.
Наиболее часто пункцию перикарда производят в левом реберно-мечевидном углу.
После инфильтрационной анестезии под прямым углом прокалывают кожу и мягкие
ткани на глубину 2--2,5 см. Затем направление иглы меняют и, продвигая ее вдоль
заднего края грудины еще на 3--5 см, достигают перикарда. В этот момент прокола
перикарда появляется чувство провала. В целях профилактики ранения сердца
пункцию осуществляют под контро-лем электрокардиограммы. При соприкосновении
кончика иглы с эпикардом меняется нормальный вид электрокардиографической
кривой.
Если повторные пункции эффекта не дают, производят перикардиотомию: после
резекции VII реберного хряща широко рассека-ют париетальный листок перикарда;
выпот аспирируют, полость перикарда промывают и дренируют.
ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ
Различают хронический выпотной и сдавливающий, перикар-диты.
Хронический выпотной перикардит. Наиболее частая причина заболевания --
ревматизм. Обычно хронический перикардит явля-ется исходом острого
экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.
Патологическая анатомия: хронический выпотной перикардит характеризуется резким
утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает
соединительнотканное пе-рерождение, спаивается с окружающими тканями, становится
ри-гидным и не спадается после повторных удалений экссудата. Обо-лочки перикарда
не соприкасаются друг с другом, в полости пос-леднего может скапливаться от 2 до
4 л жидкости.
Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы заболевания -- одышка, колющие
боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают
небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей Эти симптомы
обычно возникают после длительного лежания на спине. В таком положении
происходит большее сдавление верхней полой вены Верхушечный толчок исчезает или
ослаблен перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны
сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен, системное артериальное давле ние
снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечает-ся увеличение печени,
небольшой асцит.
При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение контуров
сердца, снижение амплитуды сердечных со-кращений на рентгенограмме (рис. 41). На
электрокардиограмме видно снижение вольтажа основных зубцов, что свидетельствует
о нарушении обменных процессов в миокарде.
Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сме-няются периодами
относительного благополучия
Лечение: хирургическое. Операцией выбора является перикардэктомия -- широкое
иссечение париетального листка перикар-да, подвергшегося необратимым изменениям.
Сдавливающий перикардит. Является одной из наиболее час-тых форм хронического
заболевания сердечной сумки, приводит к стойким расстройствам сердечной
деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются
летальным ис ходом.
Этиология: причиной сдавливающего перикардита чаще всего является туберкулез,,
на втором месте находится ревматизм, реже -- неспецифическая инфекция
Сдавливающий перикардит мо-жет также развиваться после перенесенной травмы груди
и пери-карда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Не-редко
причина заболевания остается невыясненной
Патологическая анатомия: сдавливающий перикар-дит представляет собой конечную
(склеротическую) стадию пере-несенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного
или гнойного перикардита. В результате перехода процесса в фазу продуктив-ного
хронического воспаления наступает фиброзное изменение па-риетального и
висцерального листков перикарда. Эти оболочки утолщаются, теряют свою
эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются
друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется.
Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками
перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и
обызвествления фибрина и сухого детри та, остающегося в полости после
рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в
1,5 2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцир-ное
сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани
сдавливает сердце Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все
отделы сердца или локализо-ваться только в области верхушки сердца,
предсердно-желудочко-вой борозды или устья полых вен Одновременно с
внутрипери-кардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими
тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные
сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам,
позвоночнику, что зна-чительно затрудняет работу сердца и приводит к еще
большему сдавлению и перегибам его сосудов.
Патогенез: интра- и экстраперикардиальные сращения, пре-терпевая процессы
постоянного рубцового сморщивании, постепен-но сдавливают сердце и его сосуды и
препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при
сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это
ведет к затруднению притока крови к правым отделам серд-ца, повышению венозного
давления и появлению симптомов не-достаточности кровообращения. В большинстве
случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. Состояние
больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В
миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются
вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной
недостаточности.
Клиника и диагностика: основные жалобы: чувство давления в области сердца,
одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение
подкожных вен, увеличе-ние живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на
ногах. Нередко имеется систолическое втяжение межреберных промежут-ков,
расширение и пульсация вен шеи, что связано с наличием у больных
экстраперикардиальных сращении. Пульс обычно сла-бого наполнения и напряжения.
Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а
на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастоличе-ского
наполнения правых отделов сердца У '/з больных наблюл ч-ются явления
мерцательной аритмии.
Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок на глаз и
пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень
застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют
наличие асцита. Систем-ное артериальное давление снижено. Характерно для
сдавливаю-щего перикардита стойкое повышение венозного давления, величи-на
которого может достигать 300--400 мм вод. ст. В биохимиче-ских анализах крови
определяют гипопротеинемию и снижение об-щего белка плазмы крови до 20 г/л (2
г%).
При рентгенологическом исследовании находят малое с четки-ми контурами сердце. I
дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены.
Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или
сплошной пластины (рис. 42). На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов
сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот.
На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа кривой,
смещение интервала S--Т вниз от изоэлектриче-ской линии, отрицательный зубец Т.
При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают раз-личную толщину
перикардиальных сращений над разными отдела-ми сердца, участки обызвествления в
толще миокарда предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при
компьютер-ной томографии.
При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию пра-вых отделов сердца.
Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения
диастолического наполнения серд-ца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного
давления в на-чале диастолы с последующим быстрым его повышением и об-разованием
плато на уровне 30--40 мм рт. ст.
Дифференциальный диагноз следует проводить с выпотным перикардитом, пороками
сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися
декомпенсацией крово-обращения по большому кругу (портальной гипертензией,
опухо-лями средостения).
Лечение: хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии.
Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого
измененные оболоч-ки перикарда отделяют от левого желудочка, передней
поверх-ности сердца и правого предсердия. Обязательно выделение из сращений
аорты, легочной артерии и устья полых вен. После та-кого высвобождения сердца из
сращений оно получает возмож-ность полноценно сокращаться. При выполнении
операции следу-ет соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения
мио-карда и коронарных артерий. В области сращений с коронарными артериями
допустимо оставление участков обызвествленного пери-карда в виде изолированных
островков.
Положительный эффект от радикальной перикардэктомии насту-пает уже в ближайшем
послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных
возвращаются к обычной жиз ни, труду и учебе.

АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ
Физиологическое предназначение артерии состоит в обеспечении органов и тканей
кровью, богатой кислородом и питательными веществами, необходимыми для
жизнедеятельности организма. Стенки артерии состоят из трех слоев наружного
(tunica adventitia), среднего (tunica media) и внутреннего (tunica mtima).
Адвентиция образована продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и
эластические волокна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой.
Наружный слой более развит в артериях крупного и среднего калибра, мелкие сосуды
имеют слабо выраженную адвентицию. Средняя оболочка представлена несколькими
слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых
расположена сеть эластических волокон, образующих с эластиче-скими элементами
адвентиции и интимы обший эластический каркас артериальной стенки. Мышечный слой
более развит в сосудах среднего калибра, с уменьшением диаметра артерии
уменьшается и число мышечных элементов. Интима артерии образована слоем
эндотелиальных клеток и имеет гладкую поверхность. К ней пред-лежит
субэндотелиальный слой, включающий тонкие эластические волокна и звездчатые
клетки За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образую-щих
внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках
сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического,
мышечного и смешанного типов.
Артериями эластического типа являются аорта, плечеголовной ствол, под-ключичные,
сонные, подвздошные артерии, испытывающие большое давление кро-ви, поступающей
во время систолы из левого желудочка. К сосудам мышечного или смешанного типа
относят меньшие по калибру артерии, развитый мышечный слой которых способствует
активному продвижению крови к периферии.
Стенки артерий имеют собственные артериальные и венозные сосуды (vasa vasorum) а
также лимфатические сосуды (vasa lymphatica vasorum). Питание артериальной
стенки осуществляют ветви мелких периартериальных сосудов Они проникают через
адвентицию и, доходя до средней оболочки, образуют в ней ка-пиллярную сеть.
Интима не имеет кровеносных сосудов.
Иннервацию артерий осуществляют симпатическая и парасимпатическая нерв-ная
система. Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, прессо- и
механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках артерии.
Непосредственным продолжением артериальной сети является система
микро-циркуляции, объединяющая сосуды диаметром от 2 до 100 мкм. Каждая
морфоло-гическая единица микроциркуляторной системы включает пять элементов- 1)
артериолу, 2) прекапиллярную артериолу, 3) капилляр, 4) посткапиллярную венулу и
5) венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен,
обеспечивающий жизненные функции организма. Он осуществляется на основе
фильтрации, реабсорбции, диффузии и микровезикулярного транспорта Фильтра-ция
происходит в артериальном отделе капилляра, где сумма величин гидростати-ческого
давления крови и осмотического давления тканевой жидкости превышает значение
онкотического давления плазмы в среднем на 9 мм рт. ст. В венозном отделе
капилляра имеются обратные взаимоотношения величин указанных давле-ний, что
способствует реабсорбции интерстициальной жидкости с отработанными продуктами
метаболизма. Исходя из этого, любые патологические процессы, сопровождающиеся
повышенной проницаемостью капиллярной стенки для белка, ведут к уменьшению
онкотического давления, а следовательно, и к снижению реаб-сорбции.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Наибольшую информацию о состоянии периферических артерий дают реовазография,
ультразвуковые методы, термография и ан-гиография.
Реовазография основана на регистрации колебании электриче-ского сопротивления
тканей, меняющегося в зависимости от крове-наполнения конечности. Она позволяет
судить о состоянии маги-стрального кровотока и коллатерального кровообращения.
Запись производят с помощью реографической приставки к электрокардио-графу с
нескольких симметричных сегментов пораженной и непора-женной конечностей.
Реографическая кривая в норме характери-зуется крутым и быстрым повышением
пульсовых волн, четкой вершиной, наличием двух дополнительных зубцов в
нис-ходящей части (катакроте). Наиболее информативный показатель реограммы --
величина реографического индекса, являющегося производным от отношения амплитуды
основной волны реографи-ческой кривой к высоте калибровочного сигнала (К).
Ультразвуковая флоуметрия основана на эффекте Допплера и состоит в регистрации
пучка ультразвуковых колебаний, отра-женных от поверхности движущейся в сосуде
крови. Чрескожный ультразвуковой датчик позволяет определить проходимость
маги-стральных артерий конечностей, измерить давление в артерии, определить
линейную скорость кровотока.
Термография основана на регистрации собственного инфракрас-ного излучения того
или иного участка человеческого тела и транс-формации его в электронные
импульсы. На термограмме для участ-ков тела с высоким тепловым излучением
характерен светлый тон, а для зон с более низкой температурой -- темный или серый
тона.
Ангиография необходима для точной топической диагностики заболеваний сосудов.
Различают: 1) пункционную артериографию, при которой контрастное вещество вводят
непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую), 2)
аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты
ретроградно через периферическую артерию (бедренную, пле-чевую) проводят
специальный рентгеноконтрастный зонд, нагне-тают через него контрастное вещество
и получают серию снимков, позволяющих изучить изменения аорты и ее ветвей, 3)
транслюмбальную аортографию, при которой аорту пунктируют специаль-ной иглой на
уровне XII грудного -- I поясничного позвонков, вводят контрастное вещество и
выполняют рентгеновские снимки.
ТРАВМЫ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
Повреждения артерий встречаются в условиях как военного, так и мирного времени.
В мирное время они возникают в ре-зультате ранений колющими и режущими
предметами, при уши-бах мягких тканей, огнестрельных ранениях, вследствие травм,
при дорожно-транспортных происшествиях и т. д. Чаще повреж-даются бедренные,
плечевые артерии и артерии предплечья.
Патологическая анатомия: повреждения артерий делят на открытые и закрытые При
открытых повреждениях ра-невое отверстие в стенке сосуда является
непосредственным про-должением раневого канала, начинающегося с кожных покровов
Различают колотые раны с минимальным повреждением стенки со-суда, резаные раны с
полным или частичным нарушением целост-ности артерии и рваные раны со
значительной зоной разрушения Для закрытых повреждений артерий характерно
отсутствие наруж-ной раны, а следовательно, и раневого канала. Они могут
прояв-ляться в повреждениях как интимы (контузия), так и всех трех слоев
сосудистой стенки (разрывы, размозжения) Ранения артерий нередко сочетаются с
обширными повреждениями мягких тканей, вен, костей, нервных стволов.
Клиника и диагностика- клиническая картина ране-ний артерий характеризуется
многообразием клинических проявле-ний и зависит от характера травмы, вида и
степени повреждения сосудов, их калибра.
Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При
достаточно широких размерах наружной раны кровотечение принимает угрожающий
характер, приводя к разви-тию геморрагического шока. Когда размеры кожной раны
неболь-шие, кровь изливается в окружающие ткани, способствуя образо-ванию
обширных гематом, сдавливающих коллатерали и ухудшаю-щих, следовательно,
кровообращение в конечности Вот почему и в том, и в другом случаях появляются
симптомы ишемии пора-женной конечности Больные начинают испытывать боли в
дистальных ее отделах, которые становятся бледными и холодными на ощупь Исчезает
или значительно снижается периферическая пуль-сация, нарушается чувствительность
(от гипостезии до полной ане-стезии) При тяжелой ишемии наступают параличи,
мышечная контрактура и развивается гангрена.
Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симп-томами ишемии. У
пострадавших с контузиями артерий кровоснаб-жение конечности нарушается
вследствие тромбоза сосуда, воз-никающего в ответ на повреждение интимы. При
разрыве или размозжении артерий образуется пульсирующая гематома, запол-ненная
по периферии тромботическими массами, а в центре -- жидкой кровью, поступающей во
время систолы из поврежденного сосуда При осмотре становится заметной
пульсирующая припух-лость, над которой при аускультации выслушивается дующий
систологический шум. Гематома, прогрессивно увеличиваясь, нередко достигает
огромных размеров Сдавливая сосуды, она обусловли-вает резкое ухудшение
кровоснабжения конечности, что в конеч-ном итоге может привести к развитию
гангрены.
Анамнестические и клинические данные позволяют поставить правильный диагноз у
большинства больных Однако при тупых травмах, сочетающихся с переломами костей,
повреждениями нер-вов, распознавание ранений сосудов нередко представляет
опре-деленные трудности. В этих случаях значительно облегчают диаг-ностику
реовазография, ультразвуковая флоуметрия, а также артериография.
Лечение- пострадавшие с ранениями сосудов подлежат сроч-ному хирургическому
леченмо, которое может быть выполнено лишь в условиях квалифицированного
лечебного учреждения. Время, которое протекает от момента ранения сосуда до
доставки по-страдавшего в стационар, имеет большое значение для жизни
по-страдавшего Чрезвычайно важным мероприятием является вре-менная остановка
кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть
использована асептическая давящая повязка, в других применена тампонада раны, в
третьих проведено пальцевое прижатие кровоточащей артерии, в четвертых наложен
жгут. Следует помнить, что оставление жгута в течение длитель-ного времени
недопустимо, так как усугубляется тяжесть ишемии пораженной конечности. Кроме
того, сдавливая периферические нервы, жгут вызывает парезы и стойкие параличи В
лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприя-тия,
направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих
растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства,
гормоны, ингаляции кисло-рода.
Операция при травматических повреждениях артерий преду-сматривает первичную
хирургическую обработку раны и восстанов-ление целостности сосуда При этом объем
оперативного вмеша-тельства зависит от вида и характера повреждения сосуда. Так,
при небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов
с помощью атравматической иглы. Когда дефект в стенке сосуда достигает 1--3 см,
производят его мобили-зацию, иссечение поврежденного участка артерии и наложение
циркулярного сосудистого шва. Наличие значительного диастаза между концами
поврежденной артерии является показанием к пла-стическому замещению
образовавшегося дефекта аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены
или синтетическим протезом. Реконструкция артерии малого калибра (пальцев,
кисти, предплечья, голени) возможна лишь при использовании микрохи-рургической
техники, когда сосудистый шов выполняют под микро-скопом.
Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом определяются
тяжестью ишемии. Так как необратимые изменения в мышечной ткани возникают
нередко уже после 6--8 час гипоксии, то на этот период времени и следует
ориентироваться при оказании своевременной хирургической помощи у большинства
пострадав-ших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то
вос-становления кровотока по поврежденной артерии следует добивать-ся независимо
от срока, прошедшего с момента травмы. Наличие необратимой ишемии, о чем в
первую очередь свидетельствуют исчезновение глубокой чувствительности и
контрактура мышц ди-стальных отделов конечности, является показанием к ампутации
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ
Врожденные ангиодисплазии (синдром Паркса Вебера--Рубашова) -- наиболее частый
порок развития периферических сосудов. Характеризуются наличием патологических
соустий (фистул) между артериями и венами.
Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр
и форму. В зависимости от диаметра раз-личают макрофистулы, заметные
невооруженным глазом, и микро-фистулы, которые выявляются только при
гистологическом иссле-довании тканей конечности.
Патологические соустья чаще располагаются в зоне бедренной, ветвей подколенной
артерии, а также по ходу большеберцовых артерий. Интенсивный сброс артериальной
крови через артерио-венозные свищи ведет к повышению давления крови в венах
Из-за повышенной функциональной нагрузки изменяется гистологическая структура
венозной стенки. Происходит утолщение ее мышечной оболочки и формирование
внутренней эластической мембраны ("артериализация" вены).
Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное
русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелая гипоксия в тканях и
нарушаются обменные процессы. Из-за венозной гипертензии усиливается нагрузка на
сердце, что постепенно приводит к расширению его границ и сер-дечной
декомпенсации.
Клиника и диагностика: клиническая симптоматика обусловлена нарушениями
регионарного кровообращения и цент-ральной гемодинамики.
Конечность удлинена на 3--8 см, мягкие ткани ее гипертрофированы. Удлинение
конечности обусловлено продуктивной пере-стройкой костной ткани из-за усиленной
васкуляризации эпифи-зарных линий.
Характерно наличие варикозно расширенных поверхностных вен на нижней или верхней
конечности. Их появление связано с вы-сокой венозной гипертензией вследствие
заброса крови из арте-рии. Стенки вен плотноэластической консистенции, с трудом
сжи-маемые. Расширенные вены не исчезают после придания конеч-ности возвышенного
положения. Иногда при осмотре над ними определяется пульсация.
Рука, приложенная к месту проекции артериовенозного соустья, ощущает вибрацию
(симптом "кошачьего мурлыкания"). При аускультации в этой области выслушивают
непрерывный систоло-диа-столический шум, усиливающийся в момент систолы.
Наиболее ранний и постоянный симптом заболевания -- повы-шение температуры кожи
конечности, особенно значительное над местом расположения артериовенозных
соустий. Разница в тем-пературе симметричных участков непораженной и пораженной
ко-нечности достигает 4--8°.
Нарушения микроциркуляции, связанные с регионарными гемодинамическими
расстройствами, в ряде случаев приводят к обра-зованию язв и некрозов дистальных
отделов конечностей. Из язв часто возникают повторные обильные кровотечения,
приводящие к тяжелой анемии. Нередко бывает гипертрихоз и гипергидроз.
Ряд клинических симптомов связан с изменениями централь-ной гемодинамики. При
значительной венозной гипертензии увели-чивается нагрузка на правые отделы
сердца, следствием ее яв-ляются гипертрофия сердечной мышцы, увеличение ударного
и ми-нутного объема сердца Однако по мере прогрессирования забо-левания
сократительная функция сердца начинает ослабевать, про-исходит миогенная
дилатация сердца с расширением его полостей Развивается сердечная
недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, отеками, застойной
печенью, асцитом, анасаркой
Для врожденных артериовенозных свищей характерно урежение пульса, наступающее
после пережатия приводящей артерии. Реографическая кривая, записанная с сегмента
конечности, где распо-ложены артериовенозные соустья, характеризуется высокой
ампли-тудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением
реографического индекса. В дистальных сегментах конечности амплитуда кривой,
напротив, снижена. Артериализация венозной крови ведет к увеличению насыщения ее
кислородом, содержание которого в расширенных венах увеличивается на 20--30%.
Наиболее важным методом диагностики врожденных артерио-венозных свищей является
ангиография. Различают прямые и кос-венные ангиографические признаки
артериовенозных свищей Наличие на ангиограммах контрастированного соустья или
сосудис-той полости, сообщающейся с артерией и веной, относят к прямым
признакам. Косвенно о наличии свища свидетельствуют одновре-менное
контрастирование артерий и вен, расширение просвета приводящей артерии,
обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения артериовенозного свища.
Лечение: хирургическое, заключается в перевязке патологи-ческих соустий между
магистральными артериями и венами. Однако в ряде случаев даже перевязка
нескольких крупных соустий не гарантирует хороших результатов, так как в
пораженной конеч-ности остаются множественные микрофистулы, являющиеся причи-ной
рецидивов. Тем больным, у которых изменения конечности настолько велики, что
функция ее полностью утрачена и такая операция практически бесперспективна,
производят ампутацию конечности.
Гемангиомы -- доброкачественные сосудистые опухоли. Их воз-никновение обусловлено
нарушением эмбриогенеза сосудистой системы. Известно, что формирование сосудов у
эмбриона происхо-дит на 5--10-й неделе его жизни, когда из ангиобластических
клеток образуется сеть капилляров, дифференцирующихся впослед-ствии в артерии и
вены. Если избыток первоначальной капиллярной сети со временем не редуцируется,
то под влиянием дизэмбриологических факторов он может приобрести связь с
концевыми артериальными или венозными сосудами, вследствие чего образуется
зачаток гемангиомы. Травмы, инфекции, гормональные нарушения способствуют
дальнейшему росту гемангиом.
Патологическая анатомия: Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и
смешанные формы гемангиом. Капил-лярные гемангиомы поражают только кожу
конечностей и состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров,
выстланных хорошо дифференцированным эндотелием. Кавернозные гемангиомы состоят
из расширенных кровеносных сосудов и мно-жества разнообразных по размерам
полостей, покрытых однослой-ным эпителием, наполненных кровью и сообщающихся
друг с дру-гом анастомозами. Рацемозные гемангиомы представляют сплете-ния
утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто
встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом
располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих
тканях, включая мышцы и кости.
Клиника и диагностика: окраска кожи в области ан-гиомы изменена. При капиллярных
гемангиомах она приобретает ярко-красный цвет, а при неглубоко расположенных
кавернозных и рацемозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой.
Температура кожи в области расположения гемангиом повышена, что объясняется
усиленной васкуляризацией кожи. Поверхностно расположенные кавернозные и
рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистенции, напоминающей губку, легко
сжимаемые.
Осложнением гемангиом, расположенных в толще кожи и под-кожной клетчатки,
являются кровотечения, наступающие чаще при травмах. Кровотечения бывают
значительными, если опухоль сообщается с крупными сосудами. Возможны
озлокачествления гемангиом.
Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мышцы и кости, являются
боли в пораженной конечности, обуслов-ленные сдавленном или вовлечением в
патологический процесс нервных стволов, а также наличие опухоли
мягкоэластической или плотноэластической консистенции без четких границ. При
арте-риальных рацемозных гемангиомах иногда удается заметить пуль-сацию
обнаруженной припухлости, определить симптом "кошачьего мурлыканья". Обширные
гемангиомы нередко сопровождаются гипертрофией мягких тканей, некоторым
удлинением конечности и ведут к нарушению функции опорно-двигательного аппарата.
Диагностика гемангиом основывается на данных клинической картины и результатах
дополнительных методов исследования, среди которых наиболее информативной
является артериография. Она позволяет выявить строение опухоли, ее протяженность
и связь с магистральными артериями. Для уточнения состояния глубоких вен
пораженной конечности, возможной связи их с гемангиомами применяют флебографию.
При рентгенологическом исследовании костей конечностей в случае давления
сосудистой опухоли на костную ткань на рентге-нограммах обнаруживают неровность
контуров кости, истончение коркового слоя, наличие костных дефектов, иногда
остеопороз костной ткани с мелкими очагами разрежения.
Лечение: применяют криотерапию, введение склерозирующих препаратов и
электрокоагуляцию. Хирургическое лечение состоит в иссечении гемангиомы.
Удаление глубоко расположенных и об-ширных гемангиом связано с риском массивного
кровотечения, поэтому в профилактических целях оправданы предварительная
перевязка артерий, питающих опухоль, прошивание и обшивание гемангиом. У ряда
больных проводят комбинированное лечение, которое начинают с введения в
сосудистую опухоль склерозирую-щих средств и криовоздействия.
Коарктация аорты -- врожденное сегментарное сужение аорты, создающее препятствие
кровотоку в большом круге кровообраще-ния; составляет 6--7% врожденных пороков
сердца. Заболевание у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.
Этиология и патогенез: причина развития коарктации аорты -- неправильное слияние
аортальных дуг в эмбриональ-ном периоде. Сужение располагается у места перехода
дуги аорты в нисходящую аорту, что обусловливает появление в большом круге
кровообращения двух его режимов. Проксимальнее места препятствия  имеется
гипертензия, дистальнее -- артериальная гипотензия. Включается ряд компенсаторных
механизмов, направ-ленных на борьбу с гемодинамическими нарушениями. Одним из
них является гипертрофия миокарда левого желудочка, ведущая к увеличению
ударного и минутного объема сердца, другим -- рас-ширение сети коллатералей. При
хорошем развитии коллатераль-ных сосудов в нижнюю половину тела поступает
достаточное коли-чество крови. Это объясняет отсутствие у детей значительной
гипер-тензии. В период полового созревания на фоне быстрого роста организма
имеющиеся коллатерали не в состоянии обеспечить адекватный кровоток, и
артериальное давление Проксимальнее места коарктации резко повышается. В
патогенезе гипертензионно-го синдрома имеет значение и уменьшение пульсового
давления в почечных артериях, влияющего на юкстамедуллярный аппарат почек,
ответственный за включение вазопрессорного механизма.
Патологическая анатомия: сужение аорты рас-полагается, как правило, дистальнее
места отхождения левой под-ключичной артерии. Протяженность поражения обычно
составляет 1--2 см. Расширяются восходящая аорта и ветви дуги аорты. Значительно
увеличивается диаметр и истончаются стенки артерий, участвующих в коллатеральном
кровообращении, что предраспо-лагает к образованию аневризм. Последние нередко
возникают и в артериях головного мозга; чаще встречаются у больных старше 20
лет. От давления расширенных и извитых межреберных артерий на нижних краях ребер
образуются узуры. При гистологическом исследовании участка коарктации выявляют
уменьшение количе-ства эластических волокон, замещение их соединительной тканью.
Возможно сочетание коарктации с врожденными пороками сердца.
Клиника и диагностика. Часто до периода полового созревания заболевание
протекает скрыто. По мере роста ребенка организмом к кровообращению
предъявляются все большие тре-бования, по^гому в проксимальном отделе аорты
усиливается гипертензия, повышается нагрузка на миокард и клиническая картина
становится более четкой.
Вследствие гипертензии у больных появляются головные боли, плохой сон,
раздражительность, тяжесть и ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения,
ухудшается память и зрение. Из-за перегрузки левого желудочка они испытывают
боли в области сердца, сердцебиения, перебо'и, иногда одышку. Недостаточное
кровоснабжение нижней половины тела становится причиной быст-рой утомляемости,
слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икроножных мышцах при ходьбе.
При осмотре выявляют диспропорцию в развитии мышечной системы верхней и нижней
половины тела за счет гипертрофии мышц плечевого пояса, усиленную пульсацию
артерий верхних конечностей (подмышечной и плечевой), более заметную при
подня-тых руках, и грудной стенки (межреберных и подлопаточных). Всегда видна
усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и яремной ямке. При
пальпации отмечается хорошая пуль-сация на лучевых артериях и ее отсутствие или
ослабление на нижних конечностях.
Для коарктации аорты характерны высокие показатели си-столического артериального
давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16--30 лет в
среднем 180-- 190 мм рт. ст. при умеренном повышении диастолического давления (до
100 мм рт. ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не
определяется, или систолическое давление более низкое, чем на верхних
конечностях, диастолическое соответствует норме.
При перкуссии границы относительной тупости сердца смещены влево, сосудистый
пучок расширен. Аускультативно над всей по-верхностью сердца слышен грубый
систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное
пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушиваегся
акцент II тона.
Данные реографических исследований указывают на существен-ную разницу в
кровенаполнении верхних и нижних конечностей. В то время как на верхних
конечностях реографические кривые характеризуются крутым подъемом и спуском,
высокой амплитудой, на нижних конечностях они имеют вид пологих волн небольшой
высоты.
Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляется уже при рентгеноскопии. У
больных старше 15 лет определяют волнис-тость нижних краев III--VIII ребер
вследствие узур. В мягких тканях грудной стенки могут быть видны тяжи и
пятнистость-- тени расширенных артерий. В прямой проекции видно, что тень сердца
увеличена влево за счет гипертрофии левого желудочка, имеет место сглаженность
левого и выбухание правого контура сосудистого     пучка. При исследовании во
второй косой проекции наряду с увеличением левого желудочка серд-ца видно
выбухание влево тени расширен-ной восходящей аорты.
Аортография    по Сельдингеру помогает уточнить диагноз. На аортограммах выявля
ют сужение аорты, ло-кализующееся на уров-не IV--V грудных по-звонков,
значительное расширение ее восхо-дящего отдела и левой подключичной артерии,
которая часто достига-ет диаметра дуги аор-ты, хорошо видна сеть коллатералей,
 через которые   ретроградно заполняются   межре-берные и нижние над-чревные
артерии.
Лечение:  сред-няя продолжительность жизни больных с коарктацией аорты около 30
лет; 2/3 из них умирают в возрасте до 40 лет от сердечной недостаточности,
кровоизлияния в мозг, разрыва аорты и различ-ных аневризм, поэтому лечение
только хирургическое. Лучше оперировать детей в возрасте 6--7          лет.
При коарктации аорты существуют четыре типа хирургических вмешательств.
1. Резекция суженного участка аорты с последующим наложе-нием анастомоза конец в
конец, что выполнимо, если после        резек-ции измененного участка без
натяжения удается сблизить концы аорты (рис. 44, а).
2. Резекция коарктации с последующим     протезированием показана при длинном
суженном сегменте аорты или аневризматическом ее расширении (рис. 44, б).
3. Истмопластика -- при прямой истмопластике место сужения. Рассекают продольно и
сшивают в поперечном направлении с целью создать достаточный просвет аорты. При
непрямой истмопластике после рассечения стенки аорты в ее разрез, чтобы
рас-ширить просвет до нормальных размеров, вшивают заплату из синтетической
ткани.
4. Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией
выбора при длинной коарктации аорты, кальцинозе или резком атеросклеротическом
изменении стенки аорты. Применяется редко (рис. 44, в).
АНЕВРИЗМЫ АОРТЫ И АРТЕРИЙ
Под аневризмами понимают ограниченное или диффузное рас-ширение сосуда с
увеличением его диаметра не менее чем в 2 раза.
Аневризмы грудной аорты. По данным патологоанатомических вскрытии, частота
аневризм указанной локализации варьирует в пределах 0,9--1,1%.
Этиология и патогенез: к развитию аневризм при-водят врожденные заболевания
(коарктация аорты, синдром Мар-фана, врожденная извитость дуги аорты) и
приобретенные (атеро-склероз, сифилис, неспецифический аортоартериит,
ревматизм). Образование аневризмы грудной аорты может быть связано с травмой
грудной клетки.
При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты,
изменяется обратная диастолическая волна, возрас-тает нагрузка на левый
желудочек и ухудшается коронарное крово-обращение. У некоторых больных возникает
недостаточность аор-тального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических
нару-шений.
Патологическая анатомия: по форме аневризмы бывают мешковидными и
веретенообразными. Для первых харак-терно локальное выпячивание стенки аорты,
занимающее не более половины ее диаметра, для вторых--диффузное расширение всей
окружности аорты. Аневризмы в зависимости от строения стенки делят на истинные и
ложные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется, при
ложных -- она представлена рубцовой соединительной тканью. Примером ложных
аневризм служит травматическая аневризма. При атеросклерозе первона-чальные
изменения развиваются в интиме, в которой формируются атеросклеротические
бляшки. Со временем наступает разрушение эластического каркаса средней оболочки,
ее атрофия, истончение, что и ведет к образованию аневризмы. При сифилисе в
первую очередь страдает средняя оболочка аорты, мышечные и эластиче-ские волокна
которой подвергаются деструкции. Для неспецифи-ческого аортоартериита,
являющегося аутоиммунным заболеванием, характерно поражение всех слоев
сосудистой стенки, в которых вначале отмечают явления продуктивного воспаления,
а затем и склероза. При синдроме Марфана (см. далее) наблюдают недораз-витие
эластики и очаги медионекроза.
Клиника и диагностика: клиническая картина за-висит от локализации аневризмы,
которая может располагаться в области дуги, восходящем и нисходящем отделах
грудной аорты, и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявле-ний
может не быть.
Характерны боли обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением
нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боли чаще локализуются в
груди и иррадиируют в шею, плечо и спину, при аневризмах восходящей аорты
больные отмеча-ют боли за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты -- в спине.
Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, больные жалуются на головные боли
и отек лица. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость
голоса вследствие сдавления возвратного нерва, иногда появляется дисфагия,
обус-ловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на одышку и кашель,
связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда они
испытывают затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении.
При больших аневризмах, разрушающих грудину и ребра, видно пульсирующее
выпячивание на передней поверхности грудной клетки. Иногда осмотр позволяет
выявить расширение шейных вен и коллатералей грудной стенки, отечность шеи,
цианоз лица, обус-ловленные затруднением венозного оттока из верхней половины
туловища. При сдавлении шейного симпатического ствола появля-ется синдром
Горнера.
Больные с синдромом Марфана обычно высокого роста, имеют узкое лицо,
непропорциональную длину конечностей и "паукооб-разные" пальцы, у них иногда
отмечают кифосколиоз, воронкооб-разную грудную клетку; у 50% больных имеется
поражение глаз, вызванное эктопией хрусталика.
Асимметрия пульса на верхних конечностях наблюдается лишь у тех больных с
аневризмами грудной аорты, у которых имеется поражение брахицефальных сосудов.
При перкуссии нередко выяв-ляется расширение границ сосудистого пучка вправо от
грудины. Частым симптомом заболевания является систолический шум, который при
аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслуши-вается во втором межреберье
справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости
аневризматического мешка. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью
аорталь-ного клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушива-ется
систолодиастолический шум.
Рентгенологический признак аневризмы грудной аорты -- нали-чие гомогенного
образования с ровными четкими контурами, неот-делимого от тени аорты и
пульсирующего синхронно с ней. Аневриз-мы восходящего и нисходящего отделов
аорты особенно хорошо прослеживаются во второй косой проекции. При
рентгенологиче-ском исследовании можно обнаружить также смещение аневризмой
трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием.
Изотопная ангиография на гамма-камере с 99-mТc пертехнетатом позволяет
установить повышенное контрастирование аневризматического мешка.
Ангиография дает возможность подтвердить диагноз. Методом выбора является
ангиография с катетеризацией грудной аорты по Сельдингеру. Она позволяет
уточнить локализацию и размеры аневризмы, провести дифференциальный диагноз с
новообразова-ниями легких и средостения.
Прогноз при аневризмах грудной аорты неблагоприятный. Большинство больных
умирает в течение первых 2--3 лет от разры-вов аневризмы или сердечной
недостаточности. Самый тяжелый прогноз при расслаивающих аневризмах, для которых
характерно расслоение стенки аорты на различном протяжении с образованием
диффузных аневризм. Процесс начинается с надрыва и отслойки ннтимы, вследствие
чего образуется дополнительный канал (лож-ный просвет), в нем возникает тромб,
суживающий просвет аорты; у других больных происходит быстрый рост
аневризматического мешка, заканчивающийся его разрывом с последующим
смертель-ным кровотечением.
Лечение: наличие аневризмы грудной аорты является пока-занием к операции. При
небольших мешковидных аневризмах возможна краевая резекция с последующим швом
аорты или вшиванием в дефект стенки аорты синтетической заплаты. У осталь-ных
больных выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. Наибольшие
технические трудности представляют оператив-
ные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда одновремен-но выполняют и
реконструкцию брахицефальных артерий.
Расслаивающие аневризмы грудной аорты -- вид аневризм, характеризующийся
расслоением стенки аорты с образованием диффузных аневризм. Они составляют 20%
от аневризм грудной аорты и 6% от всех аневризм аорты. Наиболее частой причиной
их развития является атеросклеротическое поражение стенки аорты при наличии
сопутствующей артериальной гипертензии. Процесс начинается с надрыва и отслойки
интимы, вследствие чего обра-зуется дополнительный канал в стенке аорты (ложный
просвет) и формируется расслаивающая аневризма. Различают три типа расслаивающих
аневризм: I тип -- расслоение восходящего, груд-ного и брюшного отделов аорты; II
тип -- расслоение восходящего отдела; III тип -- расслоение нисходящего и брюшного
отделов аорты.
Клиника и диагностика: начало заболевания, свя-занное с надрывом интимы и
образованием пристеночной гематомы, характеризуется внезапным появлением
чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в спину, лопатки, шею,
верхние конечности, сопровождающихся повышением артериального дав-ления и
двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному
диагнозу инфаркта миокарда.
Когда расслоение начинается с восходящей аорты (первый и второй типы
расслаивающих аневризм), возможно острое развитие аортальной недостаточности с
появлением характерного систоло-диастолического шума на аорте, а иногда и
коронарной недостаточ-ности вследствие вовлечения в патологический процесс
коронарных артерий. Нарушение кровотока по брахицефальным артериям ведет к
тяжелым неврологическим нарушениям (гемипарезы, инсульты и др.) и асимметрии
пульса на верхних конечностях. По мере распространения расслаивающей аневризмы
на нисходящий и брюшной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления
вис-церальных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточ-ности нижних
конечностей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты со смертельным
кровотечением в плевральную по-лость или полость перикарда.
Выделяют три формы клинического течения расслаивающих аневризм: острую,
подострую и хроническую. Для острой формы характерно быстрое нарастание
симптомов, и летальный исход наступает в сроки от нескольких часов до 1--2 сут.
При подострой форме длительность течения заболевания варьирует от нескольких
дней до 2--4 нед. Хронические аневризмы развиваются на протяже-нии нескольких
месяцев.
В диагностике расслаивающих аневризм важная роль принадле-жит
рентгенологическому исследованию, эхокардиографии, аорто-графии.
Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить расширение тени
средостения, аорты, а иногда и наличие гемото-ракса. Эхокардиография дает
возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, недостаточность
аортального клапана.
Ангиографическими признаками расслаивающих аневризм явля-ются расширение,
деформация, двойной контур аорты, отсутствие контрастирования ее ветвей.
Электрокардиографическое исследо-вание помогает исключить инфаркт миокарда.
Лечение: в остром периоде основные мероприятия должны быть направлены на снятие
боли, снижение артериального давле-ния. В ряде случаев это позволяет перевести
острые расслоения в хронические и оперировать больных в более благоприятных
условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие острой аортальной
недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аорты, угроза разрыва или
разрыв аневризмы являются показа-ниями к экстренной операции.
В зависимости от размеров аневризмы у одних больных произ-водят ее резекцию,
сшивание расслоенной аортальной стенки с последующим анастомозом конец в конец,
у других -- резекцию с протезированием участка аорты. При наличии аортальной
недос-таточности операцию дополняют протезированием аортального клапана.
Аневризмы брюшной аорты, по данным патологоанатомических вскрытии, наблюдаются в
0,16--1,06% случаев. Основной причиной их развития является атеросклероз. У
подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже отхождения
почечных артерий.
Клиника и диагностика: боли в животе -- наиболее постоянный симптом, локализуются
обычно в околопупочной облас-ти или в левой половине живота, могут быть
постоянными, ною-щими или носить приступообразный характер, иногда иррадиируют в
поясничную или паховую область. У некоторых больных боли локализуются
преимущественно в спине. Боли возникают вслед-ствие давления аневризмы на
нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства.
Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение
тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. У некоторых
больных снижается аппетит, появляется тошнота, рвота, отрыжка, запоры,
похудание. Иногда аневризмы брюшной аорты протекают бессимптомно.
При осмотре больных в горизонтальном положении нередко через брюшную стенку
видна усиленная пульсация аневризмы. При пальпации в верхней половине живота,
чаще слева от средней ее линии, определяюта-пульсирующее опуходевцаное
образование плотноэластической консистенции, безболезненное или
малоболез-ненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием слышен
систолический шум. проводящийся на бедренные артерии.
Обнаружение опухолевидного образования нередко служит при-чиной диагностических
ошибок, когда аневризму принимают за опухоль брюшной полости или почки, однако
обнаружение у боль-ных систолического шума при аускультации (75%) помогает
по-ставить правильный диагноз.
Обследование больных с подозрением на аневризму брюшной аорты следует начинать с
обзорной рентгенографии брюшной по-лости. У половины больных на рентгенограммах
можно выявить тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки. Изредка на
снимках видна изъеденность-переднего края тела II--V поясничных позвонков.
Изотопная аортография на гамма-камере с 99mТс пертехнетатом выявляет хорошее
контрастирование аневризматическо-го мешка даже при наличии в нем большого
количества тромботи-ческих масс. Ультразвуковое сканирование и компьютерная
томо-графия позволяют выявить аневризмы небольших размеров.
Обычные общеклинические и инструментальные методы исследо-вания дают возможность
поставить правильный диагноз у больший ства больных Вот почему показания к
аортографии возникают лишь тогда, когда проведенные исследования не дают четких
дан-ных, подозревается поражение висцеральных и почечных артерий, необходимо
уточнить состояние дистального кровеносного русла. Для выполнения ангиографии
используют методику Сельдингера.
Прогноз при аневризмах брюшной аорты неблагоприятный. Поч-ти все больные
погибают в течение первых 3 лет от разрыва анев-ризмы аорты, сопровождающегося
кровотечением Чаще кровоте-чение происходит в забрюшинное пространство, реже -- в
брюшную полость. Наблюдаются случаи прорыва аневризма аорты в органы
желудочно-кишечного тракта (в двенадцатиперстную кишку) и нижнюю полую вену
При разрывах аневризм аорты больные отмечают внезапное по-явление интенсивных
болей в животе или резкое усиление имевших-ся болей, тошноту, рвоту, общую
слабость. При больших гемато-мах, сдавливающих почки, мочеточники и мочевой
пузырь, боли могут иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда
возникают дизурические расстройства.
Как правило, развивается тяжелое коллаптоидное состояние, сопровождающееся
снижением артериального давления, блед-ностью кожных покровов, холодным потом.
При этом у больных с прорывом аневризмы аорты в органы желудочно-кишечного
тракта нередко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул.
При осмотре у большинства больных определяется вздутие живота. Если прорыв
аневризмы аорты произошел в забрюшинное пространство, живот чаще мягкий, при
прорыве ее в свободную брюшную полость появляется защитное напряжение мышц
передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. У большинст-ва больных в
брюшной полости удается пальпировать болезненное пульсирующее образование, над
которым выслушивается систоли-ческий шум.
Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождает-ся быстро нарастающей
сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу. В подобных случаях над
пальпируемым обра-зованием часто определяется систолическое дрожание ("кошачье
мурлыканье").
Лечение: хирургическое. Выполняют резекцию аневризмы брюшной аорты с последующим
ее протезированием. При больших
аневризмах аорты стенки аневризматического мешка интимно спая-ны с окружающими
тканями, в связи с чем его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных
вен (нижняя полая, подвздош-ные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем
операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него
тромботических масс и протезированию аорты .
Аневризмы периферических артерии бывают нетравматическими и травматическими.
Этиология: наиболее частыми причинами нетравматических аневризм являются
атеросклероз и сифилис.
Травматические аневризмы, которые называют также ложными, образуются после
огнестрельных и колотых ранении, реже -- вслед-ствие тупой травмы. Их развитие
возможно при узком раневом ка-нале, небольшой зоне поражения мягких тканей,
прикрытии ране-вого отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях
из-ливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих
тканях, расслаивая их, и возникает периартериальная пульсирующая гематома.
Образующиеся в ней сгустки оттесня-ются струей артериальной крови к периферии,
спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего образуется
соединительнотканная капсула. Пульсирующая гематома таким образом превращается в
ложную аневризму аорты.
Патологическая анатомия: различают три основных типа травматических аневризм:
артериальные, артериовенозные и комбинированные .
Артериальная аневризма имеет аневризматический мешок, со-общающийся с просветом
артерии. Артериовенозная аневризма является следствием одновременного
повреждения артерии и вены, которое приводит к образованию либо артериовенозного
свища, либо промежуточной аневризмы. При комбинированных аневриз-мах наблюдают
сочетание указанных видов аневризм. При длитель-ном существовании
артериовенозной аневризмы наступают значи-тельные изменения стенки приводящей
артерии, проявляющиеся в истончении мышечного слоя, фрагментации и очаговой
деструкции внутренней эластической мембраны, гиперэластозе адвентиции, что
обусловливает увеличение диаметра артерии. В стенке вены, от-ходящей от
аневризмы, напротив, происходит гипертрофия мышеч-ной оболочки и развитие
внутренней эластической мембраны. Эти изменения иногда ведут к значительному
увеличению калибра вены.
Патогенез: артериовенозные и комбинированные аневризмы вызывают тяжелые
гемодинамические расстройства, для которых характерны нарушения как
периферического кровообращения, так и центральной гемодинамики. Патологический
сброс артериальной крови в венозную систему ведет, с одной стороны, к
затруднению оттока венозной крови из пораженной конечности, а с другой --
приводит к увеличению объема крови, поступающей к правому сердцу. Вследствие
венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникает отек и появляются
трофические изменения ди-стальных отделов конечностей Из-за повышенного притока
крови сердцу приходится выполнять значительно большую нагрузку, чем в норме.
Развивается рабочая гипертрофия миокарда, которая затем сменяется миогенной
дилатацией с сердечной декомпенса-цией.
Клиника и диагностика: основная жалоба больных наличие пульсирующего образования
    в том или ином сегменте конечности.
При осмотре на месте артериальной аневризмы видна припух-лость, нередко
пульсирующая При пальпации она, как правило, плотноэластической консистенции,
четко ограниченная, округлой или овальной формы, пульсирует синхронно с
сокращениями серд-ца При аускультации над областью аневризмы слышен
систоли-ческий шум, который исчезает при сдавлении приводящей артерии Пульсация
к периферии от аневризмы часто снижена
При артериовенозных аневризмах ввиду постоянного сброса артериальной крови в
венозную систему аневризматический мешок обычно небольшой и менее напряжен, чем
при артериальных анев-ризмах Часто наблюдается расширение подкожных вен в
области аневризмы, которые иногда пульсируют, как артерия Рука, прило-женная к
месту расположения артериовенозной аневризмы, ощу-щает дрожание или журчание
(симптом "кошачьего мурлыканья") При аускультации над этим участком
выслушивается постоянный "дующий" шум, усиливающийся в период систолы
Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы явля-ется урежение пульса на
15--30 в минуту, сочетающееся с повыше-нием артериального давления при пережатии
приводящей артерии (симптом Добровольской). Замедление пульса обусловлено
улуч-шением сердечной деятельности вследствие уменьшения притока крови к правому
сердцу.
Осложнения аневризм разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим
жизни кровотечением, тромбоэмболии тромботическими массами, содержащимися в
аневризме При трав-мачической аневризме возможна вспышка дремлющей инфекции и
развитие флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматичес-кий мешок ("нагноение
аневризмы") У ряда больных при аневриз-мах возникают тяжелые трофические
расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности.
Диагноз: не представляет трудностей, когда налицо пуль-сирующая припухлость и
сосудистый шум. Для уточнения истин-ных размеров и формы аневризмы, локализации,
состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития
коллатерального кровообращения необходима артериография.
Лечение: хирургическое.
Наиболее оптимальным методом лечения аневризмы является резекция
аневризматического мешка с замещением удаленного участка артерии сегментом
большой подкожной вены или синтети-ческим протезом Лишь при небольших дефектах
сосудистой стенки операция может быть закончена наложением бокового или
цирку-лярного шва на пораженные сосуды В тех случаях, когда удалить
аневризматический мешок не представляется возможным, объем операции может быть
ограничен наложением шунта после тщатель-ной перевязки всех коллатералей,
сообщающихся с полостью анев-ризматического мешка.
ОККЛЮЗИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ВЕТВЕЙ ДУГИ АОРТЫ
Сущность заболевания, состоит в облитерации ветвей дуги аорты, приводящей к
ишемии головного мозга и верхних конечнос-тей.
Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты
являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушению
проходимости экстра-краниальных сосудов дуги аорты приводят экстравазальные
комп-рессии: сдавление подключичной артерии между лестничными мыш цами или
ключицей и I ребром, добавочным шейным ребром, сдав-ление позвоночной артерии
остеофитами при выраженном шейном остеохондрозе и др Одной из причин нарушения
проходимости брахицефальных артерий может быть их патологическая извитость.
В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадле жит большей или
меньшей ишемии участков головного мозга, кровоснабжаемых пораженной артерией.
При этом степень мозговой сосудистой недостаточности определяется темпом
развития окклю-зии, ее уровнем и состоянием коллатерального кровообращения При
поражении одной из четырех артерий головного мозга (внут-ренней сонной или
позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга становится возможным
вследствие ретроградного перетока крови по артериальному кругу большого мозга
(виллизиеву кругу) и включения внечерепных коллатералей. Однако по-добная
перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту, ухудшая
мозговое кровообращение Так, при окклюзии проксимального сегмента подключичной
артерии кровь в ее дистальный отрезок, а следовательно, в верхнюю конечность,
начи-нает поступать из системы артериального круга большого мозга через
позвоночную артерию, обедняя кровоснабжение мозга, осо-бенно при физической
нагрузке (рис. 48) Этот феномен получил название синдрома подключичного
обкрадывания. Быстрое разви тие окклюзии экстракраниальных артерий, связанное с
присоеди-нившимся острым тромбозом, ведет к тяжелой ишемии и размягче-нию тех
или иных отделов головного мозга -- ишемическому ин-сульту.
Клиника и диагностика, клиническая картина слага-ется из признаков
недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей.
Отмечается многообразие симп-томов, обусловленных общемозговыми,
кохлеовестибулярными, стволовыми и стволово-мозжечковыми нарушениями Больные
часто жалуются на головные боли, головокружения, звон в ушах, ухуд-шение памяти,
кратковременные приступы потери сознания, поша-тывание при ходьбе, двоение в
глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию,
афазию, дис-фонию, слабость конвергенции, птоз, нистагм, изменения координа-ции
движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы. Зависимости от
степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения
имеют либо преходящий, либо постоянный характер.
Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий.
Они варьируют от легкого его снижения до полной слепоты. Нередки жалобы больных
на наличие пелены, сет-ки перед глазами. У большинства больных с поражением
сонных артерий отмечают преходящую одностороннюю слепоту, птоз, миоз.
Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявля-ется их повышенной
утомляемостью, слабостью, зябкостью Выра-женные ишемические расстройства
встречаются лишь при окклю-зии дистальных сосудов руки.
Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или
ослаблена При поражении подключичной артерии артериальное давление на
соответствующей руке снижается до 80--90 мм рт. ст., над стенозированными
артериями слышен систо-лический шум При стенозе бифуркации и внутренней сонной
арте-рии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при суже-нии
брахицефального ствола -- в правой подключичной ямке поза-ди грудиноключичного
сочленения.
В диагностике поражений ветвей дуги аорты наряду с общекли-ническими методами
используются и инструментальные методы исследования, позволяющие оценить
пульсацию магистральных артерий, кровоснабжение головного мозга и верхних
конечностей (реовазография, термография верхних конечностей, сфигмография сонных
и поверхностных височных артерий, электроэнцефалогра-фия, ультразвуковая
флоуметрия). Точный топический диагноз возможен лишь при рентгеноконстрастном
исследовании брахице-фальных сосудов -- панаортографии. С этой целью производится
чрескожная пункция бедренной артерии и ретроградная катетери-зация восходящей
аорты. Для уточнения состояния позвоночных зртерий выполняют ретроградную
артериогрфию подключичной зртерии Изучение ангиограмм позволяет установить
локализацию, степень поражения сосудов (стеноз, окклюзия), протяженность
па-тологического процесса и характер коллатерального кровообра-щения.
Лечение ввиду высокой частоты ишемических инсультов по-ражения брахицефальных
сосудов требуют хирургической коррек-ции. При сегментарных окклюзиях общей и
внутренней сонных артерий, облитерации устья позвоночной артерии производят
эн-дартериэктомию При поражении подключичной артерии выполняют резекцию
измененного сегмента с последующим протезированием или шунтирующую операцию
(наложение шунта между восходя-щей аортой и неизмененным участком подключичной
артерии в под-мышечной ямке). При распространенном поражении общей сонной
артерии операцией выбора является ее резекция с протезированием При
множественных поражениях ветвей дуги аорты производят одномоментную
реконструкцию нескольких артерий (рис 49)
У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловлен-ными экстравазальным
сдавлением, необходимо устранить фактор компрессии. Это достигается операцией.
По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой
грудной или подключичной мышцы и др.
При патологической извитости сосудов чаще производят их ре-зекцию с последующим
наложением прямого сосудистого анасто-моза.
Если выполнить реконструктивную операцию невозможно, це-лесообразны
хирургические вмешательства на симпатической нервной системе--верхняя шейная
симпатэктомия (С1-С2), стеллэктомия (C7) и грудная симпатэктомия (Т2--T4). После
них уменьшается периферическое сопротивление и наступает улуч-шение
кровообращения в коллатералях
ХРОНИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ВИСЦЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Заболевание характеризуется ишемическими расстройствами кровообращения органов
брюшной полости. Развивающаяся при этом клиническая картина называется
абдоминальной ангиной (angina abdominalis).
Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами поражения мезентериальных
сосудов являются атеросклероз и не-специфический аортоартериит, реже бывают
фиброзно-мышечная дисплазия, гипоплазии, аномалии развития висцеральных артерий
Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому
чаще подвергается чревный ствол Его комп-рессию способны вызвать серповидная
связка и медиальная ножка диафрагмы, главным образом в случаях высокого
отхождения артерии от аорты или низкого прикрепления диафрагмы При низком
отхождении чревного ствола возможно сдавление его уплотненно поджелудочной
железой.
В норме адекватное кровоснабжение органов брюшной полости обеспечивается
развитой сетью многочисленных коллатеральных анастомозов системы трех
висцеральных артерий. При поражении одной из них направление кровотока по
коллатералям изменяется Так, например, при окклюзии верхней брыжеечной артерии
крово-снабжение соответствующих участков кишечника осуществляется по
панкреатодуоденальным анастомозам из чревной артерии, а по дуге Риолана из
системы нижней брыжеечной артерии. При окклюзии чревного ствола происходит сброс
крови из бассейна верхней брыжеечной эртерии. При облитерации нижней брыжеечной
арте рии кровоснабжение соответствующей зоны осуществляется за счет дуги Риолана
и маргинальной артерии. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при
одновременном поражении нескольких висцеральных артерий При этом
гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте
пище-варения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить должного
кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и
развивается ишемия К гипоксии наиболее чувствительны слизистый и подслизистый
слои, поэтому железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению
продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания Одновременно
нарушается функция печени и поджелудочной желе-зы. Одним из последствий синдрома
хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального
кровообраще-ния, которое возникает вследствие тромбоза пораженной артерии.
Клиника и диагностика: атеросклеротическое пора-жение мезентериальных артерий
чаще наблюдается у людей сред него и пожилого возраста, неспецифический
аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте
Экстра вазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в лю бой
возрастной группе
Основная жалоба больных с хронической абдоминальной ише-мией   боли в животе Они
обычно возникают через 20--40 мин после приема пищи и продолжаются в течение 1
1/2--2 1/2 т.е. на протяжении всего периода максимальной функциональной
активности желудочно-кишечного тракта. Боли появляются вследствие скопления в
ишемизированных тканях недоокисленных продуктов, воздействующих на
внутриорганные нервные окончания. Чаще боли локализуются в эпигастральной
области, реже  в мезогастральной и левой подвздошной областях. Они редко
сопровождаются рвотой. Больные отмечают уменьшение болей при ограничении приема
пищи.
Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запорах.
В каловых массах нередко обнаружива-ются остатки непереваренной пищи, слизь
Прогрессивное похудание объясняется, с одной стороны, нарушением секреторной и
абсорбционной способности кишечника, а с другой -- тем, что больные ограничивают
себя в еде из-за боязни возникновения бо-левого приступа. Этот симптом обычно
встречается при поражении Чревного ствола и верхней брыжеечной артерии.
Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно
сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому большое значение в
диагностике приобретает пра-вильная интерпретация жалоб больных. При
аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивается характерный
систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной
артерии. При рентгенологическом исследова-нии обращают на себя внимание
медленное прохождение бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы
кишечника Лабора-торные методы исследования указывают на снижение абсорбцион-ной
и секреторной функции кишечника. Копрограмма показывает большое количество
слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон. Результаты
радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции 131
I-триолена и вса-сывания 131 I-масляной кислоты. С прогрессированием заболевания
развивается диспротеинемия, характеризующаяся снижением аль-буминов и повышением
глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой
пробы.
Аортография, произведенная в переднезадней и боковой проек-циях позволяет
оценить состояние устьев чревной и верхней бры-жеечной артерий. На ангиограмме
при хронической абдоми-нальной ишемии выявляются как прямые признаки поражения
вис-церальных артерий (дефекты наполнения, постстенотическое рас-ширение,
сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроград-ное заполнение пораженной
артерии, расширение коллатералей).
Лечение: в легких случаях больные подлежат консерватив-ной терапии, включающей
диету, спазмолитические и антисклеро-тические препараты, средства, улучшающие
метаболизм тканей и реологические свойства крови. При поражении двух из трех
вис-церальных артерий необходима операция. При поражении одной висцеральной
артерии следует учитывать тяжесть ишемических расстройств и степень развития
коллатерального кровообращения.
Для устранения наружной компрессии чревного ствола доста-точно рассечения
рубцово-измененных медиальных ножек диаф-рагмы, серповидной связки или волокон
солнечного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных
артерии эффективна эндартериэктомия, а в случаях распространенных по-ражений
операцией выбора является либо резекция пораженного участка с последующим его
протезированием, либо шунтирование
ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Вазоренальная  гипертензия -- заболевание,  развивающееся вследствие сужения
почечных артерий. Оно встречается у 3--5% больных, страдающих артериальной
гипертонией, и особенно часто поражает лиц молодого и среднего возраста.
Этиология и патогенез: причины, вызывающие пора-жение почечных артерий:
атеросклероз, неспецифический аортоар териит, фиброзно-мышечная дисплазия,
тромбоз и эмболии, сдав-ления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте
стоит атеросклероз (40--65%), на втором--фиброзно-мышечная диспла-зия (15--30%), на
третьем--неспецифический аортоартериит (16--22%). Эти патологические процессы
приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым
гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют
большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина,
обладающего мощным вазопрессорным действием. Опреде-ленное значение в развитии
вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и
вазодилататорных суб-станций, которые могут вырабатываться почками
(простагландины, кинины и др.).
Клиника и диагностика: больные жалуются на голов-ные боли, ноющие боли в области
сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове,
ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит
не-редко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть
симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса.
Артериальное давление резко повышено. Систолическое давле-ние у большинства
больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия
носит стойкий характер и прак-тически не поддается консервативной терапии.
Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте
определя-ется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и
почечных артерий выслушивается систолический шум.
Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим тече-нием, приводящим к
нарушению мозгового кровообращения, выра-женной ангиопатии сетчатки глаз,
коронарной и почечной недоста-точности.
Большое значение для диагностики имеет экскреторная урография и радиоизотопная
ренография. На серии урограмм можно вы-явить замедление контрастирования сосудов
пораженной почки, которая удерживает контрастное вещество дольше, чем здоровая
почка. Последняя нередко имеет большие размеры. При изотопной ренографии
отмечают замедление выведения изотопа на стороне поражения. При неясном диагнозе
применяют биопсию почек, определение активности ренина в периферической крови и
в крови, оттекающей от почек, ангиографию сосудов почек.
При атеросклеротическом поражении на ангиограмме видно ха-рактерное сужение
устья и начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5--2 см. При
неспецифическом аортоартериите сужение более протяженное, одновременно
поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной
дисплазии сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почеч-ной артерии;
участки расширения при этом чередуются с зонами кольцевидного сужения, и
ангиографическая картина имеет харак-терный вид, напоминая нить с бусами.
Лечение: только хирургическое.
При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно
выполняют чрезаортальную эндартериэктомию; удаляют измененную интиму вместе с
атеросклеротической бляш-кой, что достигается выворачиванием артерии в просвет
аорты.
При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пора-женного участка артерии
с последующей аутопластикой сегментом большой подкожной вены или артерии
(внутренней подвздошной или глубокой артерии бедра). При небольшой
протя-женности поражения резецируют измененный участок артерии с реплантацией ее
культи в аорту по типу конец в бок или восстанав-ливают проходимость сосуда
анастомозом конец в конец.
Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифи-ческим
аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выпол-нять корригирующую
операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Вот почему чаще
применяют резекцию почечных артерий с протезированием.
При наличии сморщенной почки, поражении внутрипочечных ветвей, старом тромбозе
почечной артерии и ее ветвей производят нефроэктомию.
ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТ
В основе заболевания лежит дистрофическое поражение арте-рий, преимущественно
дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации
сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдается
у муж-чин в возрасте 20--30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующем
эндартериите составляет 99:1.
Этиология и патогенез: развитию эндартериита спо-собствуют длительные
переохлаждения-отморожения, травмы ниж-них конечностей, курение, авитаминозы,
тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения
ауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Ряд
авторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией,
обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующий
спазм артерий и сопро-вождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии
сосудис-той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз
адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой
стенки. На фоне изменений интимы обра-зуется тромб, происходит сужение и
обли.щзация. просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются
преимущественно дисталь-ные отделы сосудов нижних конечностей, в частности
артерии го-лени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлека-ются и
более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздош-ные) .
Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра-щение в сосудах
микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка
кислорода тканям и развива-ется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря
раскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения ки-слорода в
тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. В
этих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность,
усиливается агрегация эрит-роцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и
снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные
агрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии
пораженной конечности и могут стать причиной дессиминированного
внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушений
метаболизма вызывает дистро-фические изменения в тканях. В них увеличивается
содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающих
мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость оболочек клеток и
внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с
освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз^гканей,
накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам
рас-пада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие
нарушения микроциркуляции и усиливающие мест-ную гипоксию и некроз тканей.
Клиника и диагностика: в зависимости от степени   и недостаточности
артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии
облитерирующего эндартериита.
I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда
покалывание и жжение в кончиках пальцев, v повышенную утомляемость, усталость.
При охлаждении конечности приобретают бледную окраску* становятся холодными на
ощупь. При прохождении со скоростью 4^5 кда^ч^ва с стояния более 1000 м У
больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больной
начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его
останавливаться. В пато-генезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, в
част-ности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилиза-ции кислорода,
накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях
стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.
II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежа-ющейся хромоты
нарастает и при указанном темпе ходьбы она воз-никает уже после прохождения 200
м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряет
присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной
поверхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются,
становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато-вую или бурую окраску. Нарушается
и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков
облысения. Начи-нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких
мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.
III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в пора-женной конечности в
покое, ходьба становится возможной на рас-стоянии 25--50 м. Окраска кожных
покровов резко меняется в зави-симости от положения пораженной конечности:
подъем ее со-провождается побледнением, опускание -- покраснением кожи.
По-следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы
вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и
поверхностных болезненных язв. Для об-легчения страданий больные придают
конечности вынужденное по-ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц
голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.
IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся
постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных
отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым
налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная
инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю-щаяся гангрена
пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной и
подколенной артериях может отсутство-вать вследствие восходящего артериального
тромбоза. Трудоспо-собность у больных в этой стадии полностью утрачена.
Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении нескольких
лет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаются
в осенний и весен-ний периоды времени. Выделяют две основные клинические формы
течения заболевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаются
артерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекает
доброкачественно, развивающиеся изменения про-грессируют медленно и 2)
генерализованную. характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но
и висцеральных со-судов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и
цере-бральных артерий.
Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеют
функциональные пробы и специальные методы исследования.
Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточ-ности артериального
кровоснабжения конечностей, наиболее пока-зательны симптом плантарной ишемии
Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптом
при-жатия пальца.
Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопы
пораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появления
побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; при
тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с.
Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: боль-ному, находящемуся в
положении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнять
сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже
через 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Од-новременно ведется
наблюдение за окраской подошвенной поверх-ности стоп (проба Самюэлса). При
тяжелой недостаточности кро-воснабжения в течение нескольких секунд наступает
побледнение стоп.
Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную в
коленном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппарата
Рива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этого
ногу опускают в горизонтальное положение и через 4--5 мин манжетку снимают. У
здоровых людей в среднем через 30 с появляется ре-активная гиперемия тыльной
поверхности пальцев. Если она насту-пает через 1 1/2 мяч- то имеется
сравнительно небольшая недо-статочность кровоснабжения конечности, при задержке
ее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная.
Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув боль-ную ногу на здоровую,
вскоре начинает испытывать боли в икро-ножных мышцах, чувство онемения в стопе,
ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.
Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в
переднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшееся
побледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении
кровообращения в конечности побледнение держится более длительное время и
по-явление нормальной окраски кожи наступает с задержкой.
Установить правильный диагноз помогают реовазография,  ультразвуковая
флоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.
Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны
реографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ее
контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины
реогра-
фического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной
конечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии.
Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижении
давления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогают
уточнить уровень пора-жения сосуда.
При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом
выявляется снижение интенсивности инфра-красного излучения в дистальных отделах
пораженной конечности (рис. 51, а, б).
Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычно
видна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий;
подколенная артерия сужена (рис. 52, а, б), нередко окклюзирована, артерии
голени, как прави-ло, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразных
коллатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себя
обращает внимание, что контуры их, как прави-ло, ровные, отсутствуют
"фестончатость"  краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.
Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно про-водить консервативное
лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер.
Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1)
устранение воздействия неблагоприятных факто-ров (предотвращение охлаждения,
запрещение курения, употребле-ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазма
сосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат и
др.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей
(анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральные
блокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4)
улуч-шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12,
никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин,
продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и
агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови
(антикоагу-лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин,
реополиглюкин, курантил, трентал).
В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства
(димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях -- противовоспалительные
средства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты
(седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические
процедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые,
сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарической
оксигенации, санаторно-курортного лечения.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции.
Наиболее эффективны-операции на симпати-ческой нервной системе, в частности
поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствие
этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинство
хирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола в
пределах 2--3 поясничных ганглиев.
В зависимости от локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либо
двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще
применяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операции
наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной , конечности
(II стадия заболевания).
В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних
конечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2--T4), реже стеллэктомию (С7).
Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распро-страненности процесса
реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное
применение.
При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объем
оперативного вмешательства должен быть стро-го индивидуализирован и выполняться
с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой
демар-кационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При
более распространенных поражениях производят ампу-тации
пальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном
предплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания к
ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной
гангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, являет-ся
показанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы то
ни стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданным
из-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в ряде
случаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтение
следует отдавать ампутации бедра по Каллендеру.
Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все
больные с облитерирующим эндартери-итом поэтому должны находиться под
диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые
3-- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение
курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год.
Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в
функционально удовлетворительном состоянии.
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА)
Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным
течением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера.
В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и
веноз-ном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В пе-риод
ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих крово-снабжение
периферических отделов конечности.
Лечение: принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при
облитерирующем эндартериите (см. выше).
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)
Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностей
находится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий.
Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую ишемию
конечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишает
трудоспособ-ности. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах
(аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные,
подколенные).
Этиология: атеросклеротические поражения артерий пред-ставляют собой проявление
общего атеросклероза; в их возникнове-нии имеют значение те же этиологические
факторы и патогенети-ческие механизмы, которые ответственны за формирование
атеро-склероза любой другой локализации.
Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются в
интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная
ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках
оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накопле-нии липидов
происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает
появление атером, т. е. полостей, за-полненных атероматозными массами и тканевым
детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током
крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий.
Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических
волокон откладываются соли каль-ция, что является конечным этапом в развитии
атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.
Клиника и диагностика: в течении облитерирующего атеросклероза различают те же
четыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). На протяжении
нескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно,
однако с момента первых клинических проявлении нередко быстро прогрессирует В
ряде случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболевания
возникают внезапно В анам незе у больных нередко гипертоническая болезнь,
приступы стено-кардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообра
щения, сахарный диабет.
Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаяся
болями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают после
кратковременного отдыха При атеросклеротических поражениях терминального отдела
брюш-ной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локали-зуются не
только в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер.
Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору.
Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конеч-ностей к холоду,
иногда чувство онемения в стопах Вследствие ишемии изменяется окраска кожных
покровов ног, которые в на-чальных стадиях заболевания становятся бледными,
имеют у боль-ных с синдромом Лериша цвет слоновой кости В более поздних стадиях
кожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску.
Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению роста
ногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычно
отсутствует на голени, при облитера-циях аортоподвздошной области зона облысения
распространяется и на дистальную треть бедра С прогрессированием заболевания
присоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальных
сегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стоп
Одним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция,
обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий
Указанный симптом встречается у 50% больных. Иногда больные с синдромом Лериша
жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке.
Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в
систему бедренной арте-рии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадывания".
При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечается
гипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.
Существенную информацию о характере патологического про цесса дают пальпация и
аускальтация сосудов ноги При облите-рирующем атеросклерозе наиболее часто
поражается бедренно подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхождения
глу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных не
определяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзии
брюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артериях
У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается обнаружить
даже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Над стенозированными
артериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и
подвздош-ных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной
стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой
Реовазография при облитерирующем атеро-склерозе регистрирует снижение
магистрально-го кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии
нижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, на
катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического
индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения
измене-ния реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах
конечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, а
порой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при
распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения,
регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнения
терморисунка, усиливается термоасимметрия
Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень
атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов
пораженной конечности
Основным методом топической диагностики при облитерирую-щем атеросклерозе
является ангиография Она позволяет опреде-лить локализацию и протяженность
патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер
коллате-рального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К
ангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения,
изъеденность контуров стенок арте-рий с участками стеноза, наличие сегментарных
или распростра-ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть
коллатералей.
 Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и
тромбангиитом.
Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его
развитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения.
Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно
длительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом
могут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг,
почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите
встречается крайне редко.
Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеро-склерозом и тромбангиитом
обычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, что
тромбангиит встре-чается преимущественно у молодых мужчин и характеризуется
сочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрирую-щего тромбофлебита
поверхностных вен.
Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В
ранних стадиях облитерирующего атеро-склероза показано консервативное лечение,
оно должно быть комп-лексным и носить патогенетический характер, принципиально
не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см
выше).
Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации
кровообращения в пораженной конечно-сти. Восстановление магистрального кровотока
достигается с по-мощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования.
Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышаю-щими по протяженности
7--9 см, показан эндартериэктомия. Опе-рация заключается в удалении измененной
интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно
выпол-нить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При
закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев
артериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут
остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почему
предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе
производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под
контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупреж-дения сужения
просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки из
стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из
синтети-ческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.).
Эндартериэктомия противопоказана при значительном распро-странении окклюзионного
процесса, выраженном кальцинозе сосу-дов. В этих случаях показано шунтирование
или резекция пора-женного участка артерии с замещением его пластическим
мате-риалом.
При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы-полняют бедренно
подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной
вены. Малый диаметр боль-шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление,
варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в
пла-стических целях В качестве пластического материала с упехом может быть
использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы
находят более ограниченное приме-нение, так как часто тромбируются уже в
ближайшие сроки после операции.
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и под-вздошных артерий
выполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетического
трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.
При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности
выполнения реконструктивной операции из-за тяже-лого общего состояния больного,
а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную
симпатэктомию. Эффек-тивность поясничных симпатэктомий более высока при
атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при
локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты
операции хуже в более поздних стадиях заболевания.
Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает,
прогрессирует гангрена -- показана ампута-ция бедра.
Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с
преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается
резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило,
у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног
и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализует-ся преимущественно на
верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.
Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительные
ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых
эндокринных органов (щи-товидная железа, половые железы), тяжелые .
эмоциональные стрессы.
Пусковым механизмом в развитии заболевания служат наруше-ния сосудистой
иннервации.
Клиника и диагностика: различают три стадии болез-ни. I стадия
(ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса.
Возникают кратковременные спаз-мы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III
пальцы кис-тей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо-лодными
на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением
сосудов. Вследствие активной гипе-ремии наступает покраснение кожи и пальцы
теплеют. Больные от-мечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется
отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус
нор-мализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли ис-чезают.
II стадия  (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в
этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При
опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и
пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем
3--5 лет.
Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции
и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2
концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступает
оттор-жение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие
язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен-ные, спаянные с костью.
Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и
заболеваниями, при которых наруше-ние кровообращения в верхней конечности
обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии.
В противоположность облитерирующему эндартерииту при бо-лезни Рейно пульсация на
артериях стоп и лучевых артериях со-храняется. Заболевание характеризуется более
доброкачественным течением.
Сдавление подключичной артерии может быть вызвано доба-вочным шейным ребром
(синдром шейного ребра) или высоко распо-ложенным I ребром (реберно-ключичный
синдром), гипертрофиро-ванной передней лестничной мышцей и ее сухожилием
(синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной
мышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечис-ленных синдромах происходит
компрессия как артерии, так и пле-чевого сплетения, поэтому клиника их
складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются
на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз,
отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы
усугубляются симптомы артериальной недостаточнос-ти, что проявляется в усилении
болей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или
исчезновении пуль-са на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней
лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичной
артерии и ухудшение кровоснабжения насту-пает при отведении поднятой и согнутой
под прямым углом в лок-тевом суставе руки назад при одновременном резком
повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным
синдромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой
грудной мышцы -- при поднимании и отведе-нии больной руки, а также запрокидывании
ее на затылок.
Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым из-менениям ее стенки,
периартерииту и может закончиться тромбо-зом сосуда. Следствием тяжелых
нарушений кровоснабжения верх-ней конечности являются трофические нарушения.
Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения
конечности позволяет провести дифферен-
циальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У боль-ных с добавочным
шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике
приобретают рентгено-графические данные.
Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме-роприятий, применяемых
при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного
лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев
-- некр эктомия.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диа-бетом. Характеризуется
поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и
крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений
являются ме-таболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточ-ностью.
При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наи-более существенные
морфологические изменения возникают в сосу-дах микроциркуляторного русла
(артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных
мембран, проли-ферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных
веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих
изменений ухудшается микроциркуляция и насту-пает гипоксия тканей.
При диабетических макроангиопатиях в стенках магистраль-ных артерий
обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это
связано с тем, что на фоне сахар-ного диабета создаются благоприятные условия
для развития ате-росклероза, который поражает более молодой контингент больных,
чем обычно, и быстро прогрессирует.
Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей
встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой
при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются
не-которые специфические особенности: 1) раннее присоединение симп-томов
полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения
отдельных участков или всей стопы до выра-женного болевого синдрома); 2)
появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации
периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило,
сочета-ется с ретино- и нефропатиями.
Клиническая картина диабетических макроангиопатий склады-вается из сочетания
симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних
чаще поражаются подко-ленная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего
атеро-склероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ха-рактеризуется
более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием
гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции
гангрена часто бывает влажной.
Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным
диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения
диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования,
что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.
Лечение: основным условием успешного-лечения диабетиче-ских ангиопатий является
оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного
метаболизма углево-дов, жиров, белков. Это достигается назначением
индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и
животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для
улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же
консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях.
Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной
терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротиче-ских
участков и их самоотторжению.
На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает по-ясничная симпатэктомия.
При диабетических макроангиопатиях вы-полнимы реконструктивные операции на
сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и
улучшить кро-вообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходи-мости
операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
Распространение некротического процесса с пальцев на сто-пу, развитие влажной
гангрены, нарастание симптомов общей ин-токсикации являются показаниями к
ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения
магистраль-ных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ
Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,
сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней
диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи
прогноз у боль-шинства больных неблагоприятный.
Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обра-зованием сгустка
крови в участке сосудистого русла.
Этиология: непременными условиями возникновения арте-риальных тромбозов являются
нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и
замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей,
страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе-том.
Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах
мягких тканей, вывихах и переломах кос-тей конечностей, компрессия сосудистого
пучка опухолью или гема-томой. Острым артериальным тромбозам могут
предшествовать ан-гиографические исследования, реконструктивные операции на
сосу-дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне
некоторых гематологических (полицитемия) и ин-фекционных (сыпной тиф)
заболеваний.
Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия
сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.
Образующиеся агрегаты име-ют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с
воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо-цитов
(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с
тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности
эндотелия выраба-тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин
1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но
и ведут к активации свер-тывающей системы крови, снижению ее фибринолитической
актив-ности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функ-ционально
активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов
свертывающей системы крови. В резуль-тате на поверхности агрегата адсорбируются
нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные
элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значитель-ном угнетении
литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный
характер.
Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью
тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по
кровеносному руслу.
Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания
сердца и в первую очередь ин-фаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед
заболевания), ослож-ненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или
хрони-ческой аневризмой левого желудочка.
Причиной эмболий может быть ревматический комбинирован-ный митральный порок
сердца с преобладанием стеноза, ослож-ненный внутрипредсердным тромбозом
вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый
бактери-альный эндокардит и врожденные пороки сердца.
Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных
артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного
отделов аорты.
Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения
артерий. Эмболия сопровождается выра-женным рефлекторным артериальным спазмом,
ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует
коллате-ральную сеть.
При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих
сосудистых бассейнах наступает острая гипок-сия тканей, основной причиной
которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В
пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет
к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и
формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих
тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого
тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении
окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увели-чивается
содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,
повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате
нарушенной кле-точной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц,
кро-воток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными
футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду
лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является
развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток
поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к мета-болическому ацидозу,
токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения
сердечно-сосудистой системы, со-провождающиеся ухудшением показателей сердечной
деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменения-ми
центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипок-сия, снижается почечная
фильтрация.
ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
Клиника и диагностика: симптомы острой артери-альной непроходимости достигают
наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями
в поражен-ной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и ста-новятся
невыносимыми. В их происхождении первостепенное зна-чение имеет спазм как
магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2--4 ч спазм уменьшается и
интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство
онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.
Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвен-но-бледную окраску,
которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают
("симптом канавки"). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола
отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно
снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно наруша-ется
болевая и тактильная чувствительность. При этом вначале снижается поверхностная,
а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими
расстройствами нередко раз-вивается полная анестезия. Функция конечности
нарушена вплоть
до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограни-чение пассивных
движений в суставах, иногда развивается мышеч-ная контрактура. Появляется
субфасциальный отек мышц, являю-щийся причиной болевых ощущений, испытываемых
больными при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее
состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизи-рованных тканей в общий
кровоток токсических продуктов, оказы-вающих пагубное влияние на функции
жизненно важных органов.
Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень
окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии
эмболом, особенности коллате-рального кровообращения и размеры продолженного
тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмбо-лии
бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и
гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность.
"Мраморный рисунок" кожи в течение ближайших 1--2 ч распространяется на кожные
покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с на-рушением
кровообращения органов малого таза возможны дизури-ческие явления и тенезмы.
Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной
чувствительности достигает ниж-них отделов живота. Быстро исчезает двигательная
функция ко-нечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необ-ратимые
изменения в тканях.
Клиника острого артериального тромбоза напоминает тако-вую при эмболиях, однако
характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно
относится к боль-ным, страдающим облитерирующими заболеваниями перифериче-ских
артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети
коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные
симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.
Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной
недостаточности, каждую из которых делят на две формы -- "а" и "б" (В. С.
Савельев). При ишемии ? а степе-ни появляются чувство онемения, похолодания,
парестезии, а при ишемии ?б  степени пряееединяются боли. Для ишемии II степени
характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей
от пареза (??а степень) до плетии (?? б сте-пень). Ишемия III степени
характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что проявляется в
виде субфасциального отека в случаях Ilia степени и мышечной контрактуры при
ишемии ??? б степени. Конечным результатом ишемии может быть гангрена
конечности.
Диагностика: тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить
правильный предварительный диагноз. Если у больного с заболеванием сердца,
осложненным мерцательной эритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные
боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению.
В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных,
ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием, позволяет
предположить артериальный тромбоз.
Наибольшую информацию о характере и протяженности патоло-гического процесса,
состоянии коллатералей при тромбозах и эм-болиях дает ангиография. При полной
обтурации артерии эмболом на ангиограммах определяется четкий обрыв тени сосуда
и хорошо видна верхняя граница эмбола. При неполной, закупорке артерии эмбол
прослеживается в виде овального или округлого образова-ния, обтекаемого
контрастным веществом. Если стенка артерии не изменена, контуры ее ровные,
гладкие; у больных с атеросклероти-ческим поражением артерий они изъеденные,
неровные.
Лечение: эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних
конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это
обусловлено тем, что консерватив-ная терапия не способна привести к полному
лизису эмбола, кото-рый часто представляет собой тромб с явлениями организации.
Консервативное лечение может быть назначено лишь больным, находящимся в крайне
тяжелом состоянии при достаточной компен-сации кровообращения в пораженной
конечности.
Острые тромбозы крупных магистральных артерий с декомпенса-цией кровообращения в
пораженной конечности подлежат хирур-гическому лечению и последующей
консервативной терапии. Чем раньше от начала заболевания выполнена операция, тем
лучше ее результаты. Медикаментозная терапия нередко дает положитель-ные
результаты у больных с артериальными тромбозами (исклю-чая травматические) при
компенсации кровообращения в конечнос-ти. Она достаточно эффективна и у больных
с острой непроходи-мостью артерий предплечья и голени.
Консервативное лечение должно быть направлено на устране-ние факторов,
способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует
включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным,
дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть
назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуля-цию и центральную
гемодинамику, а также устраняющие метаболи-ческие нарушения.
Среди тромболитических препаратов наиболее широкое распро-странение получил
фибринолизин, представляющий собой профибринолизин плазмы крови ,активированный
трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят
внутривенно капельно. Суточная доза его составляет 40 000-- 60 000 ЕД. Наибольший
эффект достигается при введении фибринолизина 2 раза в сутки с 12-часовым
интервалом. Одновременно на-значают и гепарин, который добавляют к раствору из
расчета 10000 ЕД на каждые 20000 ЕД фибринолизина. Гепарин вводят в перерывах
между инфузиями фибринолизина. Лечение проводят под контролем показателей
коагулограммы, а при невозможности ее
выполнения ориентируются на значение времени свертывания кро-ви, которое должно
быть длиннее исходного уровня в 2--21/2 раза. Через 3--5 сут в случае достижения
клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают,
продол-жая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия.
Эффективность фибринолизина недостаточно высока, так как он быстро
нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее
применение препаратов, непосредствен-но активирующих профибринолизин
(плазминоген), -- стрептокина-зы и урокиназы. Стрептокиназа -- продукт
жизнедеятельности бета-гемолитического  стрептококка--является непрямым
активатором плазминогена. Ее вводят внутривенно капельно в дозе от 800 000 до 1
750 000 ЕД/сут, иногда на протяжении нескольких дней до получения клинического
эффекта. Урокиназа -- прямой ак-тиватор плазминогена, выделенный из мочи,
обладает высокой тромболитической активностью. Вводят внутривенно капельно,
ра-зовая доза от 400 000 до 800 000 ЕД. Эффективность препарата увеличивается
при одновременном применении небольших доз ге-парина. Выраженное
тромболитическое и антикоагулянтное действие оказывает тромболитин, являющийся
соединением трипсина с гепарином. Назначают его по 100 мг через каждые 8 ч
внутривенно или внутримышечно в течение нескольких дней до получения
кли-нического эффекта.
Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для
лечения больных с острой артериаль-ной непроходимостью, является гепарин. Он
препятствует образо-ванию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания
крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и
через 10--15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течение 4--5 ч.
Суточная доза гепарина состав-ляет 30 000--50 000 ЕД. Гепаринотерапия считается
эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2--2'/з
раза. При передозировке гепарина может возникнуть гемор-рагический синдром,
который устраняют путем введения 1% раство-ра протамина сульфата, 1 мг которого
нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7--
10 дней и за 2 сут до отмены назначают антикоагулянты непря-мого действия. При
этом суточную дозу гепарина постепенно сни-жают в Г/2--2 раза за счет уменьшения
его разовой дозы.
Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, пелентан, синкумар, фенилин и
др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе
печени. Действие их начинается через 18--48 ч от начала применения и сохраняется
в течение 2--3 дней после отмены препарата. Критерием эффектив-ности проводимой
терапии служит величина протромбинового ин-декса. Оптимальной дозой препарата
Следует считать такую, ко-горая снижает протромбиновый индекс до 45--50%.
Наиболее ран-ним симптомом передозировки служит появление микрогематурии.
Антидотом антикоагулянтов непрямого дей-ствия является витамин К (викасол).
Повышение у больных с острой артери-альной непроходимостью
адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необ-ходимым назначение
препаратов, обладаю-щих дезагрегационным действием, в част-ности трентала и
курантила. Указанные средства наибольший эффект оказывают при внутривенном
введении. Целесообразно также использование низкомолекулярного декстрана
реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагре-гационными
свойствами и усиливающего фибринолиз.
Спазмолитические средства (но-шпа, па-паверин, галидор) предпочтительнее
вво-дить внутривенно.
Метаболический ацидоз, который неред-ко развивается у больных, требует контро-ля
за показателями кислотно-щелочного состояния и их своевременной коррекции с
введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов
в тканях целесообразно назна-чение витаминов, компламина, солкосерила. При
соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды и
ан-тиаритмические препараты.
Хирургическое лечение больных с острой артериальной непроходимостью заключается
в удалении тромба или эмбола из просвета артерии с помощью катетера Фогарти.
Последний представляет собой гибкий эласти-ческий проводник диаметром 2--2,5 мм с
нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения
шприца, на другом -- резиновый баллончик с тонким направителем. При поражении
артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при
обтурации артерий верхних конечно-стей -- бифуркацию плечевой артерии. Выполняют
поперечную ар-териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя
его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость,
раздувают баллончик, и катетер удаляют (рис. 59). Раздутый баллончик увлекает за
собой тромботические массы и при восстановлении проходимости артерии из
артериотомического отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии
наклады-вают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромбо-тические массы
могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации
аорты.
При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц.
(??? a степень) или мышечной контрактурой (??? б степень), с целью декомпрессии
и улучшения тканевого кровотока показана дополни-тельная фасциотомия. Если
тромбоз или эмболия возникли на фоне органического поражения артериального
русла, выполняют различ-ные виды реконструктивных операций.
При гангрене нижней конечности показана первичная высокая ампутация, чаще в
средней трети бедра. При начинающейся гангре-не верхней конечности не следует
спешить с ампутацией, так как интоксикация у таких больных, как правило, не
выражена, уро-вень развития коллатералей лучше и в ряде случаев удается
огра-ничиться некрэктомией.
Острые тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов. Сущ-ность заболевания состоит
в окклюзии брыжеечных сосудов, что ведет к нарушению кровообращения кишки вплоть
до ее омертве-ния. Закупорка мезентериальных артерий возможна как тромбом, так и
эмболом; вен--лишь тромбом. Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже--нижняя
брыжеечная артерия (10%).
Эти1.логия: основной причиной эмболий являются заболе-вания сердца, осложненные
образованием тромбов. К возникнове-нию тромбоза мезентериальных артерий
предрасполагают измене-ния сосудистой стенки на фоне атеросклероза или
артериита. Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных
процессов в брюшной полости, в частности при пилефлебите, при портальной
гипертензии, сопровождающейся застоем кро-ви в воротной вене, сепсисе, травмах,
сдавлении сосудов новообра-зованиями. Заболевание одинаково часто наблюдают у
мужчин и женщин, преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Патологическая анатомия: вследствие нарушения кровообращения в сосуде наступает
ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые изменения, варьирующие от
ишеми-ческого до геморрагического инфаркта. Степень поражения кишеч-ника зависит
от локализации патологического процесса. При окклю-зии небольшой артериальной
ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при облитерации основного ствола
омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения.
Клиника и диагностика: тромбозы и эмболии мезен-териальных сосудов имеют сходные
клинические симптомы. Заболе-вание начинается внезапно с приступа интенсивных
болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При
по-ражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли лока-лизуются в
эпигастральной или околопупочной области или распро-страняются по всему животу.
При эмболии подвздошно-толсто-кишечной артерии, участвующей в кровоснабжении
терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко
возникают в правой подвздошной области, симулируя картину ост-рого аппендицита.
Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в
левом нижнем квадранте живота. Боли при острой мезентериальной непроходимости
чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при
кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать
неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.
Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболева-ния у 50% больных.
Впоследствии эти симптомы становятся по-стоянными. Частый жидкий стул появляется
у 20% больных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале
заболе-вания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не
вздут, малоболезненный.
С прогрессированием заболевания развивается картина парали-тической кишечной
непроходимости, характеризующейся взду-тием живота, отсутствием перистальтики,
задержкой стула и га-зов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот
болезненным, отмечается напряжение мышц. При пальцевом исследовании пря-мой
кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Фи-налом .заболевания
является развитие перитонита.
Наиболее частой причиной тромбоза мезентериальных арте-рий является
атеросклероз, поэтому развитию катастрофы в брюш-ной полости нередко
предшествуют явления хронической абдоми-нальной ишемии, выражающиеся в появлении
болей в животе по-сле приема пищи, вздутии живота, неустойчивом стуле,
похуда-нии. Важно выяснить наличие сопутствующих заболеваний сердца, способных
обусловить эмболию мезентериальных артерий, помн.ить о возможности развития
тромбоза мезентериальных вен при гной-ных процессах в брюшной полости,
портальной гипертензии, трав-мах живота, сепсисе, сдавлении сосудов
новообразованиями. Рент-генологическое исследование брюшной полости дает
определенную информацию лишь в поздней стадии патологического процесса, когда
имеется паралитическая кишечная непроходимость. При ок-клюзии основного ствола
верхней брыжеечной артерии рентгеноло-гическое исследование выявляет раздутые
петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой
кишки появляются горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней
при механической кишечной непроходимости не переме-щаются из одного колена кишки
в другое. Необходимо проводить обследование больных на латероскопе, обращая
внимание на из-менения рентгенологической картины при поворотах туловища. В то
время как раздутые-кишечные петли у больных с механической кишечной
непроходимостью остаются фиксированными при поворо-те туловища с одного бока на
другой, у больных с паралитической кишечной непроходимостью, обусловленной
острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в
вышеле-жащие отделы живота.
Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным
признаком тромбоза брыжеечных сосудов является отсутствие контрастирования
основного артериального ствола или его ветвей.
Дифференциальный диагноз: следует проводить с острыми хирургическими
заболеваниями органов брюшной полости.
Значительные трудности представляет дифференциальный диаг-ноз с механической
кишечной непроходимостью. В ряде случаев по-ставить правильный диагноз помогают
анамнез, характер болей при резком ослаблении перистальтики.
У больных с прободной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки часто имеется
характерный анамнез. В отличие от острой мезентериальной непроходимости сразу с
возникновением болей появляется выраженное "доскообразное" напряжение мышц
брюш-ной стенки. Перкуторно на месте печеночной тупости у большин-ства больных
определяется тимпанит, а при рентгенологическом исследовании -- газовый пузырь в
виде серпа воздуха под куполом диафрагмы.
В противоположность острому панкреатиту боли при тромбозах и эмболиях
мезентериальных сосудов никогда не носят опоясы-вающего характера. Важное
значение в дифференциальной диаг-ностике приобретают результаты лабораторных
методов исследова-ния (повышение диастазы мочи, содержания протеолитических
фер-ментов, липазы, амилазы в крови).
У больных с острым холециститом в анамнезе могут быть указания на приступы
печеночных колик с характерной иррадиа-цией болей, желтушное окрашивание кожи и
склер. Нередко удает-ся пальпировать увеличенный болезненный желчный пузырь.
Проводя дифференциальный диагноз с острым аппендицитом, следует помнить, что
последний обычно не сопровождается столь бурной клинической картиной, при
которой состояние больных ста-новится тяжелым уже с первых часов заболевания.
Иногда картину, сходную с острой непроходимостью мезенте-риальных сосудов, дает
инфаркт миокарда с атипичной локализа-цией болей. В этих случаях диагностическое
значение приобрета-ют тщательно собранный анамнез и данные
электрокардиогра-фических исследований.
При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать
лапароскопия.
Лечение: только хирургическое, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии
некроза кишечника может быть произ-ведена реконструктивная операция на
брыжеечных сосудах. При этом операция сводится к удалению эмбола (эмболэктомии)
или тромба (тромбэктомии, эндартериэктомии). Pe'&e возникают показа-ния к
аортомезентериальному шунтированию. При гангрене кишки показана ее резекция в
пределах здоровых тканей. У отдельных больных целесообразно сочетать ее с
реконструктивной операцией на сосудах.
Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не
только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного
заболевания, приведшего к развитию эмболии.
ВЕНЫ И ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
Различают поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. Связь между ними
осуществляют коммуникантные вены. Поверхностные вены представлены боль-шой и
малой подкожными венами. Большая подкожная вена ноги (vena saphena magna)
начинается от внутренней краевой вены стопы и поднимается по внутрен-ней
поверхности голени и бедра до овального отверстия, где на уровне нижнего рога
серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В са-мый
верхний сегмент ее впадают v. pudenda externa, v. epigastrica superficialis и v.
curcumflexa ileum superficialis. Дистальнее на 0,5--2,5 см в нее вливаются две
более крупные добавочные вены -- v. saphena accessorla medialis и v. saphena
accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и иногда имеют
та-кой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкож-ная
вена ноги (v. saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены
стопы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где
впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени
имеется множество анастомозов.
Глубокая сеть вен нижних конечностей представлена парными венами,
сопро-вождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние
большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол
бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена
бедра.
На уровне нижнего края пупартовой связки бедренная вена переходит в наруж-ную
подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей
подвздошной вене.
Поверхностные вены соединяются с глубокими посредством коммуникантных вен.
Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно
соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через
посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые комму-никантные вены
располагаются преимущественно по медиальной поверхности ниж-ней трети голени,
где нет мышц, а также на стопе. В норме диаметр коммуникант-ных вен не превышает
1--2 мм.
Вены имеют клапаны, которые, препятствуя обратному току крови, способствуют
движению ее в центростремительном направлении. Продвижению крови способству-ют
также сокращения сердца и мышц голени и бедра, присасывающее действие грудной
клетки, внутрибрюшное давление. Важная роль принадлежит и тонусу венозной
стенки.
Корнями лимфатической системы нижней конечности являются лимфокапилляры,
образующие лимфокапиллярную сеть, которая дает начало лимфатическим сосудам.
Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу
от кожи и подкожной клетчатки, следуют в основном по ходу большой и малой
подкожных вен и изливаются главным образом в поверхностные паховые лимфатические
узлы. Вторые отводят лимфу от глубжележащих тканей, располагаются по ходу
соот-ветствующих кровеносных сосудов и впадают в подколенные и глубокие паховые
лимфатические узлы. Последние принимают лимфу и от поверхностных лимфати-ческих
узлов. Лимфоотток из глубоких паховых лимфатических узлов осуществляет-ся в
поясничные узлы через сеть подвздошных лимфатических сосудов и лимфа-тических
узлов, образующих соответствующие сплетения. В итоге формируются правый и левый
поясничные лимфатические стволы, которые, сливаясь, образуют грудной проток.
В стенке лимфатических сосудов содержатся мышечные элементы, способствую-щие
активному току лимфы в проксимальном направлении. Обратному ее движе-нию
препятствуют клапаны, которых особенно много в дистальных отделах. На
интенсивность лимфооттока оказывают влияние такие факторы, как тонус и
сократи-тельная активность мышц, передаточная пульсация артерий, присасывающее
дейст-вие грудной клетки.
ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ (ФЛЕБОАНГИОДИСПЛАЗИИ)
Флебоангиодисплазии -- пороки развития вен, клинически про-являющиеся в детском и
молодом возрасте. Они сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями
пораженной конеч-ности, являясь причиной ранней инвалидизации больных.
Дисплазии глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля--Треноне) -- одна из
врожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежит
частичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной или
бед-ренной).
Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами блока глубоких вен являются
врожденные странгуляции вен фиб-розными тяжами, аберрантными артериальными
ветвями, лимфэк-тазиями, сдавления подколенной вены атипично расположенными
мышцами, тянущимися от внутреннего мыщелка бедра к наруж-ному краю
большеберцовой кости. Следующую группу причин состав-ляют врожденное отсутствие
(аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен. Реже причиной блока
магистральных вен могут быть флебэктазии, представляющие собой полости с
множествен-ными перегородками, затрудняющими венозный отток.
Основную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппеля--Треноне выполняют
венозные коллатерали, не подверг-шиеся обратному развитию в эмбриональном
периоде. Однако этот механизм венозного оттока не устраняет регионарной венозной
гипертензии, в результате которой кровь из глубоких вен через систе-му
расширенных коммуникантных устремляется в подкожную веноз-ную сеть. Повышение
давления в венозных отделах микроцирку-ляторного русла ведет к раскрытию
артериоло-венулярных анасто-мозов, что ухудшает кровообращение в терминальном
сосудистом русле. Возникают тяжелая гипоксия, трофические изменения тка-ней,
отек, лимфостаз пораженной конечности.
Клиника и диагностика: как правило, при рождении ребенка родители обращают
внимание на наличие пигментно-сосудистых пятен на коже конечности, а иногда и за
ее пределами. Ко 2--3-му году жизни появляются резко расширенные вены,
лока-лизующиеся преимущественно на наружной поверхности конечнос-ти, к 6--7 годам
присоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности.
Впоследствии развивается вари-козное расширение в бассейнах большой и малой
подкожных вен и к 10--12 годам конечность становится функционально
недееспо-собной.
Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографического
исследования, позволяющих определить локали-зацию блока глубоких вен, а также
состояние подкожных, ком-муникантных и эмбриональных вен. Дифференциальный
диагноз должен быть проведен с синдромом Паркса Вебера--Рубашова, исключить
который помогают результаты артерио- и флебографи-ческого исследований
(отсутствие артериовенозных свищей).
Лечение: хирургическое. В последние годы считают необхо-димой ревизию
блокированных вен с целью уточнения причин их непроходимости. Доказано, что
своевременное устранение странгу-ляций, обусловленных фиброзными тяжами,
аберрантными артериями и мышцами, ликвидация флебэктазий приводит к регрессу
таких осложнении, как удлинение конечности и варикозное расши-рение вен. При
обнаружении аплазий или гипоплазий магистраль-ных вен хирургическая коррекция
крайне сложна или невозможна.
Дисплазии подкожных и межмышечных вен характеризуются наличием врожденных
венозных узлов или конгломератов расши-ренных вен в подкожной клетчатке и мышцах
конечностей.
Клиника и диагностика: основной симптом заболева-ния -- варикозное расширение
подкожных вен, которые имеют вид извитых стволов или конгломератов из венозных
узлов, заметных уже в первые годы после рождения ребенка Клиническая карти-на
становится особенно отчетливой у детей в возрасте 8--10 лет. К этому времени
появляются диффузное расширение подкожных вен, увеличение окружности и
деформация конечности, атрофия и укорочение трубчатых костей, ограничение
движений в суставах.
При флебографии на фоне проходимых глубоких вен определя-ются различные по
величине и форме флебэктазий подкожных, меж-мышечных и коммуникантных вен.
Лечение, поэтапное хирургическое удаление подкожных варикозно-расширенных вен,
что улучшает трофику тканей. Радикаль-ное удаление измененных вен, расположенных
в толще скелетных мышц, считается нецелесообразным, так как является очень
травматичным вмешательством, сопровождающимся массивной кровопотерей.
ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ
К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обусловливают и
повреждения артерий (см раздел "Травмы ар-терий конечностей"). Отдельную группу
составляют случаи ятро-генных повреждений вен при различных хирургических
вмешатель-ствах -- реконструктивных операциях на артериях, пульмонэктоми-ях,
мастэктомиях, нефрэктомиях, грыжесечениях, ортопедических и гинекологических
операциях. Возможны также ранения вен при катетеризации верхней и нижней полых
вен через перифериче-ские вены (подключичную, внутреннюю яремную, подмышечную).
Клиника и диагностика: клиническая картина по-вреждений магистральных вен
зависит от вида повреждения сосу-да, давности ранения и наличия сочетанных
повреждений.
Наиболее частыми симптомами повреждения вен являются кро-вотечение и образование
гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают
массивными, и больные по-ступают в лечебные учреждения в состоянии тяжелого
коллапса. Особенно опасны кровотечения из полых и подвздошных вен. Они носят
профузный характер и иногда приводят к смертельным исходам уже на догоспитальном
этапе. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться
самопроизвольно в результате спадения их стенок, тромбообразования, сдавления
со-суда паравазальнои гематомой. При сочетанном ранении вен и од-ноименной
артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделах
конечности и присоединяются симптомы ише мии. Однако иногда и при изолированном
ранении вены пульса-ция может быть ослаблена или отсутствовать вследствие
артериоспазма.
При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные ус-ловия для образования
паравазальных гематом Как правило, они не имеют четких границ и менее напряжены,
чем артериальные ге матомы. В отличие от последних пульсация над проекцией
веноз-ных гематом обычно отсутствует, не определяется и систолический шум
Больших размеров гематомы достигают при повреждении вен забрюшинного
пространства из-за значительной рыхлости его клет-чатки В этих случаях на первое
место выступают симптомы острой массивной кровопотери: бледность кожных
покровов, снижение ар-териального давления, тахикардия, адинамия, одышка.
Более редким осложнением повреждений магистральных вен является воздушная
эмболия Наиболее часто она возникает при боковых ранениях подкрыльцовой,
подключичной, яремной или бе-зымянной вен в местах фиксации их в фасциальных
влагалищах Зияние просвета сосуда ведет к засасыванию воздуха, который с
кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая
эмболию ее ветвей. Клиническая картина воздушной эмболии характеризуется
обильным кровотечением, сопровождающимся клокотанием и засасыванием воздуха в
такт ды-хательным движениям Больной бледнеет, дыхание становится по верхностным
и неровным, расширяются зрачки, снижается артери-альное давление, появляются
судороги и быстро наступает останов-ка дыхания и сердечной деятельности.
В диагностике повреждений вен основное внимание уделяют правильной оценке
клинических симптомов. В то же время при за крытых сочетанных повреждениях
конечности, особенно сопро-вождающихся переломами костей, диагноз сложен. В
подобных случаях ценное значение имеет флебография, позволяющая опреде-лить
характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены.
Лечение хирургическое. В зависимости от степени и харак-тера ранения накладывают
боковой или циркулярный сосудистый шов или производят пластику поврежденного
сосуда аутовеной. Шов может быть как ручным с использованием атравматических
игл, так и механическим с применением сосудосшивающих аппара-тов. Перевязка
магистральной вены в качестве способа окончатель-ной остановки кровотечения
нежелательна, так как часто ведет к развитию посттромбофлебитического синдрома.
Показаниями к ней являются крайне тяжелое состояние больного, наличие гнойной
ра-ны, ранение парных или подкожных вен при сохранении кровотока по глубоким
магистралям, отсутствие соответствующего ауто-пластического материала.
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Варикозным расширением вен нижних конечностей называют за-болевание вен,
сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных
вен, мешковидным расшире-нием их просвета. Оно наблюдается у 17--25% населения. В
стаци-онарах больные с варикозным расширением вен составляют 2--3,3% от общего
числа хирургических больных. Женщины забо-левают в 3 раза чаще, чем мужчины.
Этиология и патогенез: предложен ряд теорий для объяснения развития варикозного
расширения вен.
Сторонники механической теории объясняют возникновение заболевания затруднением
оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах
или сдавления вен. В доказательство приводятся статистические данные о
сравнитель-но большой частоте варикозного расширения вен у людей опреде-ленных
профессий (продавцы, хирурги, грузчики и др.), у людей, страдающих запорами и
кашлем, у беременных. Однако с позиций данной теории невозможно объяснить,
почему у половины всех больных имеется лишь одностороннее варикозное расширение
вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях.
Сторонники теории клапанной недостаточности считают, что заболевание возникает
либо вследствие врожденного отсутствия ве-нозных клапанов, либо вследствие их
функциональной недостаточ-ности при недоразвитии. Однако прямых доказательств в
пользу врожденной недостаточности клапанов мало.
Сторонники нейроэндокринной теории важное значение в раз-витии варикозного
расширения вен придают нарушению (ослаб-лению) тонуса венозной стенки вследствие
гормональной перестрой-ки в организме (беременность, менопауза, период полового
созре-вания и др.). Однако эта теория также не в состоянии исчерпываю-ще
объяснить сложный патогенез болезни, так как у большинства больных варикозное
расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.
По мнению некоторых авторов, существенное значение в воз-никновении варикозного
расширения вен имеют наследственные фак-торы. Так замечено, что данное
заболевание довольно часто встре-чается у людей, у родителей которых было
аналогичное заболе-вание.
Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая
роль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всех
людей, но в обычных ус-ловиях закрыты и не функционируют. Под влиянием
неблаго-приятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим поло-жением,
затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями;
гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекции
и интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и
стано-вятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижних
конечностей начинает поступать большее количество крови под более высоким
давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная
недостаточность и появляются варикозные узлы.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что возникнове-ние варикозного
расширения вен обусловлено одновременным воз-действием ряда факторов, которые
можно разделить на две группы:
а) предрасполагающие--врожденные или приобретенные измене-ния вен; наличие
нефункционирующих артериоло-венулярных анас-томозов; нейроэндокринные
расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие -- факторы, вызывающие
повышение давле-ния в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной
крови.
Повышение давления в венозных стволах при варикозном рас-ширении вен приводит к
недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из
глубоких вен под влия-нием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные
вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней
трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные
коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что
ведет к раскрытию ар-териоло-венулярных анастомозов. В результате этого
снижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабже-ние их
кислородом (локальная гипоксия тканей), возникает пато-логическая проницаемость
капилляров и венул, что сопровожда-ется нарушениями реологических свойств крови.
В просвете сосу-дов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается
количе-ство крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменные
элементов крови, блокирующих терминальное сосудис-тое русло; Происходит
дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количества
функционирующих капил-ляров и замедления кровотока по ним, так и сдавления их
извне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапилляр-ном
пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов,
форменных элементов крови, плазменного белка. Бе-лок стимулирует развитие
соединительной ткани в коже и подкож-ной клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз
стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях
нарушают-ся обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием
трофических расстройств (преульцерозный дерматит, эк-зема, язвы).
Клиника и диагностика: при компенсации венозного кровообращения больные
предъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен. Последние обычно отчетливо
выявляются в вер-тикальном положении больных в виде извилистых стволов, узлов,
выбухающих сплетений. У 75--80% больных поражается ствол и ветви большой
подкожной вены, у 5--10% -- малая подкожная ве-на; обе вены вовлекаются в
патологический процесс у 7--10% больных. По внешнему виду различают
цилиндрическую, змеевидную, мешотчатую и смешан-ные формы варикоз-ного
расширения вен. При пальпации они упругоэластичной кон-систенции, температура
кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных   участках. В горизонтальном
по-ложении больного на-пряжение вен умень-шается.
     По мере прогрессирования  заболевания          присоединяются жало-бы на
быструю утомляемость, чувство тя-жести и распирания в     ногах, судороги в
икро-ножных мышцах, паре-стезии, отеки голеней и  стоп. Отеки   обычно возникают
 к  вечеру  после ходьбы и длительного стояния на ногах, полностью исче зают к
утру следующе-го дня после ночного отдыха. Со временем  появляются пигмен-тация
кожных покро-вов нижней трети голени, более выраженная над внутренней лодыжкой
(рис. 60), кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой,
легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой
клетчаткой.
Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты
расширенных вен, кровотечения из варикоз-ных узлов.
Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности ниж-ней трети голени, в
надлодыжечной области. Их появлению не-редко предшествует дерматит,
сопровождающийся мокнущей экзе-мой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные,
но могут быть и множественные, как правило, плоские, дно их ровное, края
не-правильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные.
Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные
страдания. Язвы становятся особен-но болезненными при присоединении инфекции.
Нарастает индурация подкожной клетчатки. Больные не могут долго стоять и ходить
из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают.
При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходу
расширенной вены, затруднение при ходьбе. При обследовании обращает на себя
внимание гиперемия кожных покровов над тромбированными венами, которые
пальпируются в виде плотных болезненных тяжей.
Разрыв варикозно-расширенной вены может происходить от самых ничтожных
повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из
лопнувшего узла; иногда кровопотеря может быть довольно значительной.
Диагностика варикозного расширения вен при правильной оценке жалоб,
анамнестических данных и результатов объективно-го исследования не представляет
существенных трудностей. Важ-ное значение для точного диагноза имеют пробы,
отражающие функциональное сйстояние различных звеньев венозной системы.
О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы
Троянова--Тренделенбурга и Гаккенбруха.
Проба Троянова-- Тренделенбурга. Больной, находясь в гори-зонтальном положении,
поднимает ногу кверху. Поглаживая от стопы к паху, врач способствует опорожнению
поверхностных вен. После этого сдавливают большую подкожную вену у места ее
впа-дения в бедренную и, не отнимая пальца, просят больного встать. Ствол
большой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20--30 с видно, что
варикозные узлы на голени начинают на-полняться кровью снизу вверх. Пока палец
продолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, каким
оно было до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняется
кровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивает-ся. Положительный симптом
Троянова--Тренделенбурга указыва-ет на недостаточность венозных клапанов и, в
частности, остиаль-ного клапана, расположенного в месте перехода большой
подкож-ной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можно
осуществлять и жгутом, накладываемым в верхней трети бедра.
Проба Гаккенбруха. Руку прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожной
вены в бедренную и просят больного покашлять; при этом приложенные пальцы
отмечают толчок. По-ложительный симптом кашлевого толчка указывает на
недостаточ-ность остиального клапана и является следствием повышения давления в
системе нижней полой вены.
Для оценки состоятельности клапанного аппарата коммуникантных вен используют
пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шей-ниса и пробу Тальмана.
Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорож-нения подкожных вен на
ногу, начиная со стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий поверхностные
вены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как больной
встанет на ноги, под самым жгутом накладывают второй ре-зиновый бинт. Затем
первый -- нижний -- бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность
книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток в 5--6 см. Быстрое наполнение
варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь
коммуникантных вен с недостаточными клапанами. Их отмечают раствором
бриллиантового зеленого.
Трехжгутовая проба В. Н. Шейниса. Больного укладывают на спину и приподнимают
ему ногу, как при пробе Троянова--Тренделенбурга. После того как подкожные вены
спадутся, наклады-вают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой
складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на
ноги. Быстрое набухание вен на каком-либо участке ко-нечности, ограниченном
жгутами, указывает на наличие в этом от-деле коммуникантных вен с
несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени
свидетельствует о наличии измененных коммуникантных вен ниже жгута. Перемещая
послед-ний вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать
их расположение.
Проба Тальмана. Вместо трех жгутов используют один длин-ный (2--3 м) жгут из
мягкой резиновой трубки, который наклады-вают на ногу по спирали снизу вверх;
расстояние между витками жгута должно быть 5--6 см.
Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе-- Пертеса и
проба Пратта-1.
Маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него мак-симально наполняются
подкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные
вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3--5
мин. Если при этом подкожные вены спадаются, значит, глубокие вены проходимы.
Если вены после ходьбы не запустевают, результат пробы надо оценивать осторожно,
так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть
от неправильно-го проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно туго
нало-женным жгутом), наличия ниже жгута несостоятельных коммуни-кантных вен, от
наличия резкого склероза вен, препятствующего спадению их стенок.
Проба Пратта-1. После измерения окружности голени боль-ного укладывают на спину
и поглаживанием по ходу вен опорожня-ют их от крови. На ногу (начиная снизу)
туго накладывают элас-тичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены.
Больно-му предлагают ходить в течение 10 мин. Появление боли указы-вает на
поражение глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном
измерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен.
Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен,
важное место принадлежит функциональ-но-динамической флебоманометрии, при
которой измерение веноз-ного давления проводится с различными динамическими
пробами --
пробой    Вальсальвы (натуживание) и мы-шечной нагрузкой (10-- 12 приседаний).
Для  исследования давления в глубоких венах на голень на-кладывают эластичный
бинт до сдавления под-кожных вен, пунктиру-ют одну из вен тыла стопы и иглу
соединя-ют с электроманомет-ром.
При оценке флебо-тонограмм учитывают следующие показатели: исходное    давление,
давление  при  пробе Вальсальвы, "систоли-ческий подъем" (при сокращении мышц
го-лени) и "диастолический спад" (при их расслаблении), "систоло-диастолический"
гра-диент в начале и конце мышечной нагрузки, а   также время возврата давления
к исходному уровню. При проходимых глубоких венах давление повышается при пробе
Вальсальвы на 10--15%, систолическое и диастолическое давление снижается на
45--50%, значительно уменьшается систолодиастолический градиент. После мышечной
нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню.
Флебография позволяет судить о характере изменений и про-ходимости глубоких вен,
оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.
Необходимость в этом исследова-нии особенно остро возникает в тех случаях, когда
клинические данные и функциональные пробы не дают четкого представления о
функции вен.
В настоящее время обычно применяют прямую внутривенную флебографию, которая
бывает дентальной и проксимальной. При дистальнои флебографии контрастное
вещество (верографин, уротраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы или
медиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней трети
голени, над лодыжками, накладывают резиновый жгут. Ис-следование целесообразно
проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб
(функционально-динамическая флебография). Применяют серийную рентгеногра-фию:
первый снимок делают сразу же после инъекции (фаза по-коя), второй -- при
напряженных мышцах голени в момент подъема больного на носки (фаза мышечного
напряжения), третий-- после 10--12 приподниманий на носках (фаза релаксации).
В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполня-ет глубокие вены голени
и бедренную вену. На снимках видны гладкие правильные контуры указанных вен,
хорошо прослеживает-ся их клапанный аппарат. В третьей фазе вены полностью
опорож-няются от контрастного вещества (рис. 62). На флебограммах по задержке
контраста удается четко определить локализацию несо-стоятельных коммуникантных
вен.
При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в
бедренную вену путем либо пункции, либо кате-теризации через подкожную вену по
Сельдингеру. Она позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены
и прохо-димость подвздошных вен.
Термография помогает обнаружить невидимые глазом участ-ки расширенных вен,
уточнить локализацию несостоятельных ком-муникантных вен. На термограммах
расширенные вены определяют-ся в виде светлых участков на более сером фоне.
В формулировке развернутого клинического диагноза первично-го варикозного
расширения вен нижних конечностей должны быть отражены особенности клинического
течения (неосложненное, ос-ложненное), конкретно указаны вены с несостоятельным
клапанным аппаратом (поверхностные, коммуникантные, глубокие или те и другие),
определена стадия заболевания (компенсации, декомпенса-ции).
Дифференциальный диагноз: следует проводить в первую очередь с
посттромбофлебитическим синдромом, для кото-рого характерны указания на
перенесенный тромбоз глубоких вен, стойкий отек пораженной конечности,
"рассыпной" тип расширения вен, большую выраженность трофических расстройств.
Важны ре-зультаты функциональных проб, позволяющие заподозрить нару-шения
проходимости глубоких вен. Данные флебоманометрии и флебографии дают возможность
уточнить диагноз.
Необходимо исключить компенсаторное варикозное расшире-иие поверхностных вен
вследствие сдавления подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной
полости и таза, тка-ней забрюшинного пространства, врожденные заболевания --
синдромы Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне.
Отсутствие гипертрофии и удлинения пораженной конечности, гипертрихоза,
пульсации расширенных вен и систолического шума над их проекцией позволяет
исключить синдром Паркса Вебера. Можно исключить и синдром Клиппеля--Треноне на
основании ха-рактерной для него триады симптомов: сосудистых пигментных пятен на
коже нижней конечности, извитых и резко расширен-ных вен преимущественно по
латеральной поверхности конечности, увеличения объема и длины конечности.
Аневризматическое расширение большой подкожной вены у со-устья с бедренной может
быть принято за бедренную грыжу (см. раздел "Грыжи живота").
Лечение: применяющиеся способы лечения можно разделить на консервативные,
склерозирующие, хирургические.
Консервативное лечение преследует профилактику дальнейшего развития заболевания.
Проведение консервативного лечения оправда-но во всех случаях, когда имеются
противопоказания к примене-нию других способов, при отказе больных от
оперативного лече-ния, у людей, страдающих облитерирующими заболеваниями, у
бе-ременных. Больным необходимо рекомендовать бинтование пора-женной конечности
эластичным бинтом или ношение эластичных чу-лок. Им следует носить удобную обувь
на невысоком каблуке, из-бегать длительного стояния, тяжелых физических
напряжений. Если по характеру работы приходится длительное время сидеть,
пора-женной ноге надо придать горизонтальное положение. Целесообраз-но через
каждые 1--1 1/2 ч немного походить или 10--15 раз поднять-ся на носки. Возникающие
при этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, усиливая венозный
отток. Существен-ная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного
расширения вен принадлежит лечебной физкультуре; при неослож-ненных формах
полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30--35°С) ножные
ванны из 5--10% раствора хлорида натрия.
Склерозирующая терапия заключается во введении в варикоз-ные узлы или
расширенные вены склерозирующих растворов (ва-рикоцида, вистарина, сотрадекола,
тромбовара и др.). В ответ возникает деструкция интимы. Процесс заканчивается
склеиванием стенок вен, облитерацией просвета их с образованием плотного
фиброзного тяжа. Пункцию вены производят в вертикальном поло-жении больного или
в положении сидя. Сразу после пункции ноге придают горизонтальное или
возвышенное положение и про-изводят инъекцию раствора в запустевшую вену по
методу воздуш-ного блока (препарат вводят вслед за 1--2 мл воздуха). Место
инъекции прижимают марлевым шариком или поролоновой губкой, на конечность
накладывают эластичный бинт. Больному предла-гают ходить.в течение 2--3 ч.
Склерозирующая терапия должна применяться по строгим по-казаниям: а) для
облитерации отдельных узлов или участков рас-ширенных вен в начальной стадии
заболевания при отрицательном симптоме Троянова -- Тренделенбурга; б) для
облитерации отдель-ных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных,
наиболее крупных, вен на бедре и голени; в) в виде комбинирован-ного лечения
(склерозирование боковых ветвей поверхностных вен перед операцией). Не
рекомендуется применять лечение склерози-рующими растворами у больных с резко
выраженным расширением просвета вен при наличии тромбофлебита, облитерирующих и
гной-ничковых заболеваний.
Хирургическое вмешательство является единственным радикаль-ным методом лечения
больных с варикозным расширением вен ниж-них конечностей. Противопоказанием к
его применению является наличие у больных тяжелых сопутствующих заболеваний
сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающих воз-можность
выполнения любой операции. Хирургическое лечение не показано в период
беременности, у дряхлых стариков, у больных с гнойными заболеваниями различного
происхождения.
Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места
впадения в бедренную вену (операция Троянова--Тренделенбурга) и ее добавочных
ветвей (рис. 64). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее
прито-ками является одной из причин рецидивов. Особое внимание долж-но быть
уделено пересечению добавочных венозных стволов, не-сущих кровь от медиальной и
латеральной поверхности бедра; ос-тавление их также является частой причиной
рецидивов. Удаление большой подкожной вены целесообразнее производить по методу
Бэбкокка. С этой целью в дистальный отдел пересеченной большой подкожный вены
вводят зонд Бэбкокка или аналогичные ему инстру-менты. Иногда зонд удается
продвинуть до верхней трети голени и ниже. Через небольшой разрез над нижним
концом инструмента об-нажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в
рану. Подтягиванием за него удается удалить весь венозный ствол. Же-лательно
использовать зонд Гризенди, имеющий на верхнем конце конический наконечник с
острым нижним краем. При подтяги-нии все боковые ветви большой подкожной вены
пересекают на од-ном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под
коническим наконечником. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а
конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые участки вен, которые
нельзя удалить по Бэбкокку, целесообразно иссекать через небольшие разрезы по
Нарату. При этом подкожную клетчатку между двумя разрезами "тоннелируют" с
помощью зажима, что значительно облегчает выделение вены.
Обязательной является перевязка несостоятельных коммуникантных вен, которые чаще
всего локализуются на внутренней по-верхности голени, в надлодыжечной области.
При отсутствии тро-фических расстройств оправдана надфасциальная перевязка
комму-никантных вен по Коккету. Выраженные трофические изменения кожи и
подкожной клетчатки не позволяют отыскать коммуникантные вены без значительной
отслойки подкожной клетчатки в сторо-ны. Это вызывает нарушения лимфо- и
кровообращения в области операционного разреза, что приводит к лимфорее и
некрозу краев раны в послеоперационном периоде. У таких больных целесообраз-на
субфасциальная перевязка коммуникантных вен по Линтону. Операцию производят из
разреза по внутренней поверхности голе-ни длиной 12--15 см. Рассекают кожу,
подкожную клетчатку, соб-ственную фасцию голени; отыскивают, перевязывают и
пересекают коммуникантные вены. Целость глубокой фасции восста-навливают путем
сшивания ее край в край или в виде дубликатуры.
При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внут-ренней и наружной
сторонах голени следует выполнить субфасциальную перевязку коммуникантных вен из
разреза по задней по-верхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет
избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как
внутреннюю, так и наружную группы перфорантных вен голени.
После операции ноге больного придают возвышенное положение. Со 2-го дня на
голень накладывают эластичный бинт и больному разрешают ходить. На 3-й сутки
после вмешательств по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен
больные мо-гут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение
врача-хирурга. Швы снимают на 7--8-е сутки. Эластичный бинт ре-комендуется носить
в послеоперационном периоде в течение 8-- 12 нед.
ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН
Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающееся
образованием тромба в ее просвете. Среди причин, способствующих развитию
заболевания, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения,
злокачественные новообразования. Нередко тромбофлебит осложняет течение
вари-козного расширения вен нижних конечностей.
В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушение структуры венозной
стенки, замедление кровотока и повышение коагуляционного потенциала крови, что
является следствием уси-ления активности прокоагулянтного и тромбоцитарного
звеньев системы гемостаза.
Клиника и диагностика: основной симптом заболева-ния -- боли по ходу
тромбированной вены, усиливающиеся при дви-жениях, физической нагрузке. При
осмотре в области тромба отмечают гиперемию и отек кожных покровов, а
пальпаторно по ходу вены определяют болезненное уплотнение, обычно четко
отграни-ченное от окружающих тканей; реже воспалительный инфильтрат
распространяется на окружающую клетчатку и кожу. Объем пора-женного отдела
конечности или не изменяется, или увеличивается на 1--2 см.
Общее состояние больных, как правило, страдает незначительно, а температура тела
чаще бывает субфебрильной. Лишь у некоторых больных наступает гнойное
расплавление тромба с развитием септического состояния.
При прогрессирующем течении заболевания возможно распрост-ранение тромбоза по
системе большой подкожной вены в проксимальном направлении за пределы
сафенобедренного соустья, и тог-да тромб может флотировать в просвете бедренной
вены, создавая реальную угрозу эмболии легочной артерии (1%).
Лечение: определяют локализацией заболевания. Если пато-логический процесс не
выходит за пределы голени, больных можно лечить консервативно в амбулаторных
условиях. В комплекс меди-каментозной терапии наряду с антикоагулянтами должны
быть включены препараты, улучшающие реологические свойства крови,
микроциркуляцию и оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную
функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, троксевазин, венорутон,
индометацин), обладаю-щие неспецифическим противовоспалительным свойством
(реопирин, бутадион) и дающие десенсибилизирующий эффект (диазолин, димедрол,
супрастин). Целесообразно местное применение гепариновой мази, обязательны
бинтование конечности эластичным бин-том, дозированная ходьба.
При распространении процесса на подкожную вену бедра (до границы ее верхней и
средней трети), для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана
срочная операция по Троянову--Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного,
одновременно должны быть иссечены тромбированные поверхностные) вены вместе с
участками кожи и инфильтрированной подкожной клетчатки.
ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Этиология и патогенез: тромбозы глубоких вен нижних конечностей -- наиболее
частая локализация острых окклюзий сосудов, что обусловлено их
анатомо-физиологическими особеннос-тями. Интенсивность кровообращения в глубоких
венах нижних конечностей в значительной степени зависит от сокращений мышц
голени, являющихся своеобразным "мускульным" насосом или пом-пой. Любые
патологические процессы, снижающие функцию мышечно-венозной помпы, ведут к
замедлению кровотока в нижних конечностях, что в сочетании с изменениями
венозной стенки и нарушениями коагуляционных свойств крови создает благоприятные
условия для тромбообразования. Исходя из этого, послеоперационные тромбозы
особенно часто бывают у больных, страдающих сердеч-но-сосудистыми заболеваниями,
сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы
глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся
пере-ломами костей.
В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное
значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает
из поврежденных тка-ней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора
VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,
фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует пре-вращению протромбина в
тромбин. Существует и второй путь об-разования тромбина, при котором
активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает
последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний
вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина стано-вится участок
венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает
агрегацию тромбоцитов, способст-вуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из
которых освобож-даются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг,
тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агре-гацию тромбоцитов
и дальнейший рост агрегата. На его поверхнос-ти адсорбируются нити фибрина, что
в конечном итоге ведет к об-разованию тромба.
Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите
тромб образуется на участке сосудис-той стенки, измененной в результате
воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно
плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в про-свете
практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксиро-ван к стенке вены и
легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой
тромб обычно не полно-стью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические
прояв-ления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эн-дотелии сосуда
наступают вторичные изменения, обусловленные по-вреждающим действием
биологически активных веществ, происхо-дит фиксация тромба, и различия между
флеботромбозом и тром-бофлебитом стираются.
Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени проте-кает по типу
флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в
конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин
недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности
в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови.
Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки
вены. Известно, что тромбоз под-вздошных вен возможен при сдавлении их
опухолями, воспалитель-ными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии
тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее
правой подвздошной артерией.
Клиника и диагностика: наиболее частой локализа-цией тромбозов глубоких вен
нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах
икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая
картина часто бывает стертой. Общее состояние больных остается
удовле-творительным, и единственной жалобой может быть наличие не-больших болей
в икроножных мышцах, усиливающихся при движе-ниях. При осмотре может быть виден
небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной
температу-ры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц.
Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных
мышцах при тыльном сгибании стопы (симп-том Хоманса). Левенберг предложил в
диагностических целях про-изводить компрессию средней трети голени манжеткой
аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у
здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает
никаких болевых ощущений, больные с тром-бозами глубоких вен начинают испытывать
резкую боль в икро-ножных мышцах уже при небольшом увеличении давления.
Клини-ческая картина становится выраженной, когда тромбируются все, три парные
глубокие вены голени. Возникают резкие боли, чувство распирания, напряжения,
отек голени, нередко сочетающийся с цианозом кожных покровов, повышается
температура тела.
При восходящем тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек
бедра. Последний никогда не бывает зна-чительным, если не блокировано устье
глубокой вены бедра, имею-щей богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены.
Паль-пация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетанием тромбозе
бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение
движений в коленном суставе, определяется симптом "баллотирования" надколенника.
Распространение процес-са на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья
глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной
конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов.
Илеофеморальный тромбоз -- больных беспокоят боли по передневнутренней
поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области, усиливающиеся
в вертикальном положении. В течение первых суток от начала заболевания нарастают
отек и цианоз конечности, распространяющиеся от стопы до паховой складки, иногда
переходящие на ягодицу. В течение ближайших 2--3 сут отек становится настолько
плотным, что после надавлива-ния пальцем не остается характерной ямки. Иногда
заболевание начинается внезапно, с острых пульсирующих болей в конечности, ее
похолодания и онемения, напоминая картину артериальной эм-болии. Уже с первых
часов развивается отек конечности, вызываю-щий ощущение сильного распирания.
Из-за усиления болей движе-ния пальцев стопы становятся ограниченными, снижается
чувстви-тельность и кожная температура дистальных сегментов конечности. Эту
форму венозного тромбоза называют псевдоэмболической, или белой болевой
флегмазией (phlegmasia alba dolens). В основе ее лежит сочетание тромбоза
глубоких вен с выраженным артериаль-ным спазмом. В других случаях развивается
синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens). Отек и цианоз конечности при этой
форме тромбоза глубоких вен достигают значительной степени и не уменьшаются
после придания ноге возвышенного положения. Кож-ные покровы становятся
напряженными, блестящими, не собирают-ся в складку, исчезает пульсация
периферических сосудов. Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной
гангрены.
Восходящий тромбоз нижней полой вены -- осложнение тромбо-за магистральных вен
таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на нижнюю
половину туловища. Боли, которые появляются у некоторых больных в поясничной и
ги-погастральной области, сопровождаются защитным напряжением мышц передней
брюшной стенки.
Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних ко-нечностей основывается
на данных клинической картины заболева-ния. Наиболее простой и безопасный метод
обнаружения флебо-тромбозов -- радиоиндикация с помощью фибриногена, меченного
радиоактивным изотопом125I, обладающим длительным периодом полураспада (60
дней). Препарат вводят внутривенно, и измеряют радиоактивность в местах проекций
глубоких вен голени и бедра. Повышение радиоактивности на исследуемых участках
свидетельст-вует о наличии тромба в просвете вены.
Реже возникает необходимость в выполнении флебографии. Она показана для
дифференциации илеофеморального венозного тром-боза от отеков нижней конечности
другой этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолями, воспалительными
инфильтратами). Фле-бографии принадлежит решающее значение в диагностике
флотирующих (неокклюзирующих просвет сосуда) тромбов. Предпочте-ние следует
Отдавать внутривенной флебографии, которая про-тивопоказана при развившейся
венозной гангрене. Рентгеноло-гические признаки острого тромбоза: отсутствие
контрастирования или "ампутации" магистральных вен, наличие дефектов наполне-ния
в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неок-клюзирующем
тромбозе. Косвенные признаки непроходимости под-вздошных вен, выявляемые при
дистальной флебографии: расшире-ние глубоких вен голени, подколенной и бедренной
вен, длитель-ная задержка в них контрастного вещества. Характер патоло-гического
процесса при этом помогает определить проксимальная флебография.
Лечение: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является
тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток
в сосудах и со-хранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия
осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы
фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь
на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная,
нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздош-ных вен через
флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления
ее правой подвздошной ар-терией, наличия внутрисосудистых перегородок и
спаечного про-цесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых
подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз
магистральных вен чаще носит восходя-щий характер, начинаясь в венах икроножных
мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому
при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных
ретромбозов. Шунтирующие операции не полу-чили распространения в связи со
сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при
тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности
повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной ган-грены и
распространении процесса на нижнюю полую вену.
В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют
следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном
тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или
проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе
бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при
изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее
просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы).
При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблю-дение мер по
предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго
баллона-обтуратора со здоровой стороны в ниж-нюю полую вену при закрытом способе
операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом
способе.
Медикаментозная терапия острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей
аналогична проводимой при артериальных тромбозах (см. "Консервативное лечение
артериальных тромбозов и эмболий").
Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активи зацией больных.
Постельный режим показан больным только в начальной стадии заболевания при
наличии болей и отека пора-женной конечности. При этом на конечности должны быть
наложены эластичные бинты, а ножной конец кровати приподнят под углом 15--20°.
Целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений,
улучшающих венозный отток. Их необходимо проводить под контролем метидиста
лечебной физкультуры. После стихания острых воспалительных явлений-показана
дозированная ходьба, вопрособ активизации больных с повышенным рисков
тромбоэмболии следует решать крайне осторожно. К этой группе относят людей с
предшествующими эмболическими осложнениями, больных с изолированным тромбозом
бедренно-подколенного ceгмента справа, а также больных с илеофеморальным венозны
тромбозом, распространившимся на нижнюю полую вену.
Профилактика: имеет большое значение, так как избав-ляет больных с тромбозами
глубоких вен нижних конечностей от таких грозных осложнений,- как тромбоэмболия
легочной артерии и посттромбофлебитический синдром. Необходимость в проведении
мероприятий по предупреждению тромбозов особенно велика у больных пожилого
возраста, у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы в
послеоперационном периоде (осо-бенно после травматических и онкологических
операций). Указан-ному контингенту больных должны быть назначены препараты,
улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин,
компламин), обладающие ингибиторным влиянием на адгезивно-агрегационную функцию
тромбоцитов (трентал, курантил), снижающие коагуляционный потенциал крови (малые
до-зы гепарина, антикоагулянты непрямого действия). Неспецифиче-ская
профилактика тромбозов: бинтование конечностей эластич-ными бинтами,
электрическая стимуляция мышц голеней, гим-настические упражнения, улучшающие
венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная
коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с
сер-дечно-сосудистыми и дыхательными расстройства-ми.
ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ПОДКЛЮЧИЧНОЙ ВЕНЫ (СИНДРОМ ПЕДЖЕТА-ШРЕТТЕРА-КРИСТЕЛЛИ)
Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности
подключичной вены,- расположенной в окружности костных и сухожильно-мышечных
образований. При сильных напря-жениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся
с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного прост-ранства
и вена оказывается сдавленной между ключицей и I реб-ром. Особенно благоприятные
условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и
тромбообразования возника-ют при высоком стоянии I ребра, гипертрофиях
подключичной мыш-цы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы.
Клиника и диагностика: синдром Педжета -- Шреттера-Кристелли наблюдается
преимущественно у людей в возрасте 20--40 лет с хорошо развитой мускулатурой,
занимающихся спор-том или тяжелым физическим трудом. Основными клиническими
признаками острого тромбоза подключичной вены являются выра-женный отек, цианоз,
напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса
соответствующей стороны (чаще справа), боли. Появлению этих симптомов обычно
пред-шествует значительная физическая нагрузка.
Отек характеризуется плотностью и отсутствием ямок при на-давливании. Нередко он
захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину
грудной клетки. Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки
заболева-ния заметно лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локали-зация
расширенных вен соответствует границам распространения отека. Цианоз кожных
покровов наиболее выражен в области кисти и предплечья.
При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение
заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к
сдавливанию артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лучевой
-артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериального
кровообраще-ния иногда настолько значительны, что возникает опасность раз-вития
гангрены.
После стихания острых явлений наступает обратное развитие клинической картины.
Однако у некоторых больных полного регресса симптомов заболевания не происходит,
что позволяет выделить хроническую стадию синдрома.
Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинст-ве случаев не
представляет трудностей. Она основывается на ука-занных выше симптомах и на
частой связи заболевания с физи-ческой нагрузкой. Ценным методом исследования,
позволяющим су-дить о локализации и распространенности тромбоза, о степени
развития коллатеральных сосудов, является флебография, при ко-торой контрастное
вещество вводят в кубитальную вену или в одну из поверхностных вен тыльной
поверхности кисти.
Лечение: в основном консервативное. Показания к тромбэктомии возникают при
угрозе развития венозной гангрены, выра-женных регионарных гемодинамических
нарушениях. Чтобы устра-нить компрессию подключичной вены, одновременно
производят вмешательства на мышцах, сухожилиях или костях. В хронической стадии
заболевания выполняют реконструктивные сосудистые опе-рации, направленные на
создание дополнительных путей венозного оттока из верхней конечности путем
анастомозирования подмышеч-ной вены или дистального отрезка подключичной вены с
наружной яремной веной. В качестве шунтов используют трансплантаты, вы-кроенные
из большой подкожной вены бедра.
ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Посттромбофлебитический синдром -- симптомокомплекс, раз-вивающийся вследствие
перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Согласно статистическим
данным, в различных  странах им страдает от 1,5 до 5% населения.
Патогенез: формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой
тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в
течение ближайшего  времени. Наиболее частым исходом является реканализация,
реже наблюдается облитерация тромбированных глубоких вен. Процесс  организации
тромба начинается со 2--3-й недели от начала заболевания и заканчивается
частичной или полной его реканализацией, наступающей в сроки от нескольких
месяцев до 3--5 лет. В резуль-тате происходящих изменений вена превращается в
ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее
раз-вивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые анатомические
изменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическим
нарушениям в конечности. Вследст-вие повышения давления в пораженных глубоких
венах увеличива-ется давление в системе коммуникантных вен, которые становятся
функционально несостоятельными. Исходя из этого, при вертикаль-ном положении
больного, а также при ходьбе кровь не только на-правляется по глубоким венам
вверх, но и устремляется в подкож-ные вены дистальных отделов конечности, т. е.
возникает извращен-ный рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к
повы-шению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной
компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие
артериоло-венулярных анастомозов. Длитель-ное функционирование последних
обусловливает запустевание ка-пилляров, идентичное ишемии. Наибольшие изменения
микроцир-куляции развиваются в нижней трети голени, над медиальной ло-дыжкой,
где имеются самые крупные перфорантные вены. Через них при сокращениях
икроножных мышц или ортостатическом положении больного высокое давление из
глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальной
веноз-ной гипертензии в нижней трети голени.
Нарушения микроциркуляции (см. "Варикозное расширение вен нижних конечностей")
становятся причиной образования трофи-ческих язв.
Клиника и диагностика: наиболее ранний симптом -- чувство тяжести и боли в
пораженной конечности, усиливающиеся при длительном пребывании на ногах. Чаще
боли тянущие и лишь изредка интенсивные, как правило, успокаиваются в
горизонталь-ном положении больного с приподнятой ногой. Нередко больных
беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стоя-ния и в ночное
время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при
пальпации икроножных мышц, при надавливании на внутренний край подошвы (симптом
Пайра) или сдавливании тканей между берцовыми костями (симптом Мейера). Отеки
бывают часто, не исчезают полностью даже после длитель-ного лежания. При
поражении подвздошных вен отек захватывает всю конечность, при поражении
бедренной вены -- голень и ниж-нюю треть бедра, при тромбозе глубоких вен голени
-- область лодыжек и стопу.
У 65--75% больных развивается варикозное расширение вен, которое обычно
захватывает оба подкожных венозных бассейна. Часто видны мелкие, извитые вены.
При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки.
Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурация
тканей в нижней трети голени, обусловлен-ная развитием фиброза. Особенно резко
она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная клетчатка пораженной
конечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащим
тканям.
Одновременно с индурацией кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску.
Нередко зона пигментации     кольцом охватывает нижнюю треть голени. Часто на
изме-ненном участке кожи воз-никает мокнущая экзема, сопровождающаяся
мучи-тельным зудом.
Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, кото-рые обычно
располагают-ся над внутренней лодыж-кой и характеризуются опорным,
рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, ре-же множественные, имеют
склерозированные  края, плоское дно, покрытое вялыми   грануляциями, отделяемое
из них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1--2 см до занимающих всю
окружность нижней трети голени. При присоединении инфекции они становятся резко
болезненными.
Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:
отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешан-ную.
Указания на перенесенный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличии
соответствующей клинической симптоматики, как пра-вило, являются доказательством
посттромбофлебитического синд-рома. Подтверждают диагноз результаты
функциональных проб Дельбе--Пертеса и Пратта-1, указывающие на нарушение
проходи-мости глубоких вен.
При флебоманометрии отмечают высокие показатели систоли-ческого и
диастолического давления, отсутствие выраженной ди-намики в величинах
систолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрый
возврат давления к исходному уровню. При недостаточности клапанов глубоких вен
давление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличи-вается в 2 раза по
сравнению с нормой.
Наиболее информативна функциональная динамическая флебография. При реканализации
глубоких вен голени на флебограмме видна неровность их контуров, рефлюкс
контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенные
коммуникантные вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физи-ческой
нагрузке. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает
необходимым выполнение проксимальной внутривенной флебографии. Если контрастное
вещество заполняет бедренную вену, следует предположить несостоятельность ее
кла-панного аппарата. Отсутствие контрастирования под-вздошных вен
свидетельствует об их облитерации, обычно при этом выявляются и расширенные
венозные коллатерали, через ко-торые осуществляется отток крови из пораженной
конечности .
Дифференциальный диагноз: проводят с варикоз-ным расширением вен и врожденными
венозными дисплазиями (синдромами Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне).
Отек пораженной конечности у больных с посттромбофлебитическим синдромом может
навести на мысль о заболевании сердца или почек. Однако "сердечные" отеки бывают
на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхности
живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутло-ватостью лица по
утрам, обнаруживают изменения в моче. И в том и в другом случае нет присущих
посттромбофлебитическому синд-рому трофических расстройств. Развитие отека
конечности возмож-но вследствие затруднения оттока лимфы при метастазах опухолей
в паховые лимфатические узлы, опухолях брюшной полости и забрюшинного
пространства. Трудности возникают в дифференциа-ции отека, обусловленного
посттромбофлебитическим синдромом и слоновостью. При слоновости отечные ткани
твердые, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В
от-личие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных по-кровов не
изменена, язв и расширенных подкожных вен нет.
Лечение: обязательно ношение эластичных бинтов. Усиливая кровоток в глубоких
венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление,
бинтование препятствует образо-ванию отека, способствует нормализации обменных
процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию. Если, несмотря на бинтование,
сохраняется отек конечности, целесообразны назначения мочегон-ных средств
(триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо ра-циональное трудоустройство. Для
лечения длительно не заживаю-щих язв применяют местно антисептики и антибиотики
широкого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"),
солкосерил, комбутек. Эффективно лечение в камерах с регулируемой средой. Для
ликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, таль-ка и
глицерина в равных соотно-шениях с тронным количеством ди-стиллированной воды,
борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать боль-ным
десенсибилизирующие препа-раты, средства, улучшающие крово-обращение в
микроциркуляторном сосудистом  русле  (венорутон, трентал).
Лечение:     хирургическое. Предложены многочисленные хирур-гические
вмешательства при этом заболевании.
Стремление восстановить разру-шенный клапанный аппарат реканализованной вены и
устранить выраженные гемодинамические на-рушения в пораженной конечности
побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых
клапанов(среди существующих методик заслуживает внимания операция по созданию
экстравазального клапана подколенной вены предложенная Псатакис.Сущность ее
состоит в выкраивании узкой полоски на ножке из сухожилия m. gracilis, которую
проводят между подколенной артерией и веной и подшивают к сухожилию двуглавой
мышцы бедра. Во время ходь-бы, когда сокращается m. gracilis, выкроенная из нее
тесьма сдавливает подколенную вену, создавая своеобразный вентильный механизм.
Операция в настоящее время находит ограниченное применение).
При посттромбофлебитическом синдроме, обусловленном одно-сторонней окклюзией
подвздошных вен, применяют операцию пере-крестного аутдвенозного надлобкового
сафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. Она обеспечивает отток крови
из пораженной конечности на здоровую сторону. Недостат-ком операции является
высокая частота тромбоза шунта. С целью профилактики раннего тромбообразования
некоторые хирурги до-полняют операцию наложением временных артериовенозных
фи-стул, усиливающих объемный кровоток в венах.
При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента производят операцию шунтирования
облитерированного участка аутовенозным трансплантатом, резекцию пораженной вены
с аутопластическим замещением ее подкожной веной: накладывают анастомозы
неизмеленных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) с
большой подкожной веной. Однако эффективность этих операций невысокая.
Не нашли широкого применения к лечении данного заболевания и такие операции, как
резекция реканализованных вен, направлен-ные на устранение патологического
рефлюкса крови.
Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили
операции на поверхностных и коммуникантных венах. Они, как правило, служат
дополнением к рекон-структивным операциям. При частичной и полной реканализации
глубоких вен. сопровождающейся расширением подкожных иен, операцией выбора
является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу
Лишена, Коккета или Фелдера. Фасниоиластика у болыпинства больных невыполнима
из-за выра-женной индурации кожи и подкожной клетчатки, а также субфасциалыюго
отека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен позволяет
ликвидировать стаз крови в варикозио-расширенных подкожных венах, устранить
извращенный ретроград-ный кровоток но коммунпкантны.м венам, уменьшить венозную
гнпертепзию в области пораженной голени и, следовательно, улуч-шить
кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным
следует рекомендовать постоянное эласти-ческое бинтование оперированной
конечности.
БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
Хронический лимфостаз (слоновость) нижних конечностей.
Заболевание, обусловленное нарушением лимфообразовання в ко-же, подкожной
клетчатке и фасции. Встречается чаще у женщин.
Этиология и патогенез: различают врожденную и при-обретенную формы лимфостаза.
Врожденные, или первичные, формы чаше связаны с недоразвитием лимфатической
системы, реже - с наличием амниотических перетяжек н тяжей, сдавливаю-щих
поверхностные лимфатические сосуды. Известны наследствен-ные формы слоновости,
встречающееся у членов одной семьи.
Более обширную группу составляют случаи приобретенного, или вторичного,
лимфостаза. К его развитию ведут самые разнообразные факторы, ухудшающие отток
лимфы из конечностей:  послеоперационные рубцы, опухоли мягких тканей,
специфические, процессы в лимфатических узлах, изменения в зоне лимфатических
узлов после их удаления, лучевой терапии, травматических повреждений,
воспалительные процессы в коже, подкожной клетчатке лимфатических сосудах и
узлах (рожистое воспаление, лимфангоиты, лимфадениты и др.).

В связи с нарушением транспортной функции лимфатического русла снижается его
резорбционная активность. В поверхностных тканях скапливается большое количество
жидкости, мукополисахаридов, белка. Белок, стимулируя развитие соединительной
ткани.
вызывает гиалиноз стенок мелких лимфатических и кровеносных сосудов, а также
капилляров кожи, подкожной клетчатки и фасции, ухудшая тем самым не только
лимфо-, но и кровообращение в пораженной конечности. Увеличение внутритканевого
давления, вызванное повышенной гидратацией тканей, усугубляет тяжесть
расстройств лимфо- и гемодинамики. В результате снижается степень
кровенаполнения сосудов микроциркуляоторного русла, раз-вивается гипоксия
тканей, которая ведет к грубым нарушениям окислительно-восстановительных
процессов. Происходит утолщение кожи, подкожной клетчатки и фасции, более
выраженное вначале и дистальных отделах конечностей: со временем присоединяются
и трофические расстройства. Кожа становится легкоранимой, что в условиях  застоя
лимфы предрасполагает к развитию рожистого воспаления. Рецидивы рожи усиливают
расстройства лимфообра-щения вследствие возникающих лимфангоитов, тромбоза и
облите-рации лимфатических сосудов, фиброза кожи и подкожной клет-чатки.
Клиника и диагностика: в течении заболевания раз-личают две стадии. Вначале (I
стадия--стадия лимфедемы) появляются отеки у основания пальцев, на тыле стопы, и
области голеностопного сустава. Отек чаще мягкий, безболезненный, исче-зает к
утру после отдыха; кожа над отечными тканями легко соби-рается в складку.
Заболевание развивается медленно, однако через несколько лет начинается II
стадия -- стадия фибредемы: отек распространяется на проксимальные отделы
конечности, становится плотным и постоянным, не исчезает при длительном
горизонтальном положе-нии; собрать кожу в складку не представляется возможным.
Конечность увеличивается в объеме, деформируется, снижаются ее функциональные
возможности. При длительном течении заболева-ния развиваются гиперкератоз и
гиперпигментация кожи, появля-ются бородавчатые разрастания. Тяжелые случаи
слоновости ос-ложняются трещинами и изъязвлениями кожных покровов, что
сопровождается обильной лнмфореей. Разница в окружности по-раженной и
непораженной конечности может достигать 30-40 см и более.
Прямая лимфография позволяет поставить окончательный диаг-ноз. На лимфограммах
видны пути оттока лимфы от пораженной конечности, наличие н уровень препятствия
при вторичных формах лимфостаза.
Методика лимфографии состоит в том, что за 10 -15 мин до исследования, после
предварительной местной анестезии, в область первого межнальцевого промежутка
стопы впутрикожно вводят 1-2 мл лимфотропного красителя (индигокармин.
метилеиовый синий). Затем на уровне средней трети тыла стопы, между 1 н П
плюсневыми костями, делают поперечный или косой разрез кожи длиной 1,5-2 см. В
подкожной клетчатке находят прокрашенные лимфатические сосуды, в один из которых
вводят с помощью иглы или тонкого катетера 5 - 10 мл водорастворимого
контрастного вещества (урографин, верографин и др.), после чего производят
рентгеновские снимки.
Лечение: консервативная терапия лишь на ранних стадиях заболевания, когда
отсутствуют стойкие органические изменения мягких тканей пораженной конечности.
Комплекс консервативных мероприятий включает: 1) бинтование конечности
эластичными бинтами; 2) препараты, улучшающие трофику тканей (витамин В1
аскорбиновая кислота, рибофлавин), периферическое кровооб-ращение (галидор,
но-шпа и др.) и микроциркуляцию (компламин, трентал, солкосерил и др.); 3)
десенсибилизирующие средства;
4) препараты, обладающие неспецифическим противовоспалитель-ным действием
(реопирин, бутадион и др.); 5) препараты гиалуронидазного действия (лидаза) и
биологические стимуляторы (стек-ловидное тело); 6) лечебную физкультуру,
физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение.
Консервативное лечение дает временный и непродолжительный эффект. Единственным
обнадеживающим методом лечения слоново-сти является хирургический. Предложено
множество различных способов хирургического лечения данного заболевания, что
свиде тельствует о неудовлетворенности хирургов результатами хирурги-ческих
вмешательств. До последнего времени наибольшей популяр-ностью пользовались
пластические операции, сущность которых состоит в частичном или полном иссечении
склеротически изменен-ной подкожной клетчатки и фасции на пораженной конечности.
Однако большая травматичность указанных операций, возможность жировой эмболии,
опасность инфицирования раны и омертвения кожного лоскута, плохой косметический
эффект и нередкие рециди-вы обусловили дальнейшие поиски, которые привели к идее
созда-ния прямого лимфовенозного анастомоза, т. е. патогенетически обоснованной
операции, направленной на улучшение лимфооттока из пораженной конечности.
Решающим фактором, обеспечивающим развитие и совершенствование этого
хирургического вмешательства, явилось внедрение в практику микрохирургической
техники, позво-лившей достаточно свободно оперировать на сосудах малого
диаметра. Прямые лимфовенозные анастомозы накладывают между поверхностными
лимфатическими сосудами и вегвями подкожных вен в области треугольника Скарпы на
бедре или в области подко-ленной ямки на голени.
Обнаружить лимфатические сосуды можно только после их прокрашивания, поэтому за
1--1 1/2 часа до операции в первый, во второй и в четвертый межпальцевые
промежутки вводят лимфотропный краситель (индигокармин, метиленовый синий). Он
прокрашивает лимфатические сосуды. Выделяют максимально возможное коли-чество
лимфатических сосудов и рядом лежащие ветви подкожных вен. Лимфатические сосуды
пересекают, центральные их концы коагулируют, а периферические анастомозируют с
венами по типу конец в бок или конец в конец. При этом выполняют до 6--10
лимфовенозных анастомозов.
Операции, выполненные в начальных стадиях хронического лимфостаза, полностью
нормализуют лимфоотток из пораженной ко-нечности, в более поздних стадиях
позволяют добиться значительного уменьшения отека кожи и подкож-ной клетчатки.

ПИЩЕВОД
Пищевод представляет собой мышечную трубку длиной около 25 см, выстланную внутри
слизистой оболочкой и окруженную соединительной тканью. Он соединяет глотку с
кардиальной частью желудка. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и
простирается до уровня XI грудного позвонка. Вход в пищевод расположен на уровне
перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 14--16 см
("рот пищевода"). В этом месте имеется первое физиологическое сужение.
Анатомически пищевод делят на три отдела: шейный (5-6 см), грудной (16--18 см) и
абдоми-нальный (1-4 см). Второе физиологическое сужение пищевода находится
примерно в 25 см от края верхних резцов на уровне бифуркации трахеи и
пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье соответ-ствует  уровню
пищеводного отверстия диафрагмы и расположено на расстоянии 37-40 см. В шейной
части и в начале грудного отдела до дуги аорты пищевод расположен влево от
средней линии. В сред-ней части грудного отдела он отклоняется вправо от средней
линии и лежит справа от аорты, а в нижней трети грудного отдела вновь
отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой расположен спереди от аорты.
Такое анатомическое расположение пищевода диктует соответствующий операционный
доступ к различным его отде-лам к шейному левосторонний, к среднегрудному --
правосторонний трансплев ральный, к нижнегрудному -- левосторонний
трансплевральный.
Место перехода пищевода в желудок называется кардией. Левая стенка пищевода и
дно желудка образуют угол Гиса.
Стенка пищевода образуют четыре слоя- слизистая, подслизистая, мышечная и
наружная соединительнотканная оболочка. Слизистая оболочка образована
многослойным плоским эпителием, который переходит в цилиндрический желудочный на
уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии.
Подслизистый слой представлен соединительнотканными и эластическими волокнами.
Мышечная, оболочка состоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон,
между которыми расположены крупные сосуды и нервы в верхних 2/3 пищевода мышцы
поперечнополосатые, в нижней трети мышечная оболочка состоит из гладких мышц.
Снаружи пищевод окружен рыхлой соедини-тельной чканью, в которой проходят
лимфатические, кровеносные сосуды и нервы срезную оболочка имеет только
абдоминальный отдел пищевода.
Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется из нижних щитовидных
артерий, в грудном отделе--за счет собственно пищеводных артерий, отходящих от
аорты, ветвей бронхиальных и межреберных артерий. Кровоснабжение абдоминального
отдела пищевода происходит из восходящей ветви левой желудочной артерии и ветви
нижней диафрагмальной артерии. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит
сегментарный характер, поэтому выделение его на значительном протяжении из
окружающих тканей во время хирургических вмешательств может привести к некрозу
стенки.
Отток венозной крови из нижнею отдела пищевода идет из подслизистого и
интрамурального венозных сплетений в селезеночную и далее в воротную вену. Из
верхних отделов пищевода венозная кровь оттекает через нижнюю щитовидную,
непарную и полунепарную вены в систему верхней полой вены. Таким образом, в
области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен.
Лимфатические сосуды шейного отдела пищевода отводят лимфу к околотрахеальным и
глубоким шейным лимфатическим узлам. От грудного отдела пищевода отток лимфы
происходит в трахеобронхиальные, бифуркационные, паравертебральные лимфатические
узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфати-ческими узлами являются
паракардиальные лимфатические узлы, узлы в области левой желудочной и чревной
артерий Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в
грудной лимфатический проток. Этим можно объяснить в некоторых случаях более
раннее появление вирховского метастаза, чем метастазов в регионарных
лимфатических узлах
Иннервация пищевода. Ветви блуждающих нервов образуют на поверхности пищевода
переднее и заднее сплетения. От них в стенку пищевода отходят волокна,
образующие интрамуральное нервное сплетение   межмышечное (ауэрбахово) и
подслизистое (мейсснерово). Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы,
грудную   ветви блуждающих нервов и волокна симпатического нерва, нижнюю ветви
чревного нерва. Парасимпатический отдел нервной системы осу-ществляет регуляцию
моторной функции пищевода и физиологической кардии. Роль симпатической нервной
системы в физиологии пищевода окончательно не выяснена.
Физиологическое значение пищевода состоит в проведении пищи из полости глотки в
желудок, осуществляемом глотательным рефлексом. При этом важная роль в
нормальной деятельности пищевода принадлежит рефлексу своевременного раскрытия
кардии, наступающему в норме через 1--2 1/2 с после глотка. Расслабле-ние
физиологической кардии обеспечивает свободное поступление пищи в желудок под
действием перистальтической волны. После прохождения пищевого комка в желудок
наступает восстановление тонуса нижнего пищеводного сфинктера и закрытие кардии.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для диагностики заболевании пищевода применяют рентгено-логическое исследование,
эзофагоскопию, изучают двигательную функцию.
Контрастное рентгенологическое исследование пищевода с вод-ной взвесью сульфата
бария (при подозрении на перфорацию с водорастворимым контрастом) проводят при
различных поворотах больного вокруг вертикальной оси, в вертикальном,
горизонтальном положении или в положении с приподнятым тазом. Обращают вни-мание
на характер контуров, эластичность, смещаемость, пери-стальтику, сократительную
способность стенок пищевода, изучают рельеф слизистой оболочки, осматривают
области физиологических сужений. Результаты исследования документируют с помощью
рентгенограмм, видеозаписи, рентгенотелевидения. Для уточнения
распространенности опухолей пищевода и дифференциальной диаг-ностики их от
внепищеводных образований применяют пневмомедиастинографию (рентгенологическое
исследование органов средостения, контрастированных с помощью введенного в
клетчатку средо-стения газа). Для оценки состояния стенок пищевода применяют
париетографию (рентгенологическое исследование при одновремен-ном
контрастировании пищевода воздухом в условиях пневмомедиастинума). При
необходимости прибегают к томографии, фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть
слизистую оболочку пищевода на всем протяжении, прицельно произвести с помощью
специальных щипцов биопсию из подозрительных участков, сделать мазки для
цитологического исследования. Удаленные кусочки ткани подвергают
гистологическому исследованию. Эзофагоскопию жест-ким эзофагоскопом применяют с
лечебной целью для извлечения инородных тел и для форсированного бужирования
стриктур пище-вода.
Важным дополнительным методом диагностики функциональных и некоторых
органических заболеваний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи
пищеводного отверстия диафраг-мы и др.) является эзофаготонокимография
(графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров).
При дифференциальной диагностике органических и функцио-нальных сужений пищевода
применяют фармакодиагностические пробы с нитроглицерином, ацетилхолином,
карбохолином. Эзофаготонокимографическое исследование у больных с
функциональ-ными нарушениями моторики пищевода при проведении этих проб
регистрирует нормализацию сократительной функции пищевода.
Для определения интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса применяют рН-метрию
с помощью специального зонда или радиокапсулы, которые устанавливают на 5 см
выше кардии. В желудок вводят 300 мл 0,1 н. соляной кислоты. При
пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН и усиление болевого
синдрома.
ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА
К врожденным порокам развития пищевода относят: полное отсутствие пищевода
(аплазия или полная атрезия), полную непро-ходимость участка пищевода (атрезия),
стенозы, трахеопищеводные свищи, удвоение пищевода, врожденный короткий пищевод,
врожденную халазию  (недостаточность)  кардии. Частота -- 1:1000 новорожденных.
Атрезия -- полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке его или на
всем протяжении. В 40% случаев атрезия сочетается с другими пороками развития. В
первые часы и дни после рождения у новорожденных отмечают постоянное выделение
слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать сильный кашель, одышка и цианоз в
результате аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути. С началом
кормления молоко срыгивается и поступает в рот нествороженным.
Стеноз пищвода может быть в результате гипертрофии мышеч-ной оболочки, наличия в
стенке пищевода фиброзного или хря-щевого кольца, образования слизистой
оболочкой тонких мембран. Небольшие стенозы длительное время протекают
бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При
выра-женном стенозе отмечается дисфагия, срыгивание во время и после еды.
Постепенно происходит развити-е супрастенотического расши-рения пищевода,
пищевые массы задерживаются в нем и подвер-гаются гниению, появляется гнилостный
запах изо рта.
Врожденные бронхо-, трахеоэзофагеальные свищи (см. раздел "Воспалительные
заболевания трахеи").
Удвоение пищевода -- редкая аномалия. Просвет удвоений мо-жет быть изолированным
или иметь сообщение с основным каналом пищевода. Просвет изолированных удвоений
заполнен секретом, выделяемым их слизистой, иногда они имеют вид кист, в других
случаях сообщаются с трахеей или бронхом. По мере роста кист развиваются
симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей, у больных развивается дисфагия,
появляется кашель, одышка.
Врожденная халазия (недостаточность) кардии -- следствие не-доразвития
нервно-мышечного аппарата физиологической кардии или выпрямления угла Гиса.
Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода.
Врожденный короткий пищевод. При этом пороке развития часть желудка оказывается
расположенной выше диафрагмы. Кли-ническая картина обусловлена недостаточностью
кардии, сопровож-дающейся желудочно-пищеводным рефлюксом. После кормления у
детей возникают срыгивания, рвота иногда с примесью крови в результате развития
эзофагита.
Осложнения пороков развития пищевода. Самым частым ослож-нением при врожденной
атрезии, стенозах, пищеводно-дыхательных свищах является аспирационная
пневмония. Атрезия пищевода может привести к голодной смерти ребенка, при
стенозах развива-ется застойный эзофагит. Сдавление бронхов увеличивающимся
удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов,
возможно нагноение и прорыв кисты в дыхательные пути или плевральную полость.
Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки желудка может подвергаться
изъязвлению с развитием кровотечения и перфорации. При врожденном коротком
пищеводе и недостаточности кардии возникает рефлюкс-эзофагит, развивается
пептическая язва, а затем стриктура пищевода, час-тым осложнением является
аспирационная пневмония.
Диагноз врожденную аномалию развития пищевода уста-навливают с помощью
рентгенологического исследования, при котором в просвет пищевода по тонкому
катетеру вводят 1--2 мл йодолипола. Исследование позволяет обнаружить слепой
конец пи-щевода, уровень его расположения, протяженность и величину сужения,
супрастенотическое расширение пищевода, наличие сооб-щения просвета пищевода с
бронхами или трахеей. При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с
четкими контурами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При
коротком пищеводе он не имеет изгибов, а часть желудка располо-жена выше
диафрагмы. Недостаточность кардии проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом
контрастного вещества во время исследования. Большую роль в диагностике пороков
разви-тия пищевода играют эзофаго- и бронхоскопия.
Лечение: особенности хирургического лечения атрезии пи-щевода определяются ее
видом. Если диастаз между выделенными концами пищевода не превышает 1,5 см,
накладывают прямой анастомоз конец в конец. При значительном диастазе концов
пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофагостомы, накладывают
гастростому для питания ребенка, впослед-ствии производят эзофагопластику.
Выбор вида операции при врожденном стенозе пищевода зави-сит от протяженности
сужения. При сужении до 1,5 см производят продольное рассечение стенки пищевода
с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если участок сужения не
превышает по протяженности 2,5 см, возможно выполнение резекции пищевода с
анастомозом конец в конец. При значительной протяженности сужения показана
эзофагопластика. При локализации сужения в области физиологической кардии
производят экстрамукозную мио-томию (операция Геллера) с фундопликацией или
пластикой лоскутом диафрагмы.
Лечение трахео- и бронхопищеводных свищей заключается в пересечении свищевого
хода и ушивании образовавшихся дефектов в обоих органах При удвоении пищевода
показано вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка.
При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнений проводят консервативное
лечение. В случаях тяжелого рефлюкс-эзофагита производят пилоропластику или
трансплевральную фундопликацию с оставлением желудка в грудной полости.
Врожденную недостаточность кардии лечат консервативно. Обычно с течением времени
наступает нормализация функции кардии.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА
Повреждения пищевода разделяют на внутренние (закрытые) со стороны слизистой
оболочки и наружные (открытые) при про-никающих ранениях шеи и грудной клетки.
Внутренние повреждения пищевода возможны во время прове-дения диагностических и
лечебных мероприятий: при эзофагоско-пии, бужировании пищевода, кардиодилатации.
Бывают ранения пищевода изнутри при попадании в него инородных тел (см.
"Инородные тела пищевода"). Пролежни стенки пищевода возникают при длительном
нахождении в нем зондов, от давления манжетки интубационной или
трахеостомической трубки.
Перфорация стенки пищевода может произойти при различных заболеваниях его:
опухолях, пептической язве, химических ожогах. При облучении злокачественных
опухолей повреждения пищевода возникают вследствие распада опухоли.
Тупые травмы шеи, грудной клетки и живота могут привести к нарушению питания и
некрозу стенки пищевода в результате сдавливания его между грудиной и телами
позвонков При этом часто отмечают повреждение соседних органов Прямая травме
пищевода может произойти во время операций на органах средостения и легких.
Наблюдают случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами предрасполагающими к
спонтанным разрывам пищевода, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота
во время рвотных движений происходит одновременное раскрытие эзофагокардиального
сфинктера, напряжение мышц брюшного пресса, сокращение диафрагмы и мышечной
оболочки желудка, глоточно-пищеводный сфинктер остается закрытым. В результате
значительного повышения давления в пищеводе происходит продольный или поперечным
разрыв его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой (заднелевой в 95%, правой
в 5% случаев) Разрыв пищевода возникает при попытке сдержать рвоту или при
нарушении координации в работе указанных выше сфинктеров в результате сильной
алкогольного опьянения, заболеваний центральной нервной системы.
Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на желудок.
Развивается острый медиастинит, при повреждении медиастинальной плевры -- ее
эмпиема.
При спонтанных разрывах пищевода боль возникает внезапно (чаще во время рвоты) в
области мечевидного отростка, может иррадиировать в эпигастральную область,
спину, левое плечо. Отмечается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная
эмфизема, развивается шок, повышается температура тела. При повреждении
медиастинальной плевры возникают симптомы гидропневмоторакс).
Наружные (открыто) травмы пищевода в мирное время встречаются редко. Обычно они
сочетаются с множественными поврежде ниями соседних органов (щитовидной железы,
трахеи, сердца, легких, крупных сосудов и др.).
Клиника и диагностика, при ранении шейной части пищевода больные жалуются на
боль при глотании, возникае подкожная эмфизема на шее Через 12 20 ч развивается
эзофагит периэзофагит и медиастинит.
При повреждении грудного отдела пищевода больные отмечают резкую боль за
грудиной, усиливающуюся при вдохе, кашле, глотании, повышенное слюноотделение,
ощущение инородного тела и пищеводе. Характерно вынужденное положение больных --
туловище наклонено вперед Появляется рвота с примесью крови, пoдкoжнaя эмфизема
шеи, симптомы медиастинита, перикардита, плеврита.
Ранения брюшного отдела пищевода могут привести к развитию перитонита.
Медиастинит является частым осложнением повреждений пищевода. О развитии
воспалительного процесса в средостении свиде-тельствуют ухудшение общего
состояния больного, усиление боли, гектический характер температуры тела,
усиление одышки и тахи-кардии, увеличение лейкоцитов, увеличение СОЭ. При
отсутствии лечения больные с гнойным медиастинитом умирают в ближайшие дни.
Профузные кровотечения возникают при обширных разрывах слизистой оболочки
пищевода Частым осложнением при повреж-дении медиастинальной плевры является
эмпиема плевры. При распространении воспалительного процесса на позвоночник,
обо-лочки спинного и головного мозга появляется боль при движении рук, при
надавливании на остистые отростки позвонков, головная боль В отдаленные сроки
могут развиться стриктуры и рубцовые деформации пищевода, проявляющиеся
дисфагией.
Рентгенологическое исследование является основным методом диагностики
повреждений пищевода Его начинают с обзорной рентгеноскопии и рентгенографии,
при которых можно обнаружить эмфизему средостения, расширение его тени,
гидропневмоторакс, эмфизему клетчатки шеи При отсутствии воздуха в средостении
исследуют пищевод с контрастным веществом в положении боль-ного лежа на спине,
на правом и левом боку, на животе. При подо-зрении на наличие дефекта в его
стенке вследствие разрыва или перфорации следует применять водорастворимые
контрастные вещества, так как взвесь бария, выходя через дефект в стенке
пищевода в клетчатку средостения, имбибирует ее и делает мало-информативными
последующие исследования. Кроме того, она как инородное тело способствует
развитию инфекции Йодсодержащие водорастворимые соединения (верографин,
кардиотраст и др.). лег-ко проникают через небольшие дефекты в стенке пищевода,
не вызываюг воспалительной реакции окружающей клетчатки, быстро всасываются
Часто эгого исследования бывает достаточно для оп ределения локализации и
размеров перфорационного отверстия В сомнительных случаях используют
эзофагоскопию под наркозом с помощью жесткого эзофагоскопа.
Лечение, консервативное (исключение питания через рот, назначение антибиотиков,
парентеральное питание больных и др.), проводят- 1) до установления
окончательного диагноза и при задержке доставки больного в хирургический
стационар, 2) при поверхносгных повреждениях шейного отдела пищевода; 3) как
дополнение к хирургическому лечению.
Хирургическое лечение (радикальное и паллиативное) показано при обширных
повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением,
трахеобронхиальным деревом, плевральной полостью.
Радикальное оперативное лечение заключается в ушивании дефекта при давности
повреждения пищевода до 1 суток. Ушивание дефекта в стенке пищевода производят
двумя рядами швов в продольном направлении. Герметичность швов и изоляцию их от
инфицированного средостения и плевральной полости обеспечивают одшиванием вокруг
них в зависимости от уровня расположения дефекта мышц шеи, участка париетальной
плевры, перикарда, диафрагмы, стенки дна желудка. Средостение и плевральную
полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиоти-ков, антисептиков,
протеолитических ферментов.
Причиной неблагоприятных исходов радикальных операций яв-ляется частое развитие
недостаточности швов.
Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия, медиастинотомия,
дренирование клетчаточных пространств шеи, плевральной полости) показаны при
сквозных ранениях пище-вода, когда упущено время для радикальной операции, и при
тяжелых сопутствующих заболеваниях.
В последнее время при перфорации пищевода получил рас-пространение метод
активного и герметичного дренирования сре-достения. При этом выполняют
медиастинотомию с учетом места повреждения пищевода, чаще из разреза на шее, и
подводят к месту перфорации двухпросветную дренажную трубку, которую выводят в
стороне от операционной раны. Операционную рану послойно ушивают. В основу
метода положен принцип одновремен-ного вливания в зону разрушенной и воспаленной
околопищеводной клетчатки средостения антисептического раствора и аспирации
этого раствора вместе с содержимым, скапливающимся в зоне посттравматического
гнойного воспаления.
Существуют различные методы дренирования средостения при повреждениях пищевода.
Чреспищеводное дренирование средосте-ния двухпросветным дренажем во время
поднаркозной эзофагоско-пии возможно при сохранении целостности медиастинальной
плев-ры. При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищево-да используют
чресшейную медиастинотомию с герметическим дренированием средостения
двухпросветным дренажем. При ране-ниях грудного отдела пищевода с повреждением
медиастиналь-ной плевры показан чресплевральный доступ с одновременным
дренированием средостения и плевральной полости. Внеплевральное (чрезбрюшинное)
активное дренирование возможно при поврежде-ниях нижнегрудного и абдоминального
отделов пищевода. Приме-ние активного герметичного дренирования при перфорациях
пище-вода позволяет заменить операцию гастростомии проведением в желудок
трансназально тонкостенного силиконового зонда для кормления больного.
Резекция поврежденного пищевода показана только при опу-холях или при резком
рубцовом изменении его в первые часы после перфорации у людей молодого и
среднего возраста.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА
Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть: привычка держать
различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников некоторых профессий),
Небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда, преднамеренное проглатывание
разнооб-разных предметов психически больными. Более чем в 50% случаев инородное
тело свободно проходит по пищеводу и через другие отделы желудочно-кишечного
тракта и выходит естественным пу-тем. Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи
и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода, крупные предметы
задерживаются в местах физиологических сужений пищевода (на уровне бифуркации
трахеи, над кардией). Задержке инородного тела в пищеводе способствуют его
патологические изменения (опухоль, доброкачественная стриктура, дивертикул и
др.), а также спазм пищеводной мускулатуры в ответ на раздражение слизистой
оболочки инородным телом.
Клиника и диагностика: симптомы зависят от харак-тера инородного тела, уровня
его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. У больных
возникает чувство страха, ощущение стеснения, давления или боли в горле, в
области яремной ямки или за грудиной. Эти ощущения усиливаются при проглатывании
слюны, жидкости. Частым симптомом является дисфагия, которая обусловлена не
только инородным телом, но и развитием спазма мускулатуры пищевода и
воспалительным отеком его слизистой оболочки. В результате возникает полная
непроходи-мость пищевода и регургитация при приеме жидкости или пищи. Отмечается
повышенное слюноотделение.
При попадании крупного инородного тела в область входа в пищевод возможна
мгновенная смерть от асфиксии. При прободе-нии пищевода может развиться
подкожная эмфизема, появляются симптомы гнойного медиастинита -- высокая
температура тела, озноб, ухудшение общего состояния. Перфорация пищеводной
стен-ки острыми инородными телами может привести к профузному кровотечению из
поврежденных прилежащих крупных сосудов -- общей сонной артерии, яремной вены,
аорты и др. При перфорации стенки пищевода возможно повреждение плевры, легких и
развитие пищеводно-дыхательных свищей. Длительное пребывание инородно-го тела в
пищеводе вызывает травматический эзофагит с после-дующей перфорацией вследствие
изъязвления стенки пищевода.
Всем больным с инородным телом пищевода необходимо прове-дение экстренного
рентгенологического исследования. Металличес-кие инородные тела выявляют при
обычной рентгеноскопии. При менее контрастных инородных телах показана
рентгенография, томография, исследование пищевода с водорастворимым контрас-том.
При перфорации пищевода отмечают затекание контрастного вещества за его контуры,
наличие медиастинальной эмфиземы, при развитии свищей -- попадание контраста в
трахеобронхиальное дерево. Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия,
уточняющая характер инородного тела и его расположение.
Лечение: при подозрении на инородное тело пищевода больного необходимо в любое
время суток направить в хирурги-ческий стационар. Удаление инородных тел
пищевода производят под эндотрахеальным наркозом с применением миорелаксантов с
помощью жесткого эзофагоскопа и набора специальных цапок.
При невозможности удалить инородное тело через эзофагоскоп показана операция,
которая заключается в эзофаготомии, удалении инородного тела, ушивании стенки
пищевода.
Даже при длительном бессимптомном пребывании инородного тела в пищеводе больным
следует настойчиво рекомендовать его удаление, из-за возможности развития
тяжелых осложнений.
ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА
Химические ожоги пищевода. Повреждения пищевода, вызван-ные приемом кислот (чаще
уксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт, каустическая сода),
называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества принимают с целью
само-убийства или по ошибке. Тяжелое повреждение отделов пищева-рительного
тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона.
Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия
и пергидроль действуют на ткани как окислители.
При химических ожогах пищевода могут одновременно возни-кать ожоги ротовой
полости, гортани, отек легких, острая дыхатель-ная недостаточность. Это бывает
при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при
воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.
Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах
физиологических сужений -- в об-ласти надгортанника, глоточно-пищеводного
сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.
В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка
полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой
оболочки быстро насту-пает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается
отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование
поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъ-язвления быстро
эпителизируются (1--2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и
соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной
ткани и форми-рование рубца возможно в течение 2--6 мес. Это период хроничес-кого
коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода обра-зуются чаще в нескольких
местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка.
Развиваются сращения и де-формация пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе
после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных
больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10--20 лет с
момента ожога.
Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии
патологоанатомических изменений: I стадия -- гиперемия и отек слизистой оболочки,
II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия
-- рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает,
помимо местного, и общетоксическое действие на орга-низм, от которого в первую
очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная
недостаточность.
Клиника и диагностика: клиническая картина заболе-вания складывается из
симптомов, обусловленных местным дейст-вием химического вещества, и проявлений
интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого
ве-щества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент
отравления, сроков оказания первой помощи. Локализа-ция ожога и глубина
поражения зависит также от того, как больной пил агрессивную жидкость. При
приеме ее мелкими глотками воз-никает ожог слизистой оболочки полости рта,
надгортанника, верх-ней трети пищевода; если жидкость выпивают "залпом",
поврежда-ется в основном нижняя треть пищевода и желудок.
Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образовани-ем плотного струпа,
который препятствует проникновению вещест-ва в глубь тканей, уменьшает попадание
его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование
водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здооовые участки
ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки
пищевода.
Нарушение моторной функции пищевода и акта глотания при химических ожогах
обусловлено не только местными изменениями в пищеводе, но и изменениями
периферических вегетативных ганглиев и центральных нервных структур,
обеспечивающих акт глотания.
Условно выделяют четыре стадии клинических проявлений забо-левания: I стадия --
острая (период острого коррозивного эзо-фагита); II стадия -- стадия хронического
эзофагита (стадия "мнимого благополучия"); III стадия -- стадия образования
стриктуры со 2--3 мес до 2--3 лет (органического сужения пище-вода); IV стадия --
стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода,
развитие рака).
По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степе-ни ожога пищевода:
легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).
Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества
едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются
поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода.
Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю
глубину слизистой оболочки.
Третья степень ожога -- некроз захватывает слизистую обо-лочку, подслизистый и
мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние
органы.
Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопро-вождаться поражением
желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с возникновением
участков некроза и пер-форацией их, что ведет к развитию перитонита в остром
перио-де, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.
В I острой стадии заболевания (5--10 сут) больные испы-тывают тяжелые страдания.
Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта,
глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделе-ние,
многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека
слизистой оболочки. Глотание невоз-можно. Больные возбуждены, испуганы. Кожные
покровы бледные, влажные. Дыхание учащено, имеется тахикардия. Отмечают
раз-личной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость,
плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия,
снижение артериального давления, глу-хие тоны сердца, уменьшение количества мочи
вплоть до ану-рии. Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока
появляются симптомы ожоговой токсемии: повышение темпе-ратуры тела до 39°,
заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные
подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120--130 в минуту,
артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется
мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании
крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лей-коцитарной формулы влево, увеличение СОЭ,
повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюда-ется
гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболи-ческий ацидоз.
При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса,
затрудненное-дыхание, асфиксия. В тяже-лых случаях развивается токсическое
поражение паренхиматозных органов  (острая печеночная и  почечная
недостаточность). Отравление уксусной эссенцией может вызвать развитие
внутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет
мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия. В
результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония. При
прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние крово-течения.
Иногда на 5--7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль,
ожоговая токсемия).
II стадия -- стадия "мнимого благополучия" -- продолжается с 7-х до 30-х суток. К
концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода.
Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, возможны кровотечения.
При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с разви-тием симптомов
медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища.
Усиливаются боли за грудиной и в спине, нарастает одышка и тахикардия,
температура тела приобретает гектический характер, ознобы сменяются проливными
потами, возможно образование подкожной эмфиземы, появление кашля при приеме
жидкой пищи. Аспирация, возникшая в остром  периоде, может проявляться
симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого. В тяжелых
случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно
развитие сепсиса. Латентный период характеризуется нарушением функции
паренхиматозных органов, что обусловлено дистрофи-ческими изменениями, белковым
голоданием.
К концу месяца (стадия образования стриктуры) под влиянием лечения обожженные
участки пищевода заживают. У 10--15% больных при рентгенологическом исследовании
обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные
или множественные участки сужений пищевода различной протя-женности. У 20%
больных к концу месяца явления "перемежа-ющейся" дисфагии увеличиваются. При
эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, заживление которых
проис-ходит вяло. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат.
Формирование рубца возможно в течение последних нескольких месяцев.
В отдаленные сроки (до 2--3 лет) после ожога (стадия поздних осложнений) на
первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние
больного прогресивно ухудшается (см. "Рубцовые сужения пищевода"). Помимо
стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений,
как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы, дивертикулы,
пищеводно-бронхиальные свищи.
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ ПИЩЕВОДА И ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ
Неотложная помощь на месте происшествия. Для снятия боли больным показано
введение наркотиков (промедол, морфин и др.). Для уменьшения саливации и снятия
спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы. Целе-сообразно
промывание полости рта, назначение антигистаминных препаратов (димедрол,
супрастин, дипразин и др.). Важным мероприятием, направленным на выведение и
нейтрализацию яда, является промывание желудка с помощью резинового зонда. В
зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют
слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2%-
раствора гидрокарбона-та натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при
отравлении щелочами--1--1,5% раствора уксусной кислоты. В первые 6--7 ч вводят
антидоты.
Лечение: стационарное. Больным проводят противошоковую и дезинтоксикационную
терапию -- введение глюкозо-новокаиновой смеси, нейролептиков (дроперидол),
реополиглюкина, гемодеза, альбумина, желатиноля, плазмы, растворов электролитов.
Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы назначают сердечные
гликозиды, кортикостероиды. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют путем
введения 5% раствора бикарбоната натрия. Для борьбы с гиповолемией про-водят
парентеральное питание больных в течение 3--4 дней. Для профилактики вторичной
инфекции и пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия.
С целью предупреждения развития рубцового сужения пищево-да больным с 1-х суток
дают через каждые 30--40 мин по 1--2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное
масло, анестезин, 5% раствор новокаина, антибиотик, с 3-го дня их кормят
ох-лажденной пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое"
бужирование пищевода. Формированию рубцов препятствует также назначение
кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые задерживают развитие
фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе. В настоящее время
признано целесообразным проведение раннего (с 9--11-го дня) бужирования пищевода
в течение 1--1 1/2 мес в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в
течение 2 нед. Слишком раннее, раньше этого срока начатое бужирование дает
противоположный эффект, вызывая обострение воспалительного процесса в пищеводе и
усиление рубцевания. Перед началом бужирования необходимо произвести
эзофагоско-пию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие
неотторгнувшихся некротических тканей.
Бужирование пищевода небезопасно и может осложниться его перфорацией с развитием
гнойного медиастинита и плеврита, поэтому его следует проводить с большой
осторожностью.
Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая
оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, отграничивает
лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает
эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной
ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца
пищевода. При возникновении ранних кровотечений проводят гемостатическую
терапию.
При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосу-дистого гемолиза
необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и
форсированного диуреза.
При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа.
При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому. При
перфорации пищевода необходимо срочное хирургическое вмешательство.
В течение всего острого периода заболевания нужен тщательный уход за полостью
рта. Для контроля за изменениями в пищеводе периодически проводят эзофагоскопию.
Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную
протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода:
глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального. В зависимости от глубины
повреж-дения стенки пищевода формируются стриктуры различной
протяженности. Пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в
несколько миллиметров, кольцевидные толщиной 2--3 см, трубчатые протяженностью
5--10 см и более, субтотальные и тотальные. Стриктуры могут быть одиночные и
множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто бывает извилистым,
эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое
расширение пищевода.
Клиника и диагностика: основной симптом после-ожоговой стриктуры -- дисфагия,
которая появляется с 3--4-й недели от начала заболевания. Вначале дисфагия
нерезко выра-жена, возникает эпизодически, сопровождается неприятными ощущениями
за грудиной. С течением времени сужение пищевода прогрессирует, так как
поверхность суженного участка подвер-гается травматизации пищей, что
сопровождается воспалительно-рубцовым процессом. Выраженность дисфагии
увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. Задержка пищи
вызывает загрудинную боль и срыгивание. При высоких стенозах пищевода пища во
время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы
мучи-тельного кашля и удушья.
При длительно существующих сужениях дистального отдела пищевода,
сопровождающихся его супрастенотическим расшире-нием, содержимое пищевода
подвергается химическому и, бакте-риальному разложению, что вызывает
воспалительный процесс, приводящий к еще большему стенозированию пищевода,
развитию периэзофагита. Регургитация в этих случаях возникает через значительный
промежуток времени после еды. Среди других симптомов послеожогового сужения
пищевода часто наблюдаются боли за грудиной при приеме пищи, повышенная
саливация, отрыжка, изжога. В результате нарушения питания прогрессирует
истощение больных.
Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является
обтурация пищевода пищей, при которой необходима неотложная медицинская помощь
(эзофагоскопия для извлечения пищевого комка). Часто развиваются хрони-ческие
воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и
аспирации ее в дыхательные пути. В ре-зультате продольного рубцового укорочения
пищевода возможно образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы. Возможно развитие раковой опухоли в области стриктуры. У больных со
стенозами чаще, чем у здоровых людей, наблюдается перфорация пищевода во время
инструментальных исследований.
Диагноз стеноза пищевода подтверждают данные анамнеза и рентгенологического
исследования с жидким и густым контраст-ным веществом. Сужения пищевода имеют
трубкообразную форму, рельеф слизистой оболочки в области сужения отсутствует,
перистальтика не определяется. В результате рубце-вания и воспаления просвет
пищевода в области сужения имеет неправильную    форму. Над стриктурой   часто
имеется супрастенотиче ское расширение, возни-кает  усиленная пери-стальтика.
При эзофаго-скопии выявляют наличие эзофагита, карманов, руб-цов.
Оба метода исследова-ния позволяют уточнить степень,    локализацию,
протяженность сужения, его ход, наличие супрастенотического расшире-ния,
пищеводно-бронхи-ального свища.
Лечение:   основ-ным методом   лечения стриктуры пищевода пос-ле химического
ожога яв-ляется бужирование, ко-торое приводит к стойко-му выздоровлению 90-- 95%
больных
В отличие от раннего (с 9--11-го дня после ожога) позднее бужиро-вание проводят с
целью расширения уже развив-шегося сужения пищево-да. Начинают бужирова-ние с
7-й недели. Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами
пищевода, когда удается провести через сужение металлический проводник.
Противопоказания к бужиро-ванию: медиастинит, пищеводно-бронхиальный свищ. Для
дости-жения стойкого клиническою эффекта лечение бужированием необходимо
проводить в течение многих недель и даже месяцев Применяют: 1) "слепое"
бужирование через рот, 2) расширение пищевода рентгеноконтрастными полыми
пластмассовыми бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем
эзофагоскопа, 4) бужирование по принципу "бужирования без конца"; 5)
ретроградное бужирование. Бужирование через рот вслепую показано при небольших
по протяженности кольцевидных стриктурах верхне- и среднегрудного отделов
пищевода. Лечение проводят с помощью специального набора бужей. Если буж
проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.
Методика бужирования была усовершенствована при примене-нии металлических
проводников и рентгеноконтрастных полых бу-жей. Они дают возможность
рентгенологического контроля для определения хода стриктуры и продвижения бужа
по пищеводу, что повышает эффективность процедуры и уменьшает опасность
перфорации пищевода.
Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрически расположенной
стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении,
когда возникают затруднения при проведении проводника.
"Бужирование без конца" применяют при наличии гастростомы у больных с
трубчатыми, извитыми или множественными стрикту-рами. К шелковой нити, введенной
через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют резиновые трубки
различного диаметра. Растягивая, их проводят через суженный участок и оставляют
на несколько часов. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее и
легче переносится больными
У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пищевода может
привести к образованию эзофагита. Опасным осложнением бужирования является
прободение пище-вода и развитие медиастинита.
Показания к операции при рубцовых стриктурах пищевода:
1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки
проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур
после повторных бужирований; 4) наличие пищеводных свищей с трахеей или бронхом;
5) выраженные распространенные стриктуры; 6) повторные перфорации пищевода при
бужировании.
При тяжелом истощении для питания больным накладывают гастростому как первый
этап лечения.
При выборе метода операции учитывают возраст и общее состояние больного,
локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных производят
одноэтапные пластические операции. Многоэтапную пластику выполняют у ослабленных
больных.
При сегментарных стриктурах производят различного рода частичные пластики
пищевода. При поражении нижней части пищевода или кардии применяют: наложение
обходного пище-водно-желудочного анастомоза, резекцию пораженного участка и
замещение его трубкой, образованной из большой кривизны желудка, трансплантатом
из тонкой или толстой кишки. При поражении глотки, шейного или шейно-грудного
отдела пищевода выполняют проксимальную частичную пластику. Используют
трансплантаты из тонкой или толстой кишки. Один конец транс-плантата
анастомозируют с пищеводом выше, а другой ниже сужения.
При обширных стриктурах показана тотальная пластика пищевода с предгрудинным или
внутригрудным (ретростернальным, внутриплевральным, заднемедиастинальным)
расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.
К созданию искусственного пищевода не следует приступать ранее 2 лет с момента
ожога. Только после этого срока может выявиться степень рубцевания пищевода и
становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволит добиться
расширения просвета пищевода консервативными методами
НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ПИЩЕВОДА
Ахалазия кардии (кардиоспазм)  нервно-мышечное заболева-ние пищевода,
проявляющееся нарушением прохождения пищевых масс в желудок вследствие стойкого
нарушения рефлекторного от-крытия кардии при глотании, изменения перистальтики и
ослабле-ния тонуса пищеводной стенки.
Частота заболевания по отношению к другим заболеваниям пи-щевода от 3 до 20%.
Первые симптомы болезни чаще проявляются, в возрасте 20 40 лет. Чаще болеют
женщины.
Этиология и патогенез: этиологические факторы ахалазии кардии -- врожденные
аномалии развития нервного аппарата пищевода (дегенерация межмышечного
(ауэрбахова) сплетения);
конституциональная неврастения с возникновением неврогенной дискоординации
моторики пищевода; рефлекторные дисфункции пищевода; инфекционно-токсические
поражения нервных сплетений щищевода и кардии. Разрешающим фактором является
стресс или длительное эмоциональное напряжение.
Патогенез: при исследовании внутрипищеводного давления в области
пищеводно-желудочного перехода обнаружен сфинктер (физиологическая кардия). У
здоровых людей он в покое находится в состоянии тонического сокращения, а после
глотания расслабля-ется. Главным нарушением, определяющим симптомы заболевания,
является отсутствие расслабления или недостаточное расслабление кардии после
глотания. Разнообразные реакции кардии (неполное раскрытие при глотании,
неполное раскрытие и спазм, полная аха-лазия, ахалазия и спазм, исходный
гипертонус и др.) имеют один исходный механизм   нарушение иннервации пищеводной
стенки. Случаи ахалазии, протекающие с гипертонусом кардиального сфин-ктера, не
могут рассматриваться как истинный "кардиоспазм", так как основным механизмом,
нарушающим проходимость кардии, является не гипертонус сфинктера, а отсутствие
расслабления его при глотании. Повышение давления в физиологической кардии при
этом является вторичным и обусловлено реакцией ее на посто-янное давление
заполняющего пищевод содержимого, рубцово-воспалительными изменениями в тканях
терминального отдела пище-вода и потерей ими эластичности.
При ахалазии кардии одновременно изменяются тонус и пери-стальтика пищевода.
Вместо распространяющихся к желудку пе-ристальтических сокращений появляются
непропульсивные (не обес-печивающие пассаж) волны, к ним присоединяются
сегментарные сокращения стенки пищевода. Пища долго задерживается в пище-воде и
поступает в желудок вследствие механического раскрытия кардии под влиянием
гидростатического давления столба жидкости над ней. Длительный застой пищевых
масс, слюны и слизи в пище-воде приводит к значительному расширению его
просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что в свою очередь усугубляет
наруше-ния перистальтики пищевода.
Патологическая анатомия: в выраженных случаях заболевания отмечают расширение
пищевода в диаметре до 15-- 18 см, его удлинение, вследствие чего он может
принимать S-образную форму. Его вместимость достигает 2--3 л вместо 50--100 мл у
здоровых людей. Дистальный участок пищевода резко сужен, в нем обнаруживают
дистрофию ганглиозных клеток и волокон интрамуральных нервных сплетений вплоть
до их гибели. В мышеч-ном слое наблюдают дистрофию мышечных волокон, разрастание
соединительной ткани, особенно в стенке суженного сегмента, фиб-роз эндоневрия,
расширение сосудов, появление вокруг них инфиль-трации из лимфоидных и
плазматических клеток. Во всех слоях пищеводной стенки и в окружающих тканях
обнаруживают призна-ки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода
гиперемирована, отечна, местами изъязвлена. Более выражены из-менения вблизи
суженного участка пищевода.
Клиника и диагностика: для ахалазии кардии харак-терна триада симптомов:
дисфагия, регургитация, боли. Дисфагия -- основной и в большинстве случаев первый
симптом заболе-вания. У одних больных она возникает внезапно, как бы среди
полного здоровья, у других развивается постепенно. Усиление дисфагии у
большинства больных отмечают после нервного возбуж-дения, во время поспешной
еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдается
парадоксальная дисфа-гия: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и
полужидкая.
У ряда больных с ахалазией дисфагия зависит от температуры пищи: плохо проходит
или не проходит теплая пища, а холодная проходит, или наоборот. Больные
постепенно приспосабливаются облегчать прохождение пищи в желудок с помощью ряда
приемов (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слю-ны, прием
большого количества теплой воды и др.). Выраженную кахексию при ахалазии кардии
наблюдают редко.
Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после нескольких
глотков пищи, при значительно расширенном пи-щеводе бывает более редкой, но
обильной и обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода,
возникающими при его nepeполнении. Регургитация в положении лежа и при сильном
на-клоне туловища обусловлена механическим давлением содержимо-го пищевода на
глоточно-пищеводный сфинктер и его растяжением. Ночная регургитация связана с
некоторым снижением тонуса гло-точно-пищеводного сфинктера.
Боли за грудиной при ахалазии кардии имеют разнообразный характер. Они могут
быть связаны со спазмом пищеводной мускулатуры и устраняются приемом
нитроглицерина, амилнитрита и атропина. Однако у большинства больных боли
возникают при переполнении пищевода и исчезают после срыгивания или прохож-дения
пищи в желудок. У некоторых больных возникают приступы спонтанных болей за
грудиной по типу болевых кризов Подобные боли чаще наблюдают в начальном периоде
заболевания, иногда еще до развития дисфагии и регургитации, которые не всегда
сни-маются атропином или нитроглицерином, что позволяет предполо-жить их связь с
прогрессирующим дистрофическим процессом в интрамуральном нервном сплетении
пищевода. Боли натощак или после рвоты чаще обусловлены эзофагитом и снимаются
приемом пищи. Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по
ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обу-словлены эзофагитом.
У больных как с острым, так и с постепенным началом заболе-вания со временем
симптомы прогрессируют: усиливается дисфагия, чаще возникает регургитация.
Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно
обидчивыми. Наи-более частым осложнением заболевания является застойный
эзофагит, который возникает при длительной задержке пищевых масс в пищеводе. В
легких случаях он проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более
тяжелых -- наличием грубых и нерав-номерных складок, эрозий, язв, которые обычно
расположены не-сколько выше суженного участка. В дальнейшем могут развиваться
кровотечение, перфорация пищевода, периэзофагит. Хронический эзофагит может
явиться причиной возникновения рака пищевода и кардии.
Нередкими осложнениями ахалазии являются повторные аспира-ционные
бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Осо-бенно часто эти осложнения
встречаются у детей. Описаны ослож-нения, вызванные сдавлением расширенным
пищеводом возвратного нерва, правого главного бронха, верхней полой вены,
блуждающего нерва и др Б. В Петров-ский выделяет четыре ста-дии заболевания :
I стадия -- функциональный непостоянный спазм кардии, расширения пи-щевода не
наблюдается;
II стадия -- стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода,
III стадия -- рубцовые изменения мышечных ело ев кардии с выраженным расширением
пищевода,
IV стадия   резко выра-женный стеноз кардии с дилатацией    пищевода, часто
S-образной формы, и эзофагитом.
Основными методами диагностики    ахалазии кардии являются рентгенологическoe
исследование, эзофагоскопия, эзофаготонокимография, фармакологические пробы..
При бесконтрастном рентгенологическом   ис-следовании грудной клет-ки  больных с
ахалазией выявляют дополнительное выбухание правого контура средостения, наличие
уровня жидкости в проекции заднего средостения, отсут ствие газового пузыря
желудка. Основной рентгенологический признак ахалазии -- сужение терминального
отдела пищевода с четкими, ровными и эластичными контурами ("пламя переверну-той
свечи", "мышиный хвост") Складки слизистой обо-лочки в области сужения сохранены
Первые глотки бария могут свободно поступать в желудок, затем контрастная масса
длительно задерживается в пищеводе. Над бариевой взвесью определяют слой
жидкости и остатки пищи. Расширение пищевода над местом сужения его выражено в
различной степени У ряда больных отмечают удлинение и искривление пищевода.
Перистальтика пищевода у всех больных резко нарушена: сокращения ослаблены,
имеют спастический характер и недостаточную амплитуду. При развитии эзофагита
видны изменения рельефа слизистой оболочки пищевода: зернистость, утолщение и
извилистость складок.
Эзофагоскопия позволяет подтвердить диагноз ахалазии, вы-явить ее осложнения и
провести дифференциальный диагноз с дру-гими заболеваниями, сопровождающимися
дисфагией. Эндоскопичеекая картина зависит от длительности заболевания. В начале
бо-лезни пищевод расширен незначительно, по мере прогрессирования заболевания
его просвет все более расширяется и у некоторых боль-ных становится извитым.
Слизистая оболочка имеет признаки вос-паления: складки утолщены, артерии и вены
расширены, нередко видны участки гиперемии, эрозии, лейкоплакии, изъязвления.
Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что
подтверждает преимущественно функциональный ха-рактер изменений в пищеводе.
Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена.
Эзофаготонокимографическое исследование -- главный метод ранней диагностики
ахалазии пищевода, так как нарушения сок-ратительной способности пищевода и
физиологической кардии возникают значительно раньше клинических симптомов
заболева-ния. Исследование проводят с помощью специального многоканаль-ного
зонда с резиновыми баллончиками или "открытыми" катете-рами, регистрирующими
сокращения пищевода и изменения внутри-пищеводного давления. В норме после
глотания по пищеводу рас-пространяется перистальтическая волна, кардия в этот
момент от-крывается и давление снижается. После прохождения перисталь-тической
волны кардия вновь закрывается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное
расслабление кардиальною сфинктера при глотании, и внутрипросветное давление
остается на прежних цифрах. Другим характерным признаком является нарушение
пе-ристальтики пищевода: различной формы глотательные и внеглота-тельные
спасгнческие сокращения, большое количество местных -- вторичных сокращений
пищевода, что свидетельствует об эзофагите. У всех больных наряду со
спастическими сокращениями отме-чают большое количество пропульсивных
перистальтических сокращений пищевода.
В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии кардии используют
фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с ахалазией кардии
снижают тонус пище-вода и физиологического кардиального сфинктера, что облегчает
прохождение содержимого пищевода в желудок. Введение холинотропных лекарственных
препаратов (ацетилхолина, карбохолина, мехолила) оказывает стимулирующее
действие на мышечный слой пищеводной стенки и на кардиальный сфинктер. При
кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бы-вают
отрицательными.
Дифференциальный диагноз: большие трудности встречаются при проведении
дифференциального диагноза между ахалазией и раком пищевода и кардии. Следует
учитывать возраст больных: более молодой при ахалазии и пожилой при раке.
Длительный анамнез заболевания более характерен для ахалазии, чем для рака. При
раке первым симптомом обычно является дисфагия, боль присоединяется позднее при
прорастании опухолью стенки пищевода и нервных стволов. При ахалазии кардии
первым симпто-мом нередко является боль, дисфагия возникает позже. Дисфагия при
кардиоэзофагеальном раке в отличие от ахалазии всегда носит неуклонно
прогрессирующий характер. Для рака не свойственна обильная и ночная
регургитация. При ахалазии аппетит у большин-ства больных бывает сохранен, редко
наступает значительное по-худание. При рентгенологическом исследовании пищевода
при раке отмечают асимметричность сужения, неровность его контуров, разрушение
рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки его, отсутствует значительное
расширение и S-образное искривление пищевода, нет выраженных нарушений
перистальтики, сохранен газовый пузырь желудка. Решающее значение для постановки
диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гисто-логического и
цитологического исследования полученного ма-териала.
При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое исследование выявляет
округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзофагоскопия уточняет
предположительный диагноз.
Больные с пептическим эзофагитом, язвами и пептическим сто нозом пищевода
предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей,
которые возникают у них или усиливаются в положении лежа или при сильном наклоне
ту-ловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается
дисфагия. При рентгенологическом исследовании определяют стриктуру терминального
отдела пищевода. При исследовании в горизонтальном положении часто выявляют
грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Большое значение в постановке диагноза
имеет эзофагоскопия.
Для стриктур пищевода после ожога, перенесенной острой ин-фекции, травмы
характерны соответствующий анамнез и рентгено-логическая картина.
При эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды, нет
избирательности к более твердой и сухой пище, дисфагия носит перемежающийся
характер, сопровождается болью, возникающей в момент глотания и прохождении пищи
но пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологическом
исследовании отмечают нарушение двигательной функции и про ходимости пищевода
вне его терминального отдела, механизм рас-крытия кардии не нарушен,
спастические сокращения нередко при-чудливо деформируют просвет пищевода
(псевдоднвергикулез, штопорообразный пищевод и др.). Расширения пищевода не
наблюдают.
У некоторых больных дивертикулы пищевода проявляются сими томами, сходными с
симптомами ахалазии (дисфагия, регургита-ция, боли). Однако рентгенологическое
исследование позволяет поставить правильный диагноз.
Лечение: консервативную терапию при ахалазии кардии применяют только в начальных
стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кардиодилатации и при
подготовке больных к хирургическому лечению. Пища должна быть механичс ски и
термически щадящей, богатой белками, витаминами. Питание дробное, последний
прием пищи за 3--4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I--II стадиях заболевания можно
добиться путем при-менения препаратов нитрогруппы -- нитроглицерина, амилнитрита
При явлениях застойного эзофагита применяют промывание пище-вода слабым
раствором антисептиков Терапевтический эффект отмечают после
физиотерапевтических процедур электрофореза (ионофореза) с новокаином, глубокой
диатермии на область кардии, длинноволновой диатермии и др.
Основной метод лечения ахалазии кардии -- кардиодилатация, которая заключается в
насильственном растяжении и частичном надрыве мускулатуры дистального участка
пищевода и кардии. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии за-болевания
Противопоказанием к ее использованию являются, пор-тальная гипертензия с
варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови,
сопровождающиеся по-вышенной кровоточивостью Наибольшее распространение в СССР в
настоящее время получил пневматический кардиодилататор, ко-торый состоит из
рентгеноконтрастной резиновой трубки-зонда, на конце которого укреплен
гантелевидной формы баллон Диаметр баллона от 25 до 45 мм Давление в системе
создают грушей и контролируют манометром В начале лечения применяют расшири-тели
меньшего размера и создают в них давление 180--200 мм рт ст , впоследствии
применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают в них давление до
300--320 мм рт ст Длитель-ность процедуры растяжения кардии 30--60 с, промежуток
между сеансами 2--4 дня Обычно во время растяжения больные испыты вают умеренную
боль за грудиной и в подложечной области После процедуры больным назначают
постельный режим и голод на 2-3 ч до исчезновения боли. Об эффективности
дилатации судят не только по субъективным ощущениям больного, но и по данным
рентгенологического и эзофаготонокимографического иссле-дования Во время
кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможно развитие осложнений
(разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное
кровотечение), требу-ющих принятия неотложных мер. К ранним осложнениям
дилатации относят и недостаточность кардии с развитием тяжелого
рефлюкс-эзофагита В ближайшие сроки после кардиодилатации отличные и хорошие
результаты отмечают почти у 95% больных, однако через несколько лет у 30--70%
больных наступает рецидив, требующий повторного курса лечения.
Оперативное лечение ахалазии кардии является симптоматическим и направлено на
устранение непроходимости пищеводно-желудочного перехода. Показаниями к нему
являются 1) невозможность провести кардиодилатацию, 2) отсутствие
терапевтического эффекта после повторных курсов кардиодилатации, 3) рано
диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время расшире-ния кардии, 4)
выраженные пептические стриктуры, развившиеся после перерастяжения кардии и не
поддающиеся консервативной терапии и бужированию, 5) резкое расширение,
S-образное искрив-ление пищевода в сочетании с рубцовыми изменениями в кардии.
Хирургическому лечению подвергаются 15--20% больных ахалазией. В настоящее время
из всех предложенных операций приме няют только те, которые основаны на идее
внеслизистой кардиомиотомии. Экстрамукозную кардиопластику по Геллеру выполняют
из абдоминального доступа, производя продольное рассечение мы шечной оболочки
терминального отдела пищевода по передней и задней стенкам на протяжении 8--10 см
Операцию Геллера сочетают с эзофагофундорафией или фундопликацией по Ниссену для
предупреждения развития пептического эзофагита Результаты операций при ахалазии
кардии зависят от степени дооперационных изменений пищевода (изменения моторики
и тонуса, выраженности воспалительных явлений), а также от тщательности
выполнения пластической операции
Эзофагоспазм (диффузный) -- заболевание пищевода, обуслов-ленное спастическими
сокращениями его стенки при нормальной функции кардии Чаще возникает у мужчин и
в основном у лиц среднего и пожилого возраста. Составляет 6% из всех
функцио-нальных заболеваний пищевода.
Этиология у ряда больных эзофагоспазм обусловлен висцеро-висцеральными
рефлексами и сочетается с другими заболева-ниями (язвенная болезнь,
новообразования пищевода и желудка, холецистит, пептический эзофагит, грыжа
пищеводного отверстия Диафрагмы, атеросклероз, стенокардия и др ) Вследствие
этого он получил название рефлекторного (вторичного) эзофагоспазма. Вы-деляют
также идиопатический (первичный) эзофагоспазм, причиной которого являются
нарушения функции нервной системы и иннерва-ции пищевода.
Патологическая анатомия: макроскопические изме-нения в пищеводе отсутствуют или
имеются признаки эзофагита, иногда отмечают утолщение мышечной оболочки
пищеводной стен-ки. При микроскопическом исследовании выявляют значительные
дистрофические изменения ветвей блуждающего нерва, иннервирующих пищевод.
Характер поражения нервных стволов и сплете-ний пищевода при эзофагоспазме и
ахалазии кардии различный, что подтверждает самостоятельность этих заболеваний.
Клиника и диагностика: в клинической картине забо-левания преобладают боли,
которые появляются за грудиной во время прохождения пищи по пищеводу, имеют
различную интен-сивность, могут иррадиировать в спину, челюсти, шею, руки и др.
Иногда боли возникают вне приема пищи, тогда их бывает трудно отдифференцировать
от болей, обусловленных стенокардией. Для эзофагоспазма характерны непостоянство
дисфагии и нередко ее парадоксальный характер, что позволяет отдифференцировать
дан-ное заболевание от рака, стриктур пищевода и ахалазии кардии, при которых
хуже проходит плотная пища, а запивание ее водой приносит облегчение. Во время
сильных спастических сокращений пищевода может быть регургитация небольшого
количества только что принятой пищи в рот. Она никогда не бывает обильной,
съеден-ной за несколько часов до регургитации или накануне.
Рентгенологическое исследование выявляет изменения пищевода в виде "четок",
"псевдоди-вертикулов", "штопора". Диаметр пище-вода выше и ниже суженных
участков не изменен, стенки пище-вода эластичны, складки слизистой оболочки
продольные, перис-тальтика неравномерная и нерегулярная. При повторных
рентгено-логических исследованиях обычно сохраняется один  и тот же тип
нарушения перистальтики.
Эзофагоскопия при этом заболевании малоинформативна и имеет значение только для
исключения органических заболеваний пищевода, часто она бывает затруднена из-за
сильных загрудинных болей, возникающих во время исследования. Слизистая оболочка
пищевода не изменена или имеются признаки воспаления.
Эзофаготонокимографическое исследование позволяет выявить спастические
сокращения пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, одновременно
регистрируют и перистальтические сок-ращения. Постоянно определяется
рефлекторное расслабление кардиального сфинктера (раскрытие кардии).
Фармакологическая про-ба с ацетилхолином и карбохолином отрицательна.
У больных с эзофагоспазмом часто обнаруживают грыжи пище-водного отверстия
диафрагмы, возможно сочетание заболевания с дивертикулом пищевода. Осложнением
эзофагоспазма являются эзофагит, приступы рефлекторной стенокардии.
Течение заболевания длительное, дисфагия временами то усили-вается, то исчезает
почти бесследно. При вторичной (рефлектор-ной) дискинезии пищевода ее симптомы
обычно проходят при из-лечении основного заболевания. Трудоспособность, как
правило, не нарушена.
Лечение: должно быть направлено на нормализацию моторики пищевода. Комплексное
лечение больных с идиопатическим (первичным) эзофагоспазмом включает назначение
щадящей дие-ты, спазмолитических и седативных препаратов, витаминов,
физио-терапевтических процедур. При отсутствии положительного эффек-та от
консервативной терапии производят эзофагомиотомию (по типу операции Геллера) до
уровня дуги аорты.
Недостаточность кардии (халазия). Заболевание связано с на-рушением
замыкательной функции физиологического кардиального сфинктера, что приводит к
возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса и развитию функциональных и
органических изменений пищевода.
Нижний пищеводный сфинктер обладает "односторонней про-ходимостью". Для
продвижения содержимого пищевода через кар-дию достаточно давление в 4 мм рт.
ст., в обратном же направлении движение возможно лишь при повышении давления до
80 мм рт. ст. В норме давление в области физиологической кардии выше, чем в
пищеводе и дне желудка, и равно в среднем 22--28 мм рт. ст. Оно обусловлено
тоническим сокращением циркулярных мышечных во-локон, препятствующим
желудочно-пищеводному рефлюксу. Наи-большее значение имеет поддиафрагмальная
часть физиологиче-ской кардии, которая препятствует рефлюксу при значительной
разности давления в грудной и брюшной полости. Нормальное анатомическое
расположение пищевода по отношению к диафрагме очень важно для правильного
функционирования замыкающего механизма физиологической кардии. Попаданию
желудочного со-держимого в пищевод препятствуют также наличие "слизистой
розетки" в области пищеводно-желудочного соустья, острый угол Гиса, наличие
клапана Губарева -- складки слизистой оболочки у места соединения пищевода с
желудком, замыкательный рефлекс на кардию при раздражении слизистой оболочки
субкардиального отдела желудка пищей и др.
Наиболее часто (у 50% больных) недостаточность кардии, приводящую к
рефлюкс-эзофагиту и пептической язве пищевода, наблюдают при грыжах пищеводного
отверстия диафрагмы (см. раздел "Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы").
Рефлюкс-эзофагит (пептическии эзофагит): заболевание обус-ловлено повторными
воздействиями на слизистую оболочку пи-щевода желудочного сока, а также желчи,
кишечного или панкреа-тического сока. Течение заболевания подострое или
хроническое.
Этиология и патогенез: причиной рефлюкс-эзофагита является желудочно-пищеводный
рефлюкс, который у части боль-ных связан с нарушением замыкательной функции
физиологиче-ской кардии, у других возникает после различных хирургиче-ских
вмешательств (резекция кардии, эзофагогастростомия, проксимальная резекция
желудка, гастрэктомия и др.), кардиодилатации. Пептический эзофагит наиболее
часто наблюдается при гры-жах пищеводного отверстия диафрагмы, нередко при
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме,
пилородуоденальном стенозе, холецистите.
Патологическая анатомия: в легких случаях отмечают умеренную гиперемию и отек
слизистой оболочки, в тяже-лых -- воспалительные изменения не только слизистой
оболочки, но и подлежащих слоев, наличие эрозий и изъязвлений, рубцы, в ряде
случаев происходит укорочение пищевода Изменения локализуются преимущественно в
дистальном отделе пищевода, они могут быть диффузными, захватывающими
значительную часть слизистой оболочки пищевода выше кардии, и ограниченными.
Клиника и диагностика: наиболее частой жалобой является изжога или ощущение
жжения в эпигастральной области, за грудиной или по ходу всего пищевода; вслед
за изжогой появля-ется боль. Симптомы возникают или усиливаются при наклоне
туловища вперед (симптом "шнурования ботинка"), обусловлены воздействием на
воспаленную слизистую оболочку пищевода же-лудочного или кишечного сока с
желчью. Приступы болей могут быть связаны с сильными спастическими сокращениями
пищевода (эзофагоспазм), что подтверждает рентгенологическое и
эзофагото-нокимографическое исследование. Боли могут иррадиировать в спи-ну,
между лопаток, в шею, челюсти, вверх по пищеводу, в левую половину грудной
клетки. Почти всегда отмечается регургитация. При срыгивании в ночное время
может происходить аспирация пи-щевых масс и желудочного сока в дыхательные пути,
что вызывает сильный кашель. Заболевание связано с недостаточностью
замыкательного механизма физиологической кардии и поэтому условия,
способствующие обратному поступлению содержимого из желудка в пищевод (положение
лежа, наклон туловища вперед), вызывают возникновение основных симптомов. Это
позволяет дифференциро-вать заболевание от эзофагита другой этиологии. Изжогу и
боли можно купировать изменением положения тела больного, приемом пищи, щелочных
вод, соды, слабых растворов соляной или орга-нических кислот (при забросе в
пищевод панкреатического или щелочного кишечного сока). Частой жалобой является
пустая от-рыжка. С течением времени у больных появляются симптомы дис-фагии,
которые вначале обусловлены функциональными наруше-ниями, а затем выраженным
воспалительным отеком слизистой обо-лочки и развитием рубцовых изменений в
пищеводе. Рубцовое су-жение пищевода приводит к уменьшению изжоги, основными
симп-томами заболевания становятся дисфагия, боли, срыгивания.
Если заболевание возникает на фоне язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы, холецистита и др., то в клини-ческой картине могут преобладать
симптомы основного заболе-вания.
При отсутствии своевременного лечения и прогрессировании заболевания могут
возникать осложнения эзофагита. Наиболее частым осложнением является
кровотечение. Скрытые кровотечения обнаруживают почти постоянно, выраженные (с
рвотой или меле-ной) -- редко. Длительный воспалительный процесс может привести к
рубцовым изменениям в пищеводе, его укорочению и развитию или прогрессированию
грыжи пище водного отверстия диа-фрагмы.
Перфорация пищевода при пептическом эзофагите обычно не бывает. Диагноз
пептического эзофагита устанавливают при наличии у больных характерных
симптомов заболевания, данных рент-генологического исследо-вания и
эзофагоскопии. Рентгенологическое иссле-дование позволяет обна-ружить
желудочно-пищеводный рефлюкс, особен-но при исследовании боль-ных а положении
лежа, симптом.ы эюфагита (сглаженность, или деформация складок слизистой
оболочки, локальное или диффузное утолщение пищеводнои стенки, недостаточная
эластичность стенки пораженно-го участка, сужение просвета пищевода и др.) При
эзофагоско-пии отмечают различной степени и распространенности воспали-тельные
изменения слизистой оболочки пищевода: 0 стадия _ нор-мальная слизистая
оболочка; I стадия -- солитарные несливающие ся дефекты слизистой оболочки; II
стадия -- сливающиеся, но не циркулярные дефекты, III стадия--циркулярные
дефекты'слизис той оболочки; IV стадия -- осложнения рефлюксной болезни (язвы,
стриктуры, короткий пищевод, цилиндроклеточная метаплазия эпи' телия). При
эзофаготонокимографическом исследовании отмечают снижение тонуса кардиального
сфинктера, нарушение перисталь-тики пищевода типа эзофагоспазма,
желудочно-пищеводный реф-люкс, который также может быть подтвержден данными
внутрипи щеводной рН-метрии (снижение рН до 4,0 и ниже) (методику см в разделе
"Специальные методы исследования").
Лечение: первостепенным мероприятием является лечение основного заболевания,
создающего условия для желудочно-пищеводного рефлюкса (грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы, пи-лородуоденальный стеноз, пилороспазм). Консервативное
лечение направлено на снижение рефлюкса, уменьшение проявлений эзофа-гита,
предупреждение повышения внутрибрюшного давления. Боль-ным рекомендуют избегать
положений тела, облегчающих возникно-вение рефлюкса, спать с высоко приподнятым
изголовьем кровати.
В зависимости от степени эзофагита назначают механически и химически щадящую
диету (стол No 1а, 16, 1 по Певзнеру). Питание должно быть частым (4--6 раз в
день), последний прием пищи за 3--4 ч до сна. Назначают ощелачивающие,
обволакиваю-щие, вяжущие средства, спазмолитики, церукал, местноанестезирующие
препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины. При кровотечениях и
анемизации проводят кровоостанавливающую терапию, при стенозах -- бужирование.
 При осложнениях рефлюксной болезни (язва, кровотечение), выраженной грыже
пищеводного отверстия диафрагмы, а также безуспешности длительной консервативной
терапии показано хирур-гическое лечение.  Выполняют фундопликацию  по Ниссену.
Операция заключается в окутывании абдоминального отдела пищевода стенкой дна
желудка. Желудок фиксируют к диафрагме вокруг пищеводного отверстия несколькими
швами. Хорошие результаты отмечены более чем у 90% оперированных.
ПЕПТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ ПИЩЕВОДА
Пептические язвы пищевода составляют около 1,5% заболе-ваний глотки и пищевода.
Чаще заболевают мужчины, преиму-щественно среднего и пожилого возраста.
Этиология и патогенез: в развитии язвы пищевода имеет значение действие
пептического фактора. Заболевание часто сочетается с язвенной болезнью желудка и
двенадцатиперстной кишки, с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, врожденным
коротким пищеводом, наблюдается после операций, нарушающих функцию
физиологической кардии, после наложения эзофагогастро-анастомоза, т. е. в тех
случаях когда имеется желудочно-пищевод-ный рефлюкс. Несомненно наличие у
больных нарушений нервной регуляции трофики пищеводной стенки и изменений в
центральных отделах нервной системы (в коре головного мозга, гипоталамиче-ской
области, сером бугре).
Патологическая анатомия: язвы локализуются в брюшном отделе пищевода
непосредственно над кардией или не-сколько выше. Они обычно одиночные, но могут
быть и множест-венными, имеющими одну и ту же стадию развития. Диаметр их не
превышает 0,5--1 см, но бывают язвы больших размеров. Форма язв чаще округлая или
слегка овальная. Слизистая оболочка во-круг язвы воспалена, дистальный край язвы
подрыт, дно покрыто серовато-желтым налетом, который легко снимается. Просвет
пище-вода на уровне язвы сужен вследствие воспалительного отека сли-зистой
оболочки и рубцовой деформации. Заживление язвы сопро-вождается еще более
значительным сужением просвета пищевода.
В краях язвы может происходить цилиндроклеточная метаплазия эпителия (язва
Баррета), у некоторых больных отмечается одно-временное продольное сморщивание
пищевода (синдром Баррета) У 8--10% этих больных на фоне язвы развивается рак.
Клиника и диагностика: наиболее частый симптом -- боль за грудиной или в
эпигастральной области, может иррадиировать в спину, в область сердца. Боль
возникает или усиливается во время еды вследствие травмы стенки пищевода
проходящим пищевым комком, а также в положении лежа, когда легче возника-ет
желудочно-пищеводный рефлюкс.
Дисфагия при пептической язве пищевода обусловлена воспали-тельным отеком стенки
пищевода в области язвы, формированием стеноза пищевода, присоединением
эзофагоспазма.
Больных часто беспокоят изжога, срыгивания пищеводным со держимым (при стриктуре
пищевода) или содержимым желудка при недостаточности кардии). Течение
заболевания медленное, однообразное. Обострения чаще возникают в весенний и
осенний периоды.
Осложнения пептической язвы пищевода: стеноз, перфорация, кровотечение,
малигнизация. Выраженный стеноз пищевода развивается у 25% больных, проявляется
дисфагией и perypитацией. По мере нарастания стеноза пищевода прогрессирует
дисфагия, нарушается питание больных. Рубцово-воспалительные изменения стенки
пищевода могут привести к его укорочению ("приобретенный короткий пищевод") и
образованию грыжи пище-водного отверстия диафрагмы.
У 15% больных наблюдается перфорация язвы пищевода в сре-достение, значительно
реже -- в левую плевральную полость, аорту, сердце, крайне редко -- в брюшную
полость Перфорация проявля-ется внезапной болью за грудиной или мечевидным
отростком, усиливающейся при глотании, кровавой рвотой, подкожной эмфи-земой,
тахикардией При рентгенологическом исследовании опреде-ляют затекание
контрастного вещества в средостение или в плев-ральную полость.
Кровотечение, чаще внезапное, возникает почти у 50% боль-ных. При выделении алой
крови изо рта трудно провести диф-ференциальный диагноз с легочным
кровотечением. При попадании крови в желудок рвотные массы могут приобретать
цвет кофей-ной гущи, в этом случае трудно отличить пищеводное кровотече-ние от
желудочного. Профузное кровотечение может привести к тяжелой анемии и
закончиться смертью больного На фоне хрони-ческой язвы пищевода может развиться
рак.
Клиническая картина заболевания позволяет заподозрить на-личие пептической язвы
пищевода. Основным рентгенологическим симптомом язвы пищевода является наличие
ниши с воспалитель-ным валом вокруг. Можно также наблюдать усиление
перисталь-тики стенок пищевода, локальное расширение его просвета над язвой,
конвергенцию складок слизистой оболочки к основанию ниши Подтвердить диагноз
пептической язвы пищевода и провести дифференциальный диагноз с эзофагитом и
злокачественной опу-холью помогает эзофагоскопия с биопсией. Эзофагоскопия,
эзофаготонокимографическое исследование и фармакологическая проба помогают
провести дифференциальный диагноз с ахалазией кардии При язве больших размеров
следует исключить дивертикул пище-вода, для которого характерно выявляемое при
рентгенологи-ческом исследовании постоянство его формы и величины, отсутст-вие
участка спастического сокращения пищевода Следует помнить о возможности развития
нервно-трофических язв при опухолях, травме и воспалительных заболеваниях
центральной нервной сис-темы, пролежнях, а также язвах, образующихся при
туберкулезе, сифилисе и грибковых поражениях пищевода.
Лечение: большинству больных с неосложненной пепти-ческой язвой пищевода
проводят консервативное лечение диета (стол 1а, 1, "пищеводный"), дробное
питание, ощелачивающие, обволакивающие, вяжущие средства, антацидные препараты,
вита-мины, седативная терапия В период стихания клинических симп-томов и
рубцевания язвы проводят физиотерапевтическое лечение. Всем больным рекомендуют
избегать положений, способствующих возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса.
При язвенном кровотечении проводят кровоостанавливающую терапию, коагуля-цию
кровоточащего сосуда через эзофагоскоп При наличии стриктуры пищевода хороший
эффект дают бужирование, дилатация Весной и осенью рекомендуют проведение
профилактических курсов лечения Хирургическое лечение показано при отсутствии
эффекта от консервативной терапии, при наличии осложнений заболевания
(перфорация, не прекращающееся обильное кровотечение, распро-страненные
стриктуры, отсутствие эффекта от бужирования), сочетании язвы пищевода с
недостаточностью кардии, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, врожденным или
приобре-тенным коротким пищеводом. Производят фундопликацию по Ниссену в
сочетании с селективной проксимальной ваготомией или при грубых анатомических
изменениях резекцию пищевода с эзофагопластикой.
ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА
Дивертикул пищевода -- ограниченное выпячивание пищеводной стенки. Различают
пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные дивертикулы образуются
вследствие выпячивания пи-щеводной стенки под действием высокого
внутрипищеводного дав-ления, возникающего во время его сокращения. Развитие
фрак-ционных дивертикулов связано с воспалительным процессом в окру-жающих
тканях и образованием рубцов, которые вытягивают стенку пищевода в сторону
пораженного органа (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит,
плеврит) Тракционный ме-ханизм наблюдается в самом начале развития дивертикула,
затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится
пульсионно-тракционным. Дивертикулы подразделяют в зависимости от расположения
на глоточно-пищеводные (ценкеровские), эпибронхиальные (бифуркационные,
среднепищеводные), эпифренальнью (эпидиафрагмальные) Различают истинные
дивер-тикулы, стенка которых содержит все слои стенки пищевода, и дожные, в
стенке которых отсутствует мышечный слой. Подавляю-щее большинство дивертикулов
приобретенные, врожденные дивер-тикулы встречаются крайне редко. При нарушениях
моторики пи-щевода (эзофагоспазм) наблюдают псевдодивертикулы, возникаю-щие
только в момент сокращения пиищевода, при расслаблении пищевода они исчезают.
Дивертикулы наблюдаются редко в возрасте до 30 лет и часто после 50 лет; среди
больных преобладают мужчины. Наиболее часто дивертикулы бывают в грудном отделе
пищевода.
Патологическая  анатомия:  глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы
развиваются медленно, образуются в задней стенке глотки, непосредственно над
входом в пищевод, чаще в области треугольника Ланье--Гаккермана, где мышечная
оболочка глотки представлена слабыми мышечными пучками ниж-нею констриктора
глотки, реже--в области треугольника Лаймеpa, ограниченного сверху
m.cricopharyngeus, а с боков -- про-дольными мышечными волокнами пищеводной
стенки. Основное значение в образовании ценкеровских дивертикулов имеет ахалазия
перстневидно-глоточной мускулатуры (нарушение раскрытия верх-него пищеводного
сфинктера в ответ на глотание). Дивертикулы спускаются вниз между задней стенкой
пищевода и позвоночником, могут смещаться под боковые мышцы шеи. Величина их
различна, они имеют широкое устье. Стенка дивертикула не содержит мышеч-ных
волокон, обычно не сращена с окружающими тканями, внут-ренняя ее поверхность
покрыта слизистой оболочкой глотки, на ней могут быть поверхностные эрозии или
рубцы.
Эпибронхиальные дивертикулы чаще располагаются на передней или левой боковой
стенке пищевода, диаметр их редко превышает 1--2 см. Дно дивертикула обычно
направлено вверх и сращено с со-седними органами, стенка имеет строение стенки
пищевода. Полость дивертикула широко сообщается с просветом пищевода. При
дивертикулите слизистая его оболочка воспалена, может быть эрозирована.
Эпифренальные дивертикулы у большинства больных распола-гаются на передней или
на правой боковой стенке пищевода, имеют округлую или слегка вытянутую форму.
Диаметр их больше, чем у эпибронхиальных дивертикулов, в области шейки часто
имеется небольшое сужение. Даже при больших размерах в дивертикулах редко
отмечается задержка и разложение пищевых масс. Стенка имеет строение стенки
пищевода, мышечная оболочка может быть плохо выражена или отсутствует Слизистая
оболочка у боль-шинства больных не изменена Сращений дивертикулов с сосед-ними
органами обычно не отмечается.
Клиника и диагностика: небольшой глоточно-пищеводный дивертикул проявляется
чувством першения, царапания в горле, сухим кашлем, ощущением инородного тела в
глотке, повышенной саливацией, иногда спастической дисфатией. По мере
уве-личения дивертикула наполнение его пищей может сопровождаться булькающим
шумом при глотании, приводить к развитию дисфагии разной степени выраженности, к
появлению выпячивания на шее при отведении головы назад. Выпячивание имеет
мягкую консистен-цию, уменьшается при надавливании, после приема воды при
пер-куссии над ним можно определить шум плеска. Возможна спонтан-ная
регургитация непереваренной пищи из просвета дивертикула при определенном
положении больного, затруднение дыхания из-за сдавливания трахеи, появление
осиплости голоса при сдавлении возвратного нерва При приеме пищи у больных может
развиться "феномен блокады", проявляющийся покраснением лица, ощущени-ем
нехватки воздуха, головокружением, обморочным состоянием, исчезающим после рвоты
При длительной задержке пищи в дивер-тикуле появляется гнилостный запах изо рта.
У большинства боль-ных нарушается питание, что приводит их к истощению.
Эпибронхиальные дивертикулы чаще всего характеризует бессимптомное течение,
возможны явления дисфагии, боли за груди-ной или в спине, при хроническом
дивертикулите -- прорыв в трахею, аспирация, развитие бронхопневмонии, абсцесса
легкого.
Эпифренальные дивертикулы также у большинства больных протекают бессимптомно, но
могут проявляться болями за нижней час-тью грудины, аэрофагией, тошнотой,
рвотой, рефлекторной одыш-кой, сердцебиением, бронхоспазмом, симптомами
сдавления пище-вода и кардиоспазма. Течение заболевания медленное, без
сущест-венного прогрессирования.
Ценкеровские дивертикулы могут осложняться развитием дивертикулита, который в
свою очередь может стать причиной флег-моны шеи, медиастинита, развития
пищеводного свища, сепсиса. Регургитация и аспирация содержимого дивертикула
приводят к хроническим бронхитам, повторным пневмониям, абсцессам легких
Возможны кровотечение из эрозированной слизистой оболочки ди-вертикула, развитие
в нем полипов, малигнизация его стенки.
При длительной задержке пищевых масс в эпибронхиальных и эпифренальных
дивертикулах могут возникать осложнения: дивертикулит, медиастинальный абсцесс с
прорывом в бронх, пищевод, перикард и другие органы средостения, массивное
кровотечение Хронический дивертикулит предрасполагает к возникновению рака.
Глоточно-пищеводные дивертикулы иногда можно обнаружить при осмотре и пальпации
шеи. Основным методом диагностики ди-вертикулов пищевода является контрастное
рентгенологическое ис-следование, устанавливающее наличие дивертикула, ширину
шейки, длительность задержки в нем бария, степень нарушения проходи-мости
пищевода, признаки развития в дивертикуле полипа и рака, формирование
пищеводно-бронхиального и пищеводно медиасти нальных свищей.
Эндоскопическое исследование дает возможность установить наличие дивертикула,
обнаружить изъязвление его слизистой обо-лочки, наличие кровотечения,
диагностировать полип или рак в ди-вертикуле. Проводить исследование нужно очень
осторожно в связи с возможностью перфорации дивертикула.
Лечение при небольших размерах дивертикулов, отсутствии осложнений, абсолютных
противопоказаниях к хирургическому ле-чению проводят консервативную терапию,
направленную на профи-лактику задержки пищевых масс в дивертикуле и уменьшение
возможности развития дивертикулита. Пища должна быть полно-ценной, механически,
химически и термически щадящей. Больным рекомендуют питаться хорошо измельченной
пищей После еды сле-дует выпивать несколько глотков воды, принимать положение,
способствующее опорожнению дивертикула. При больших размерах дивертикулов иногда
возникает необходимость в промывании полос-ти дивертикула.
Показания к хирургическому лечению дивертикулов пищевода: осложнения
(перфорация, пенетрация, кровотечение, стеноз пище-вода, рак, развитие свищей),
большие дивертикулы, осложненные хотя бы кратковременной задержкой в них пищевых
масс, длитель-ная задержка пищи в дивертикуле независимо от его размеров.
В зависимости от локализации дивертикула выбирают операцион-ный доступ: при
глоточно-пищеводных -- шейный, при эпибронхиальных -- правосторонний
трансторакальный, при эпифренальных -- левосторонний трансторакальный. Применяют
дивертикулэктоомию: выделяют дивертикул из окружающих тканей до шейки,
производят миотомию, иссекают его и ушивают отверстие в стенке пищевода. При
значительном мышечном дефекте или атрофии мы-шечных волокон пищевода производят
пластическое восстановление его стенки лоскутом диафрагмы, плевры. Инвагинацию
применяют только при небольших размерах дивертикулов. Летальность после операции
составляет 1--1,5%.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ И КИСТЫ ПИЩЕВОДА
Доброкачественные опухоли пищевода и кисты наблюдаются редко.
Патологическая анатомия: опухоли по отношению к стенке пищевода могут быть
внутрипросветными (полипообразными) и внутристеночными (интрамуральными). По
гистологическо-му строению опухоли делят на эпителиальные (аденоматозные
по-липы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомиомы, фибромы, липомы,
гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Внутрипросветные опухоли
располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода,
внутристеночные -- в ниж-них двух третях его. Из интрамуральных доброкачественных
опухо-лей пищевода наиболее частым видом является лейомиома, раз-вивающаяся из
гладких мышечных волокон.
Второе по частоте место среди доброкачественных интраму-ральных образований
пищевода занимают кисты (ретенционные, бронхогенные, энтерогенные). Кисты
представляют собой тонкостен-ные образования, содержащие светлую тягучую
жидкость. Стенка кисты состоит из фиброзной ткани с примесью гладких мышечных
волокон и хряща. Внутренняя поверхность стенки бронхогенной кисты выстлана
мерцательным эпителием, энтерогенной -- цилин-дрическим или плоскоклеточным
эпителием. Ретенционные кисты располагаются в подслизистом слое пищевода и
образуются в ре-зультате закупорки протоков желез. Они никогда не достигают
больших размеров.
Клиника и диагностика: доброкачественные опухоли и кисты пищевода растут
медленно, длительное время не вызывают клинических симптомов и обнаруживаются
случайно при рентгено-логическом исследовании желудочно-кишечного тракта.
Клиниче-ские их проявления зависят от уровня локализации, величины и наличия
осложнений (изъязвление, воспаление, давление на сосед-ние. органы). Наиболее
частый симптом -- периодическая, медленно нарастающая на протяжении многих лет
дисфагия. Чаще она на-блюдается при внутрипросветных больших опухолях на длинной
ножке. При интрамуральных опухолях, циркулярно охваюывающих пищевод, дисфагия
может но-сить   постоянный   характер, иногда больные отмечают боли, ощущение
давления или пере-полнения за грудиной, диспеп-сические явления. При опухо-лях
шейного отдела пищевода, имеющих длинную ножку, мо-жет возникать регургитация
опухоли и развитие асфиксии. При изъязвлении полипа или повреждении слизистой
обо-лочки пищевода, растянутой над. большой интрамуральной опухолью, возможно
кровоте-чение. Кисты пищевода могут нагнаиваться. Вследствие сдав-ливания
опухолью органов сре-достения (трахеи, бронхов, серд-ца, блуждающих нервов)
мо-гут возникать кашель, одышка, цианоз, сердцебиение, боли в области сердца,
аритмия и дру-гие расстройства. Возможно злокачественное перерождение
доброкачественных опухолей и кист пищевода.
Диагноз доброкачественной опухоли пищевода ставят на основании анализа
клиничес-кой картины заболевания, дан-ных рентгенологического иссле-дования и
эзофагоскопии. Для доброкачественных   опухолей пищевода характерны следую-щие
рентгенологические приз-наки: четкие ровные контуры дефекта наполнения,
располагающегося на одной из стенок пищевода, сохраненность рельефа слизистой
оболочки и эластич-ности стенок пищевода в области дефекта, четкий угол между
стенкой пищевода и краем опухоли (симптом "козырька"). При кинемато-графическом
исследовании доброкачественное образование пище-вода при глотании смещается
кверху вместе со стенкой пищевода. Для исключения сдавления пищевода извне
новообразованием, исходящим из средостения, или аномально расположенным круп-ным
артериальным сосудом используют пневмомедиастинографию и аортографию. Всем
больным с доброкачественными образованиями пищевода показана эзофагоскопия для
уточнения характера образования, его локализации и протяженности, состояния
слизистой оболочки Эзофагокопия позволяет выявить внутрипросветную опухоль,
осмотреть ее основание, убедиться в отсутствии ригиднос-ти стенок пищевода.
Изъязвление слизистой оболочки при добро-качественных интрамуральных опухолях и
кистах пищевода на-блюдается редко. Биопсию можно производить только при наличии
деструкции слизистой оболочки и при внутрипросветных новообра-зованиях.
Лечение: при доброкачественных опухолях в связи с воз-можностью развития
кровотечения, малигнизации, сдавления окру-жающих органов, а при кистах их
нагноения и перфорации пока-зано хирургическое лечение. Опухоли небольших
размеров на тон-кой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью
специальных цапок и электрокоагуляции При внутрипросветных опухолях на широком
основании производят их иссечение с участ-ком стенки пищевода При интрамуральных
опухолях и кистах пи-щевода почти всегда удается произвести их энуклеацию без
по-вреждения слизистой оболочки. Отдаленные результаты операций хорошие.
РАК ПИЩЕВОДА
Рак составляет 60--80% заболеваний пищевода. На долю других злокачественных его
поражений (саркома, меланома, зло-качественная невринома и др ) приходится около
1%.
Среди всех злокачественных заболеваний рак пищевода в СССР находится на
шестом-седьмом месте. Заболевание чаще все-го развивается в возрасте 50--60 лет В
возрасте до 60 лет чаще заболевают мужчины, а в более старшей возрастной группе
-- женщины Смертность от рака пищевода занимает третье место после рака желудка и
рака легкого.
Заболеваемость раком пищевода неодинакова в разных районах мира На территории
СССР высокая заболеваемость отмечается в Туркмении, Казахстане, Узбекистане.
Неравномерность заболевае-мости можно объяснить своеобразием питания населения
(состав пищи, различные примеси к ней, особенности приготовления), а так-же
геолого-минералогическими особенностями почвы и воды.
Этиология и патогенез: в развитии рака пищевода большую роль играет хроническое
воспаление слизистой оболочки на почве механического, термического или
химического раздра-жения. Травматизация слизистой оболочки пищевода плохо
переже-ванными пищевыми массами, пищей, содержащей мелкие косточки, очень
горячей жирной пищей, а также чрезмерное употребление острых приправ и алкоголя,
курение могут способствовать возник-новению хронического неспецифического
эзофагита, являющегося предраковым заболеванием.
Отмечено развитие рака пищевода у больных ахалазией кардии (у 4--7%), особенно
при значительном расширении пищевода и длительном застое в нем нищи, а также у
больных с дивертику-лами пищевода, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и с
врожденным коротким пищеводом вследствие наличия у них хрони-ческого
пептического эзофагита Всегда подозрительны на возмож-ность малигнизации
длительно не заживающие пептические язвы пищевода (особенно язва Баррета; см
"Пептические язвы пище-вода")
Одним из факторов, ведущих к возникновению рака пищевода являются рубцовые
стриктуры после химических ожогов. Послеожоговые стриктуры пищевода
рассматривают как предрак. Появление у этих больных длительно незаживающего
изъязвления, дивертикулоподобных выпячиваний, свищей, быстрое похудание являются
показанием к удалению рубцово измененного пищевода Выключение пищевода при
тотальной пластике толстой кишкой при ожоговой стриктуре устраняет возможность
малигнизации в связи с ликвидацией эзофагита При наличии полипов пищевода всегда
существует реальная опасность их перерождения, поэтому полип пищевода необходимо
удалить.
Предраковым заболеванием считают сидеропенический синдром (синдром
Пламмера--Винсона), который проявляется гипохромной анемией, ахлоргидрией,
атрофией слизистых оболочек, а позднее гиперкератозом слизистой оболочки полости
рта, глотки и пище-вода Считают, что это заболевние может возникнуть при недоста
точном содержании в пище железа и витаминов, особенно витами-нов B2 и С.
В группу облигатного предрака относят папилломы пищевода. Больные с данным
заболеванием подлежат наблюдению с проведе-нием повторных биопсий для
микроскопической диагностики.
Патологическая анатомия: рак пищевода развива-ется чаще в местах физиологических
сужений: устье пищевода, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической
кардией По частоте поражения раком на первом месте находится среднегрудной отдел
(у 60%) --на уровне дуги аорты и левого главного бронха, на втором месте --
нижнегрудной и абдоминальный отдел пищевода (у 30%), на третьем--шейный и
верхнегрудной (У 10%)
По макроскопической картине различают три основные формы рака пищевода, узловой
рак (грибовидный, папилломатозный), язвенный, инфильтрирующий Бывают смешанные
формы роста.
Узловые формы составляют около 60% раков пищевода. Эти опу-холи имеют экзофитный
рост, представлены разрастаниями, по-хожими на цветную капусту, имеют более
темную окраску, чем нормальная слизистая оболочка. Опухоль легко травмируется,
под-вержена распаду и постоянно кровоточит. Опухолевая инфильтра ция
распространяется на подслизистую и мышечную оболочки. При распаде и изъязвлении
узлов макроскопическая картина мало отличается от картины язвенного рака.
Язвенный тип рака пищевода встречается приблизительно у 30% больных. В начальной
стадии заболевания представляет собой узелок в толще слизистой оболочки, который
быстро подвергается изъязвлению. Опухоль растет преимущественно вдоль пищевода,
поражая все слои его стенки и распространяясь на окружающие органы и ткани. Края
образовавшейся язвы плотные, дно покрыто налетом грязно-сероватого цвета.
Опухоль рано метастазирует в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. В
стенке пищевода на протяжении 5--6 см от края опухоли часто развивается раковый
лимфангоит.
Инфильтративная форма рака пищевода составляет около 10%. Опухоль развивается в
глубоких слоях слизистой оболочки, быстро поражает подслизистый слой и
распространяется главным образом по окружности пищевода. Разрастаясь, опухоль
захватывает все слои стенки пищевода, обтурирует его просвет. По длине опухоль
редко занимает более 3--4 см, характеризуется обильным развити-ем стромы,
медленно метастазирует. В дальнейшем наступает изъ-язвление опухоли и развитие
перифокального воспаления. Супрас-тенотическое расширение пищевода при раке
редко бывает значи-тельным, так как опухоль развивается в сравнительно короткий
период времени.
Распространение рака пищевода происходит путем непосредст-венного прорастания,
лимфогенного и гематогенного метастазирования.
Опухоль может распространяться по пищеводу вверх и вниз, прорастать все слои его
стенки, сдавливать соседние органы. Сравнительно поздним осложнением является
прорастание опухоли в соседние органы, которое может привести к образованию
свища между пищеводом и трахеей или бронхом, к развитию пневмонии, гангрены и
нагноительных процессов в легких и плевре, смертель-ному кровотечению при
прорастании опухоли в аорту.
Диссеминация раковых клеток по лимфатическим сосудам в стенке пищевода может
происходить на 10--15 см от видимой гра-ницы опухоли. Такой "раковый лимфангоит"
чаще встречается при локализации процесса в верхней и средней трети пищевода.
Наряду с внутристеночным распространением опухоли в процесс вовлекают-ся
поверхностные и глубокие лимфатические узлы. Опухоли, распо-ложенные в шейном и
верхнегрудном отделах пищевода, метастазируют главным образом в медиастинальные,
над- и подключичные лимфатические узлы. Рак нижней трети пищевода метастазирует
в лимфатические узлы, расположенные вокруг пищевода и кардии, забрюшинные
лимфатические узлы, по ходу чревной артерии и ее ветвей в печень. При
локализации опухоли в среднегрудном отделе пищевода метастазы распространяются в
околотрахеальные, при-корневые и нижнепищеводные лимфатические узлы. Однако при
ра-ке среднегрудного отдела пищевода опухоль может метастазировать в
лимфатические узлы, расположенные ниже диафрагмы в области кардии, по ходу
чревной артерии и ее ветвей. Вот почему некоторые хирурги рекомендуют операцию
при раке пищевода всег-да начинать с лапаротомии и ревизии органов брюшной
полости и забрюшинного пространства.
При раке пищевода наблюдают метастазы по париетальной и висцеральной плевре.
Отдаленные метастазы чаще всего встреча-ются в печени, реже -- в легких, костях и
других органах.
Гематогенное распространение карциномы происходит в поздней стадии заболевания.
Гистологически у подавляющего большинства больных рак пи-щевода бывает
плоскоклеточным. Реже встречаются аденокарциномы (у 8--10%), которые развиваются
из островков эктопиро-ванной в пищевод слизистой оболочки желудка или из
кардиальных желез, имеющихся в нижнем отделе пищевода. Изредка развива-ется
коллоидный рак. Из других злокачественных опухолей пище-вода следует отметить
аденоакантому, состоящую из железистых и плоскоклеточных элементов, и
карциносаркому (сочетание рака и саркомы).
Международная классификация рака пищевода предусматрива-ет характеристику
опухоли по системе TNM.
Т     -- первичная опухоль
TIs -- преинвазивная карцинома.
ТО -- нет проявлении первичной опухоли.
Т1 -- опухоль вовлекает менее 5 см длины пищевода, не вызывая сужения просвета.
Нет циркулярного поражения стенок пищевода. Внепищеводного распро-странения
опухоли нет.
Т2 -- опухоль более 5 см по длине пищевода. Опухоль любого размера, вы-зывающая
сужение пищевода. Опухоль, распространяющаяся на все стенки пище-вода.
Внепищеводного распространения опухоли нет.
ТЗ -- опухоль распространяется на соседние структуры.
N -- регионарные лимфатические узлы
NO -- регионарные лимфатические узлы не пальпируются.
N1 -- подвижные лимфатические узлы на стороне поражения.
N1a --увеличенные лимфатические узлы не содержат метастазов.
N1b -- увеличенные лимфатические узлы содержат метастазы.
N2 -- подвижные лимфатические узлы на противоположной стороне или дву-сторонние.
N2a -- увеличенные лимфатические узлы не содержат метастазов.
N2b --увеличенные лимфатические узлы содержат метастазы.
N3 -- фиксированные лимфатические узлы.
М -- отдаленные метастазы
МО -- нет проявлений отдаленных метастазов в лимфатические узлы или дру-гие
органы.
M1 -- имеются отдаленные метастазы.
M1a -- метастазы в отдаленные лимфатические узлы.
M1b--другие отдаленные метастазы.
Клиника и диагностика: в клиническом проявлении рака пищевода можно выделить три
группы симптомов: 1) мест-чые, зависящие от поражения стенок пищевода; 2)
вторичные, возникающие в результате распространения процесса на соседние органы
и ткани; 3) общие.
Начало развития рака пищевода проходит бессимптомно. Латентный период может
длиться 1--2 года. Дисфагия (у 70--98% больных) является первым симптомом
заболевания, но по существу это поздний симптом, возникающий при закрытии
просвета пище-вода опухолью на 2/3 и более, при этом у 60% больных имеются
метастазы в лимфоузлах. Для рака характерно прогрессирующее нарастание
непроходимости пищевода, которое у одних больных развивается быстро, у
других--медленно (в течение 1 1/2--2 лет). Нарушение проходимости пищевода связано
не только с сужением его просвета опухолью, но может быть обусловлено развитием
пе-рифокального воспаления, возникновением спазма пищевода при поражении
опухолью интрамуральных нервных сплетений. Чаще спастические явления отмечают
при эндофитных опухолях. В на-чальном периоде заболевания дисфагия возникает при
проглаты-вании плотной или недостаточно пережеванной пищи. Больные ощущают как
бы "прилипание" ее к стенке пищевода или времен-ную задержку на определенном
уровне. Глоток воды обычно устра-няет эти явления. В дальнейшем перестает
проходить даже хорошо прожеванная пища, и больные вынуждены принимать
полужид-кую и жидкую пищу, дисфагия делается постоянной и возникает даже при
употреблении жидкости. Иногда после стойкого периода дисфагии возникает
улучшение проходимости пищи по пищеводу, связанное с распадом опухоли.
Возникновению дисфагии могут предшествовать появляющиеся при проглатывании
твердой пищи ощущения инородного тела в пи-щеводе, чувство "царапания" за
грудиной, болезненность на уровне поражения.
Боль (у 33%) --частый симптом рака пищевода. Боли за гру-диной тупого тянущего
характера возникают во время приема пи-щи, могут иррадиировать в спину, шею,
левую половину грудной клетки. Механизм возникновения болей различный. Боли за
груди-ной, возникающие во время приема пищи, обусловлены травмиро-ванном пищей
воспаленной стенки пищевода около опухоли и эзофагоспазмом. Тупые
схваткообразные боли во время приема пи-щи возникают при обтурации пищевода
опухолью. В этом случае появление болей связано с усиленным сокращением стенки
пище-вода, направленным на продвижение пищи через суженный участок. Постоянные
боли, не зависящие от приема пищи или усиливаю-щиеся после еды, обусловлены
прорастанием опухоли в окружаю-щие пищевод ткани и органы, сдавлением блуждающих
и симпати-ческих нервов, развитием периэзофагита и медиастинита. Причиной болей
могут быть метастазы в позвоночник.
Срыгивание пищей и пищеводная рвота (у 23%) появляются при значительном
стенозировании просвета пищевода и скоплении пищи над местом сужения. Рвотные
массы состоят из непереварен-ной пищи, слюны и слизи, иногда с примесью крови.
Некоторые больные искусственно вызывают рвоту для снятия ощущения распирания за
грудиной и болей, появляющихся во время еды. Дурной запах изо рта отмечается в
связи с разложением задержавшейся над опухолью пищи или распадом самой опухоли.
Тошнота и отрыжка наблюдаются у больных при инфильтрации опухолью стенок
пище-вода в области физиологической кардии.
Усиленное слюнотечение, при раке пищевода, как и при стенозах другой этиологии,
возникает в результате рефлекторного возбужде-ния слюнных желез при раздражении
рецепторов пищевода и блуждающих нервов. Обильные кровотечения из пищевода в
связи с распадом опухоли бывают редко.
Общие проявления заболевания (слабость, прогрессирующее похудание (у 51%),
анемия) являются следствием голодания и ин-токсикации.
Симптомы рака пищевода, возникающие вследствие распростра-нения процесса на
соседние органы и ткани, относят к поздним проявлениям болезни, обычно они
свидетельствуют о неоперабель-ности опухоли. При прорастании опухолью возвратных
нервов у больных развивается охриплость голоса, поражение узлов симпати-ческого
нерва, проявляется синдром Горнера. Сдавление блужда-ющего нерва может вызывать
брадикардию, приступы кашля, рво-ту. Прорастание опухолью диафрагмального нерва
сопровожда-ется параличом диафрагмы на соответствующей стороне, а плече-вого
сплетения -- болью, парестезией, а затем параличом верхней конечности. Переход
опухоли на гортань сопровождается изменени-ем звучания голоса, появлением одышки
и стридорозного дыхания. При сдавлении (прорастании) трахеи и бронхов возникает
кашель, одышка (у 7,2%). Образование пищеводно-трахеального или
пищеводно-бронхиального свища проявляется кашлем при приеме жид-кости. Это
осложнение обычно заканчивается развитием пневмонии, абсцесса или гангрены
легкого. Вследствие перехода инфекции с пищевода могут развиваться периэзофагит,
медиастинит, перикар-дит. При разрушении опухолью стенки крупного сосуда
возникают массивные кровотечения. При срыгиваниях и пищеводных рвотах возможно
попадание пищевых масс в трахеобронхиальное дерево и развитие тяжелых
воспалительных легочных осложнений. Клиниче-ское течение болезни зависит от
уровня поражения пищевода.
Рак верхнегрудного и шейного отделов пищевода протекает особенно мучительно.
Вначале больные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в
пищеводе во время еды. Позднее появляются симптомы глоточной недостаточности --
час-тые срыгивания, поперхивание, приступы асфиксии.
При раке среднегрудного отдела пищевода нередко на первое место выступает
дисфагия, затем появляются симптомы прораста-ния опухоли в соседние органы и
ткани (корни легких, грудной лимфатический проток, блуждающий и симпатический
нервы, позво-ночник и др.). У этих больных возникают тяжелые осложнения:
медиастиниты, трахео- и бронхопищеводные свищи, кровотечения, плевриты и др., от
которых они и умирают.
Рак нижней трети пищевода проявляется часто болями в эпигастральной области,
иррадиирующими в левую половину грудной клетки и симулирующими стенокардию.
Происхождение подобных болей связано с прорастанием опухолью диафрагмального
нерва. Упорные боли в левой половине грудной клетки могут быть связаны с
прорастанием опухоли в плевру. При поражении физиологичес-кой кардии у больных
отмечается тошно-та и отрыжка. Прорастание опухоли в диафрагмальный нерв
вызывает икоту. В поздних стадиях возникают дисфагия и пищеводная рвота.
Основным методом диагностики рака пищевода является рентгенологическое
исследование, которое начинают с обзор-ной рентгеноскопии грудной и брюшной
полости, где на фоне заднего средо-стения в косых положениях на фоне га-зового
пузыря желудка у ряда больных удается видеть тень опухоли. Обзорная
рентгеноскопия и рентгенография грудной полости позволяют выявить метастазы в
легкие и средостение. После этого иссле-дуют пищевод с помощью водной взвеси
сульфата бария. В начальной стадии ра-ка определяют на вднои из стенок пище-вода
дефект наполнения, деформацию и неровность контуров слизистой оболочки. В
области расположения опухоли имеется ригидность стенки пищевода. При
цирку-лярном росте опухоли наступает сужение просвета пищевода, которое име-ет
вид извитого и неровного канала. При блюдцеобразных карциномах опреде-ляют
овальный дефект наполнения, вытя-нутый по длиннику пищевода, с депо ба-рия
(изъязвлением). При больших опу-холях характерными рентгенологическими
признаками рака являются неровность и изъеденность контуров пищевода, обрыв
складок слизистой оболочки в области патологического процесса. Важную роль в
выявлении начинающейся раковой инфильтрации играет рентгенокинематографическое
исследование с помощью элек-тронно-оптического преобразователя. Выше опухоли
пищевод несколько расширен. Перистальтика в этом отделе активная или даже
несколько усилена. В случае длительного стеноза пищевод теряет тонус и
перистальтика почти полностью отсутствует, над сужением отмечают задержку
бариевой взвеси. Для определения распространения опухоли на соседние органы
применяют рентге-нологическое исследование в условиях пневмомедиастинума, делают
томограммы в прямой и боковой проекциях. Рентгенологическое исследование не
всегда выявляет ранние стадии рака пищевода. У некоторых больных опухоль
обнаруживают лишь при повторных исследованиях. Вот почему отсутствие
рентгенологических данных при наличии дисфагии или болей при прохождении пищи не
позво-ляет исключить рак пищевода.
У всех больных с подозрением на рак пищевода показана эзофагоскопия. В
зависимости от анатомической формы рака вид опухоли бывает различным. Начальные
формы рака могут выгля-деть как нлотный белесоватый бугорок или полип. При
инфильтри-рующей форме отмечают местную ригидность стенки пищевода, выявляемую
при надавливании концом эзофагоскопа. При дальней-шем прогрессировании
экзофитной опухоли видна бугристая масса, покрытая сероватым или кровянистым
налетом. Поверхность опухо-ли легко кровоточит при прикосновении. Имеется
концентрическое или одностороннее сужение просвета пищевода. При язвенной форме
определяют изъязвившуюся кровоточащую опухоль с неров-ными изрытыми краями.
Инфильтрирующая форма проявляется выпячиванием неровной кровоточащей слизистой
оболочки, суже-нием просвета пищевода. Биопсия легко осуществима при экзофитных
опухолях, труднее получить для исследования кусочек тка-ни при язвенном и
инфильтрирующем раке. При отрицательном ответе биопсию в сомнительных случаях
следует повторить. При эзофагоскопии необходимо также произвести цитологическое
иссле-дование содержимого пищевода и мазков из области опухоли.
Цитологическое исследование в сочетании с биопсией у боль-шинства больных
позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз рака.
При проведении дифференциального диагноза рака пищевода следует исключить другие
заболевания, сопровождающиеся дисфагией: ахалазию кардии, рубцовые сужения после
химических ожо-гов, доброкачественные стенозы у больных с пептическим эзофагитом
и язвами пищевода, доброкачественные опухоли, туберкулез.
Дифференциальный диагноз с ахалазией кардии см. в разделе "Ахалазия кардии".
Для стриктур после ожога, травмы пищевода характерен анам-нез. При
рентгенологическом исследовании контуры пищевода вол-нистые, сужение
распространяется на большом протяжении. Боль-ным показана эзофагоскопия для
исключения малигнизации.
У больных с пептическим эзофагитом и язвами пищевода в анамнезе имеются указания
на наличие язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и другие
заболевания, сопро-вождающиеся симптомами рефлюкс-эзофагита. Большое значение
Для дифференциальной диагностики имеет эзофагоскопия с биоп-сией.
При доброкачественных интрамуральных опухолях пищевода дисфагия нарастает очень
медленно на протяжении многих лет. Общее состояние больных не нарушено.
Рентгенологическое и эндо-скопическое исследования указывают на отсутствие
изменений сли-зистой оболочки пищевода.
Следует исключить также оттеснение пищевода извне опухоля-ми заднего
средостения, внутригрудным зобом, аневризмой аорты, увеличенными лимфатическими
узлами, заполненным дивертикулом. Важным рентгенологическим признаком сдавления
пищевода явля-ется его смещение Даже значительное увеличение соседних орга-нов
длительное время не вызывает дисфагии, так как смещае-мость пищевода в рыхлой
соединительной клетчатке достаточно велика.
Сдавление и нарушение проходимости пищевода может быть обусловлено
склерозирующим медиастинитом (рубцовым изменени-ем клетчатки средостения),
возникающим после воспалительных за-болеваний легких и лимфатических узлов
средостения. В анамнезе у этих больных имеются указания на острые и хронические
заболе-вания легких, беспричинные повышения температуры тела. Дисфагия у них
развивается быстро. При рентгенологическом исследова-нии контуры суженного
участка пищевода ровные, реже -- волнис-тые, рельеф слизистой оболочки сохранен,
стенка пищевода при глотании и дыхании не смещается, вокруг пищевода видна тень
уплотненной склерозированной клетчатки.
При туберкулезе пищевода клиническая и рентгенологическая картина заболевания
могут иметь большое сходство с проявлениями рака пищевода. Характерные для
туберкулеза изменения в легких могут отсутствовать. Окончательный диагноз
возможен только пос-ле эзофагоскопии с биопсией.
Лечение: выбор метода лечения рака пищевода зависит от уровня локализации
опухоли, стадии процесса, наличия сопутст-вующих заболеваний Хорошие результаты
хирургического лечения можно ожидать в I стадии заболевания, реже   во II и III
стадиях. Однако рак пищевода редко диагностируют рано, большинство больных
обращаются за помощью спустя полгода после появления первых симптомов
заболевания
Неоперабельными больные бывают по двум причинам: 1) прора-стание опухолью
соседних органов -- аорты, трахеи, легкого, метастазирование в лимфатические узлы
второго, третьего порядка и другие органы (печень, легкие); возможность удаления
опухоли (резектабельность) у большинства больных становится окончатель-но ясной
только во время операции; 2) наличие сопутствующих заболеваний сердца, легких,
почек, печени и других органов в стадии декомпенсации.
При раке шейного и верхнегрудного отделов пищевода опухоль быстро прорастает
окружающие органы и рано дает метастазы. Рак этой локализации более успешно
лечат при помощи лучевой терапии.
При раке среднегрудного отдела пищевода производят опера-цию
Добромыслова-Терека.  Из чресплеврального досту-па удаляют грудной отдел
пищевода и накладывают гастростому. Впоследствии (спустя 3--6 мес) создают
искусственный пищевод из толстой или тонкой кишки. У крепких молодых людей
возможно выполнение резекции пищевода с наложением соустья между оставшейся
частью пищевода и перемещенным в правую плевральную полость желудком (операция
Льюиса).
При раке нижнегрудного отдела пищевода операцией выбора является резекция
пищевода с одномоментным наложением внутригрудного пищеводно-желудочного соустья
под дугой аорты или на уровне ее .
Получены хорошие результаты от комбинированного лучевого и хирургического
лечения. Предоперационную лучевую терапию проводят на бетатроне или
телегаммаустановке в дозе 30--50 Гр (3000--5000 рад). Воздействуя на основной очаг
поражения и возможные очаги метастазирования, лучевая терапия позволяет
перевести опухоль из сомнительно резектабельной в резектабельную, устранить
сопутствующие воспалительные изменения. Хирур-гическое вмешательство производят
через 2--3 нед после окон-чания лучевой терапии.
При иноперабельной опухоли, при наличии противопоказаний к радикальной операции
производят паллиативные вмешательства с целью восстановления проходимости
пищевода, улучшения питания больного. К паллиативным операциям относят:
паллиативные резек-ции, реканализацию опухоли лавсановым протезом
(эндопротезиро-вание), наложение гастростомы.
Лучевое лечение применяют как при радикальной, так и при паллиативной терапии
рака пищевода. Наиболее благоприятные результаты получены при использовании
источников высоких энер-гий (гамма-терапии, тормозного излучения и быстрых
электронов), обеспечивающих подведение к опухоли пищевода высокой дозы
из-лучения.
При плоскоклеточном раке верхней трети пищевода после на-ложения гастростомы
больным проводят радикальную лучевую терапию в суммарной дозе 60--70 Гр
(6000--7000 рад) при еже-дневной дозе 1,5--2 Гр (150--200 рад).
При плоскоклеточном раке средней трети пищевода больным накладывают гастростому,
а затем проводят паллиативную лучевую терапию в дозе 20--40 Гр (2000--4000 рад),
главная цель ко-торой снятие дисфагии, болей и замедление прогрессирования
опухолевого процесса. Лечение дает быстрый клинический эффект за счет снятия
перифокального воспаления и уменьшения размеров опухоли.
При аденокарциноме пищевода лучевая терапия неэффективна. Противопоказана
лучевая терапия при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, паренхиматозных ор-ганов, центральной нервной системы, распаде опухоли,
кровоте-чении.
При невозможности выполнения хирургического или лучевого лечения при раке
пищевода может быть применена в качестве пал-лиативного средства химиотерапия
(комбинация антиметаболитов пиримидинового ряда -- 5-фторурацил или фторафур с
метатрексатом и колхамином). Химиотерапия рака пищевода до настоящего времени
малорезультативна в связи с низкой чувствительностью опухоли к известным
противоопухолевым препаратам.
У всех больных с неоперабельной формой рака пищевода по-казано проведение
симптоматической терапии, направленной на снятие болей, ликвидацию нарушений
питания. Пятилетняя выжи-ваемость после радикальных операций составляет менее
10%.
САРКОМА ПИЩЕВОДА
Саркома -- злокачественная неэпителиальная опухоль, сос-тавляет 1--1,5% всех
злокачественных опухолей пищевода, чаще встречается у мужчин (у 75%).
Патологическая анатомия: саркомы пищевода очень разнообразны по гистологическому
строению. Они развиваются из мышечной ткани (лейомиосаркома, рабдомиосаркома),
из соединительной ткани (фибросаркома, хондросаркома, липосаркома, остеосаркома,
миксосаркома), из сосудов (ангиосаркома),встречается опухолевый ретикулез
пищевода (лимфосаркома,ретикулосаркома). Из злокачественных неэпителиальных
опухолей наиболее часто в пищеводе раз-вивается лейомиосаркома, ло-кализующаяся
в основном в средней и нижней третях его,         имеющая полиповидную фор-му.
Саркомы могут распола-гаться интрамурально и расти за пределы стенки пищевода,
инфильтрируя клетчатку средо-стения и прилежащие органы. Метастазируют саркомы
пище-вода реже, чем раковые опу-холи.
            Клиника и диагнос-тика: дисфагия -- основной    симптом заболевания.
Боли за грудиной, в подложечной об-        ласти появляются в далеко за-
 шедшей стадии. Другими про-          явлениями заболевания быва-      ют
слабость, прогрессирующая       потеря массы тела, анемиза-            ция. При
распаде опухоли,
прорастающей в дыхательные пути, наступает образование пищеводно-трахеального
или пищеводно-бронхиального свища.
Диагноз саркомы пищевода ставят на основании анализа кли-нической картины,
данных рентгенологического исследования и эзо-фагоскопии с биопсией.
Лечение: принципы хирургического лечения при саркоме такие же, как и при раке
пищевода. Некоторые виды сарком хоро-шо поддаются лучевой терапии. В запущенных
случаях заболева-ния проводят симптоматическую терапию.
ДИАФРАГМА
Диафрагма -- сухожильно-мышечное образование, разделяющее грудную и брюшную
полости. Мышечная часть диафрагмы начинается по окружнос-ти нижней апертуры
грудной клетки от грудины, внутренней поверхности хрящей VII--XII ребер и
поясничных позвонков (грудинный, реберный и поясничный отделы диафрагмы).
Мышечные пучки идут кверху и радиально и заканчиваются сухо-жильным центром,
образуя справа и слева куполообразные выпуклости. Между грудинным и реберным
отделом имеется грудинореберное пространство (треуголь-ник Морганьи, Ларрея),
заполненное клетчаткой. Поясничный и реберный отделы разделены
пояснично-реберным пространством (треугольник Бохдалека). Пояснич-ный отдел
диафрагмы состоит с каждой стороны из трех ножек: наружной (лате-ральной),
промежуточной и внутренней (медиальной). Сухожильные края обеих внутренних
(медиальных) ножек диафрагмы образуют на уровне I поясничного позвонка левее от
срединной линии дугу, ограничивающую отверстие для аорты и грудного
лимфатического протока. Пищеводное отверстие диафрагмы образовано в большинстве
случаев за счет правой внутренней (медиальной) ножки диафрагмы, левая ножка
участвует в его образовании лишь в 10% случаев. Через пищеводное
отверстие диафрагмы проходят также блуждающие нервы. Через межмышечные щели
поясничного отдела диафрагмы проходят симпатические стволы, чревные нер-вы,
непарная и полунепарная вены. Отверстие для нижней полой вены расположено в
сухожильном центре диафрагмы.
Сверху диафрагма покрыта внутригрудной фасцией, плеврой и перикардом, снизу --
внутрибрюшной фасцией и брюшиной. К забрюшинной части диафрагмы прилежат
поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, окруженные жировой капсулой
почки и надпочечники. К правому куполу диафрагмы прилежит печень, к левому --
селезенка, дно желудка, левая доля печени. Между этими органами и диафрагмой
имеются соответствующие связки. Правый купол диафрагмы располо-жен выше
(четвертое межреберье), чем левый (пятое межреберье). Высота стояния диафрагмы
зависит от конституции, возраста, наличия различных патологических процессов в
грудной и брюшной полостях.
Кровоснабжение диафрагмы осуществляют верхняя и нижняя диафрагмальные артерии,
отходящие от аорты, мышечно-диафрагмальная и перикардо-диафрагмальная артерии,
отходящие от внутренней грудной, а также шесть нижних межреберных артерий.
Отток венозной крови происходит по одноименным венам, по непарной и
полу-непарной венам, а также по венам пищевода.
Лимфатические сосуды диафрагмы образуют несколько сетей: подплевральную,
плевральную, внутриплевральную, подбрюшинную, брюшинную. По лимфати-ческим
сосудам, расположенным вдоль пищевода, аорты, нижней полой вены и других сосудов
и нервов, проходящих через диафрагму, воспалительный процесс может
распространиться из брюшной полости в плевральную и наоборот. Лимфа-тические
сосуды отводят лимфу сверху через прелатероретроперикардиальные и задние
медиастинальные узлы, снизу -- через парааортальные и околопищеводные. Иннервацию
диафрагмы осуществляют диафрагмальные и межреберные нервы.
Выделяют статическую и динамическую функции диафрагмы. Статистическая функция
диафрагмы состоит в поддержании разницы давления в грудной и брюшной полостях и
нормальных взаимоотношений между их органами. Она зависит от то-нуса диафрагмы.
Динамическая функция диафрагмы обусловлена воздействием движущейся при дыхании
диафрагмы на легкие, сердце и органы брюшной полости. Движения диафрагмы
осуществляют вентиляцию легких, облегчают поступление ве-нозной крови в правое
предсердие, способствуют отооку венозной крови от печени, селе-зенки и органов
брюшной полости, движению газов в желудочно-кишечном тракте, акту дефекации,
лимфообращению.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
При перкуссии можно определить уровень расположения диаф-рагмы, заподозрить
перемещение органов брюшной полости в груд-ную.
Рентгенологическое исследование является основным методом диагностики
повреждений и заболеваний диафрагмы. Вершина пра-вого купола диафрагмы спереди
располагается на уровне V ребра, левого -- на одно ребро ниже. При спокойном
дыхании экскурсия диафрагмы равна 1--2 см, при форсированном достигает 6 см.
Вы-сокое расположение обеиx куполов диафрагмы отмечают при бере-менности,
асците, перитоните, паралитической кишечной непрохо-димости. Высокое стояние
одного из куполов диафрагмы бывает при парезах, параличах, релаксации диафрагмы,
опухолях, кистах и абсцессах печени, поддиафрагмальных абсцессах.
Низкое расположение диафрагмы отмечают при эмфиземе легких, больших грыжах
передней брюшной стенки, висцероптозе, зстенической конституции.
Парадоксальное движение диафрагмы (подъем при вдохе и опускание при выдохе)
бывает при параличах и ее релаксации.
Для изучения характера движений диафрагмы и ее функцио-нального состояния
используют специальные рентгенологические методы исследования:
рентгенокимографию, томографию.
О положении и состоянии диафрагмы судят при контрастном рентгенологическом
исследовании пищевода, желудка, кишечника, при наложении искусственного
пневмоперитонеума, пневмоторакса и пневмомедиастинума.
Изменение положения и функции диафрагмы сопровождается уменьшением дыхательного
объема легких, изменениями ЭКТ.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ

Закрытые повреждения диафрагмы возникают при автодорож-ных травмах, падении с
высоты, воздушной контузии, сдавлении живота. Разрыв диафрагмы в этих случаях
обусловлен внезапным повышением внутрибрюшного давления. Повреждения чаще
распо-лагаются в области сухожильного центра или в месте его перехода в мышечную
часть диафрагмы. В 90--95% случаев происходит разрыв левого купола диафрагмы.
Часто одновременно возникают повреждения грудной клетки, костей таза, органов
брюшной по-лости. При разрывах и ранениях диафрагмы вследствие отрица-тельного
внутригрудного давления наступает перемещение в плев-ральную полость желудка,
тонкой или толстой кишки, сальника, селезенки, части печени. Перемещение органов
может возникнуть как непосредственно после травмы, так и спустя какой-либо
проме-жуток времени.
Открытые повреждения диафрагмы бывают при колото-резаных и огнестрельных
торакоабдоминальных ранениях. Они в большинст-ве случаев сочетаются с
повреждением органов грудной и брюшной полости.
Клиника и диагностика, в остром периоде преобла-дают симптомы сопутствующей
травмы (плевропульмональный шок, сердечно-сосудистая и дыхательная
недостаточность, кровотечение, перитонит, гемопневмоторакс, переломы костей).
Имеют диагности-ческое значение симптомы сдавления легкого и смещения органов
средостения. Может возникнуть ущемление выпавших в плевраль-ную полость органов.
Заподозрить ранение диафрагмы можно при наличии над груд-ной клеткой тимпанита
при перкуссии, кишечных шумов при аускультации, при развитии симптомов кишечной
непроходимости, воз-никновении гемо- или пневмоторакса при ранениях живота.
Рент-генологическое исследование является основным методом диагнос-тики
повреждений диафрагмы. Его начинают с обзорной рентгено-скопии и рентгенографии
органов грудной и брюшной полости, за-тем при необходимости в отдаленные сроки
проводят рентгеноконт-
растное исследование желудка, тонкой и толстой кишки. При по-вреждениях правого
купола диафрагмы о положении печени судят по данным рентгенологического,
ультразвукового исследований и сканирования.
Лечение: при разрывах и ранениях диафрагмы показана срочная операция,
заключающаяся в ушивании дефекта отдельны-ми швами из нерассасывающего шовного
материала после низведе-ния брюшных органов. В зависимости от превалирования
симптомов сопутствующих повреждений органов брюшной или грудной полости операцию
начинают с лапаро- или торакотомии.
ДИАФРАГМАЛЬНЫЕ ГРЫЖИ
Диафрагмальная грыжа -- перемещение брюшных органов в грудную полость через
дефекты или слабые зоны диафрагмы. Истинная грыжа характеризуется наличием
грыжевых ворот, гры-жевого мешка и грыжевого содержимого. При отсутствии
грыжево-го мешка грыжу называют ложной. При истинной грыже грыжевой мешок
образован париетальной брюшиной, сверху покрытой парие-тальной плеврой.
По происхождению грыжи диафрагмы делят на травматические (см. раздел
"Повреждения диафрагмы") и нетравматические.
Среди нетравматических грыж выделяют: ложные врожденные грыжи (дефекты)
диафрагмы, истинные грыжи слабых зон диаф-рагмы, истинные грыжи атипичной
локализации, грыжи естествен-ных отверстий диафрагмы (пищеводного отверстия,
редкие грыжи естественных отверстий).
Ложные врожденные грыжи (дефекты) диафрагмы образуются в результате незаращения
существующих в эмбриональном периоде сообщений между грудной и брюшной полостью.
Истинные грыжи слабых зон диафрагмы возникают при повы-шении внутрибрюшного
давления и выхождении брюшных органов через грудинно-реберное пространство
(грыжа Ларрея -- Морганьи--ретрокостостернальная грыжа), пояснично-реберное
про-странство (грыжа Бохдалека), непосредственно в области слабо-развитой
грудинной части диафрагмы (ретростернальная грыжа). Содержимым грыжевого мешка
могут быть сальник, поперечная ободочная кишка, предбрюшинная жировая клетчатка
(парастернальная липома).
Истинные грыжи атипичной локализации встречаются редко и отличаются от
релаксации диафрагмы наличием грыжевых ворот, а следовательно, возможностью
развития ущемления.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выделяют в отдель-ную группу, так как они
возникают наиболее часто, имеют особен-ности анатомического строения,
клинических проявлений и требуют определенных принципов лечения (см. раздел
"Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы").
Описывают отдельные случаи редких грыж других естественных отверстий диафрагмы
(щели симпатического нерва, отверстия ниж-ней полой вены).
Клиника и диагностика: появление и степень выра-женности симптомов
диафрагмальных грыж зависят от характера перемещенных брюшных органов в
плевральную полость, их объе-ма, степени наполнения перемещенных полых органов,
сдавления и перегиба их в области грыжевых ворот, степени коллапса легкого и
смещения средостения, размеров и формы грыжевых ворот.
Симптомы: желудочно-кишечные, легочно-сердечные и общие. Факторы, приводящие к
повышению внутрибрюшного давления, усиливают выраженность симптомов заболевания
в связи с увели-чением содержимого грыжевого мешка.
Больные жалуются на чувство тяжести и боли в подложечной области, грудной
клетке, подреберьях, одышку и сердцебиение, возникающие после обильного приема
пищи. Часто отмечают буль-канье и урчание в грудной клетке на стороне грыжи,
усиление одышки в горизонтальном положении. После еды бывает рвота при-нятой
пищей, что приносит облегчение. При завороте желудка, соп-ровождающемся
перегибом пищевода, развивается парадоксальная дисфагия (твердая пища проходит
лучше жидкой).
Большое диагностическое значение имеет прямая зависимость выраженности
клинических симптомов от степени наполнения желудочно-кишечного тракта.
Ущемление диафрагмальной грыжи характеризуют резкие боли в соответствующей
половине грудной клетки или в эпигастральной области, иррадиирующие в спину,
лопатку. Ущемление полого орга-на может привести к некрозу и перфорации его
стенки с развитием пиопневмоторакса.
Заподозрить диафрагмальную грыжу можно при наличии в ана-мнезе травмы,
перечисленных выше жалоб, уменьшении подвиж-ности грудной клетки и сглаживании
межреберных промежутков на стороне поражения, западении живота при больших
длительно существующих грыжах, определении притупления или тимпанита над
соответствующей половиной грудной клетки, меняющих интен-сивность в зависимости
от степени наполнения желудка и кишеч-ника, выслушивании перистальтики кишечника
или шума плеска в этой зоне при одновременном ослаблении или полном отсутствии
дыхательных шумов, смещении тупости средостения в непоражен-ную сторону.
Окончательный диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании.
Рентгенологическая картина зависит от характера и объема переместившихся в
грудную клетку брюшных органов, от степени наполнения желудочно-кишечного
тракта. При выпадении желудка виден большой горизонтальный уровень в левой
половине грудной клетки, поднимающийся при приеме жидкости и пиши. При выпадении
петель тонкой кишки на фоне легочного поля опре-деляют отдельные участки
просветления и затемнения. Перемеще-ние селезенки или печени дает затемнение в
соответствующем отде-
ле легочного поля. У некоторых больных хорошо видны купол диаф-рагмы и брюшные
органы, расположенные выше него.
При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта определяют характер
выпавших органов (полый или паренхима-тозный), уточняют локализацию и размеры
грыжевых ворот на основании картины сдавления выпавших органов на уровне
отвер-стия в диафрагме (симптом грыжевых ворот). У некоторых больных для
уточнения диагноза накладывают диагностический пневмоперитонеум. При ложной
грыже воздух может пройти в плевральную полость (рентгенологически определяют
картину пневмоторакса).
Лечение: в связи с возможностью ущемления при диафраг-мальной грыже показана
операция. При правосторонней локализации грыжи операцию производят через
трансторакальный доступ в четвертом межреберье, при парастернальных грыжах
лучший до-ступ -- верхняя срединная лапаротомия, при левосторонних грыжах показан
трансторакальный доступ в седьмом -- восьмом меж-реберье.
После разделения сращений, освобождения краев дефекта в диафрагме низводят
перемещенные органы в брюшную полость и ушивают дефект отдельными узловыми швами
с образованием дубликатуры. При больших размерах дефекта прибегают к
аллопласти-ческому замещению диафрагмы протезами из капрона, нейлона, тефлона,
лавсана и др.
При парастернальных грыжах (грыжа Ларрея, ретростернальная грыжа) низводят
перемещенные органы, выворачивают и отсекают у шейки грыжевой мешок, накладывают
и последовательно завязывают П-образные швы на края дефекта диафрагмы и задний
листок влагалища брюшных мышц, надкостницу грудины и ребер.
При грыжах пояснично-реберного пространства дефект диаф-рагмы ушивают
трансабдоминально отдельными швами с образо-ванием дубликатуры.
При ущемленных диафрагмальных грыжах доступ транстора-кальный. После рассечения
ущемляющего кольца исследуют содер-жимое грыжевого мешка. При сохранении
жизнеспособности выпав-ший орган вправляют в брюшную полость, при необратимых
изме-нениях -- резецируют. Дефект в диафрагме ушивают.
ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ
Грыжи могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют скользящие (аксиальные)
и параэзофагеальные грыжи пищеводно-го отверстия диафрагмы .
 Скользящие грыжи. Кардиальный отдел желудка, расположен-ный мезоперитонеально,
перемещается выше диафрагмы по оси пищевода и принимает участие в образовании
стенки грыжевого мешка. Скользящие грыжи по классификации Б. В. Петровского и Н.
Н. Каншина подразделяют на пищеводные, кардиальные,
кардиофундальные и гигантские (субтотальные и тотальные желу-дочные), при
которых происходит заворот желудка в грудную по-лость. Скользящая грыжа может
быть фиксированной и нефикси-рованной. Кроме того, выделяют приобретенный
короткий пищевод (кардия расположена над диафрагмой на уровне 4 см   I степень,
выше 4 см -- II степень) и врожденный короткий пищевод (грудной желудок). По
этиологическому фактору скользящие грыжи могут быть тракционными, пульсионными и
смешанными. Основное зна-чение в развитии приобретенных скользящих грыж
пищеводного
отверстия диафрагмы имеет тракционный механизм, возникающий при сокращении
продольной мускулатуры пищевода в результате вагальных рефлексов с желудка и
других органов при язвенной болезни, холецистите и других заболеваниях. К
развитию пульсионных грыж приводят конституциональная слабость межуточной
тка-ни, возрастная инволюция, ожирение, беременность, факторы, способствующие
повышению внутрибрюшного давления. При сколь-зящих грыжах пищеводного отверстия
диафрагмы часто развива ется недостаточность кардии, приводящая к
желудочно-пищеводному рефлюксу (см. раздел "Недостаточность кардии").
Клиника и диагностика: при скользящих грыжах пи-щеводного отверстия диафрагмы
симптомы обусловлены рефлюкс-эзофагитом. Больные жалуются на жгучие или тупые
боли за гру-диной, на уровне мечевидного отростка, в подложечной области, в
подреберьях, иррадиирующие в область сердца, лопатку, левое плечо Нередко
больных наблюдают терапевты по поводу стенокар-дии. Боль усиливается в
горизонтальном положении больного и при физической нагрузке, при наклонах
туловища вперед (симптом, "шнурования ботинка"), т. е. когда легче происходит
желудочно-пищеводный рефлюкс. Боль сопровождается отрыжкой, срыгиванием,
изжогой. Со временем у больных появляется дисфагия, которая чаще носит
перемежающийся характер и становится постоянной при развитии пептической
стриктуры пищевода. Частый симптом -- кровотечение, которое обычно бывает
скрытым, редко проявляется рвотой кровью алого цвета или цвета кофейной гущи,
дегтеобраз-ным стулом. Анемия может быть единственным симптомом заболе-вания.
Кровотечение происходит путем диапедеза, из эрозий и язв при пептическом
эзофагите.
Решающее значение в установлении диагноза грыжи пищевод-ного отверстия диафрагмы
имеет рентгенологическое исследование.
Исследование проводят в вертикальном и горизонтальном поло-жении больного и в
положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом стола).
При скользящих грыжах отмечают продолжение складок сли-зистой оболочки
кардиального отдела желудка выше диафрагмы, наличие или отсутствие укорочения
пищевода, развернутый угол Гиса, высокое впадение пищевода в желудок, уменьшение
газового пузыря, рефлюкс контрастного вещества из желудка в пищевод.
Расположение кардии над диафрагмой является патогномоничным признаком
кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. При сопутствующем
рефлюкс-эзофагите пищевод может быть рас-ширен и укорочен. Эзофагоскопия
целесообразна при пептической стриктуре пищевода, язве, подозрении на рак,
кровотечении. Она позволяет уточнить длину пищевода, оценить тяжесть эзофагита,
определить степень недостаточности кардии, исключить малигнизацию язвенных
дефектов. Наличие желудочно-пищеводного рефлюкса может быть подтверждено данными
внутрипищеводной рН-метрии (снижение рН до 4,0 и ниже) (см. раздел "Пищевод",
"Спе-циальные методы исследования").
Параэзофагеальные грыжи подразделяют на фундальные, антральные, кишечные,
кишечно-желудочные, сальниковые . Кардия остается,  на месте, а через пищеводное
отверстие диафрагмы рядом с пищеводом происходит смещение в средостение желудка
или кишечника. В отличие от скользящих грыж при параэзофагеальных грыжах
возможно развитие ущемления. Чаще наблюдают фундальные грыжи.
При параэзофагеальных грыжах клиническая картина зависит от вида и содержимого
грыжи, степени смещения окружающих ор-ганов. Замыкательная функция кардии не
нарушена (нет симпто-мов желудочно-пищеводного рефлюкса) Могут преобладать
желудочно-кишечные или сердечно-легочные жалобы. Наиболее часто бывает
перемещение в грудную полость желудка, проявляющееся болями в эпигастральной
области и за грудиной, возникающими после приема пищи, дисфагией, отрыжкой. При
ущемлении наблю-даются резкие боли, рвота с примесью крови.
При параэзофагеальных грыжах во время рентгеноскопии груд-ной клетки выявляют в
заднем средостении на фоне тени сердца округлое просветление, иногда с уровнем
жидкости. При контрастировании желудка уточняют расположение кардии по отношению
к диафрагме, изучают состояние перемещенной в груд-ную клетку части желудка и ее
взаимоотношение с пищеводом и кардией. Эзофагогастроскопия показана при
подозрении на язву полип или на рак желудка.
Лечение: при неосложненных скользящих грыжах пищевод-ного отверстия диафрагмы
проводят консервативное лечение, ко-торое направлено на снижение
желудочно-пищеводного рефлюкса уменьшение явлений эзофагита, предупреждение
повышения внутрибрюшного давления. Больным рекомендуют спать с приподнятым
изголовьем кровати, избегать положений тела, облегчающих воз-никновение
рефлюкса, следить за регулярной функцией кишечника Питание должно быть
небольшими порциями 5--6 раз в день последний прием пищи за 3--4 ч до сна. В
зависимости от выраженности эзофагита назначают механически и химически щадящую
диету (стол 1а, 16, 1 по Певзнеру). Пища должна содержать боль-шое количество
белков. Назначают ощелачивающие, обволаки-вающие, вяжущие средства,
местноанестезирующие препараты, спазмолитики, антациды, церукал, седативные
средства и витамины Хирургическое лечение при скользящей грыже пищеводного
отверстия диафрагмы показано при кровотечении, развитии пептической стриктуры
пищевода, а также при безуспешности длительной консервативной терапии у больных
с выраженными симптомами рефлюкс-эзофагита (см. раздел "Пищевод").
При параэзофагеальных грыжах всем больным показано хирур-гическое лечение в
связи с возможностью развития ее ущемления Операция состоит в низведении брюшных
органов и сшивании кра-ев пищеводного отверстия диафрагмы (крурорафия) позади
пище-вода. При сочетании параэзофагеальной грыжи с недостаточнос-тью кардии
операцию дополняют фундопликацией по Ниссену. При ущемленных грыжах больных
оперируют так же, как при других диафрагмальных грыжах.
РЕЛАКСАЦИЯ ДИАФРАГМЫ
Релаксация диафрагмы -- истончение диафрагмы и смещение ее вместе с прилежащими к
ней органами брюшной полости в груд-ную. Линия прикрепления диафрагмы остается
на обычном месте.
Релаксация бывает врожденной (на почве недоразвития или полной аплазии мышц
диафрагмы) и приобретенной (чаще в ре-зультате повреждения диафрагмального
нерва).
Релаксация может быть полной (тотальной), когда поражен и перемещен в грудную
клетку весь купол диафрагмы (чаще левый), и частично(ограниченной) при
истончении какого-либо его отдела (чаще переднемедиального справа).
При релаксации диафрагмы происходит сдавление легкого на стороне поражения и
смещение средостения противоположную сторону, может возникнуть поперечный и
продольный заворот же-лудка (кардиальный и антральный отделы располагаются на
одном уровне), заворот селезеночного изгиба толстой кишки.
Клиника и диагностика: ограниченная правосторон-няя релаксация протекает
бессимптомно. При левосторонней ре-лаксации симптомы те же, что и при
диафрагмальной грыже. В связи с отсутствием грыжевых ворот ущемление невозможно.
Диагноз ставят на основании наличия симптомов перемещения брюшных органов в
соответствующую половину грудной клетки, сдавления легкого, смещения органов
средостения. Рентгенологическое исследование является основным методом,
подтверждающим диагноз. При наложении диагностического пневмоперитонеума над
переме-щенными в грудную клетку органами определяют тень диафрагмы. Ограниченную
правостороннюю релаксацию дифференцируют с опу-холями и кистами легкого,
перикарда, печени.
Лечение: при наличии выраженных клинических симптомов показано хирургическое
лечение. Операция заключается в низведе-нии перемещенных брюшных органов в
нормальное положение и образовании дубликатуры истонченной диафрагмы или
пластичес-ком ее укреплении сеткой из поливинилалкоголя (айвалон), кож-ным,
мышечным или мышечно-надкостнично-плевральным лоскутом (аутопластика).

ЖИВОТ
Границы  живота. Наружной верхней границей живота являются. спереди   мечевидный
отросток, края реберных дуг, сзади   края XII ребер, XII грудной позвонок.
Наружная нижняя граница живота проходит по линиям, проведенным от симфиза
лобковых костей в стороны к лобковым бугоркам, далее к передним верхним остям
подвздошных костей, по их гребням и основанию крестца. Полость живота   брюшная
полость--ограничена спереди, с боков и сзади брюш-ными стенками, вверху --
диафрагмой, внизу переходит в полость малого таза. Изнутри брюшная полость
выстлана внутрибрюшнрй фасцией.
Брюшную полость подразделяют на брюшинную полость, ограниченную брюши-ной, и
забрюшинное пространство. В брюшной полости выделяют два этажа:
верхний и нижний. Границей между ними является брыжейка поперечной ободочной
кишки.
Стенки живота делят на два отдела: переднебоковой и задний, или поясничную
область Границами между ними являются правая и левая задние подмышечные линии.
При диагностике заболеваний органов брюшной полости врач для выявления
локализации патологического процесса должен мысленно представлять себе
прост-ранственные соотношения органов друг с другом и проекции их на брюшную
стенку.
В клинической практике используют деление переднебоковой стенки живота на
области, образованные в результате проведения условных двух горизонтальных и
двух вертикальных линий. Верхней горизонтальной линией соединяют наиболее низкие
точки Х ребер; нижнюю горизонтальную линию проводят через наивысшие точки
гребней подвздошных костеи. Таким образом выделяются три об-ласти:
верхняя--надчревная (regio epigastrium), средняя -- чревная (regio meso-gastnum) и
нижняя--подчревная (regio hypogastrium).
Линии, проведенные вдоль наружных краев прямых мышц живота, делят каж-дую из
этих областей еще на три области.
Проекции органов на переднебоковую   стенку   живота. В собственно надчревную
область проецируются- желудок, малый сальник, часть двенадцати-перстной кишки и
поджелудочной железы, левая доля печени и часть правой доли печени, желчный
пу-зырь, аорта, чревная артерия с отходящими от нее артериями, воротная вена,
нижняя полая вена.
На правою подреберную об-ласть проецируются: правая доля печени, желчный пузырь,
часть двенадцатиперстной кишки, пече-ночный изгиб ободочной кишки, верхний отдел
правой почки.
На левую подреберную область проецируются: часть желудка, селезенка, хвост
поджелудочной железы, селезеночный изгиб ободочной кишки, верхний отдел левой
поч-ки.
На пупочную область проеци-руются: петли тонкой кишки, боль той сальник,
поперечная ободочная кишка, аорта, верхняя брыжеечная артерия с ее ветвями,
нижняя по-лая вена На верхний отдел этой области проецируются: поджелу дочная
железа и большая кривизна желудка (особенно при его напол нении)
На правую боковую область проецируются: восходящая ободоч-ная кишка, часть
петель тонкой кишки, правая почка с мочеточником.
На левую боковую область проецируются: нисходящая ободочная кишка, часть петель
тонкой кишки, левая почка с мочеточником.
В надлонную область проецируются, петли тонкой кишки, мочевой пузырь, матка.
Hа правую подвздошно-паховую область проецируются: слепая кишка с черве-образным
отростком, конечный отдел подвздошной кишки, правый мочеточник, пра-вые придатки
матки, правые подвздошные сосуды.
На левую подвздошно-паховую область проецируются: сигмовидная кишка, левый
мочеточник, левые придатки матки, левые подвздошные сосуды.
Проекции органов брюшной полости на стенки живота зависят от телосложения и
меняются с возрастом больного.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Одним из основных симптомов заболеваний органов брюшной полости является боль в
животе. Выявление вида и происхождения боли дает важные указания на определенные
заболевания. Необходимо выяснить: начало боли (внезапное, постепенное), развитие
боли во времени (начальную и более позднюю локализацию, иррадиацию, изменение
интенсивности и характера боли), сопровождающие боль симптомы (диспепсические,
дизурические явления, повышение температуры тела, изменения частоты пульса и
арте-риального давления)
По происхождению различают       боли висцеральные, соматические и
висцеросоматические. Болевое раз-дражение возникает при возбуждении
болевых рецепторов или при воздей-          ствии на чувствительные нервные
волокна на пути от рецепторов к  зрительному бугру. Причинами боли являются
патологические изменения  тканей (воспаление, ишемия, меха-ническая травма,
изменение кислот-но-щелочного состояния и осмолярности) В механизме боли
участвуют  гистамин, серотонин, плазмокинин.
            Висцеральная боль исходит из         органов брюшной полости,
иннервируемых ветвями вегетативной нерв-ной системы. Вызывают  висцеральную боль
  растяжение,  вздутие, спазм органов желудочнокишечного тракта, мочевой
системы, растяжение оболочек паренхиматоз-ных органов (печень, селезенка).
Болевое раздражение, достигая под- корковых центров, воспринимается  больным в
виде боли диффузной, симметричной вокруг средней линии  живота. Боль,
локализующуюся в  надчревной области, вызывают болезни желудка,
двенадцатиперстной           кишки, желчного пузыря, печени  поджелудочной
железы. Боль в мезогастральной области   вызывают заболевания тонкой кишки
червеобразного отростка, слепой кишки, восходящей кишки и правой половины
поперечной ободочной кишки. Боль в подчревной области возникаетпри заболеваниях
левой половины поперечной ободочной кишки,           нисходящей и сигмовидной
кишки. Исключение составляет почечная колика, при которой больной локализует
боль с правой или левой стороны тела.
Выясняя характер висцеральной боли, можно судить о пораженных слоях стенки
органа.
Жжение наблюдается при воспалительных изменениях или де-фектах слизистой
оболочки, оно обусловлено реакцией окружаю-щих тканей на действие раздражителя.
Чувство давления, перепол-нения, вздутия, доходящее до тупой боли, возникает при
растяже-нии глубоких слоев стенки органа.
Висцеральная боль может иметь характер приступов, проявляющихся коликой
(кишечной, печеночной, почечной). Схваткообразная боль, колика, вызвана
усиленным сокращением гладкой мускулатуры полого органа, стре.мящимся преодолеть
препятствие для опорожнения его содержимого.
При острых приступах боли больной беспокоен, меняет положение, ищет позу, при
которой боль стала бы менее интенсивной. При пальпации болезненность неясно
локализована, выражена не-значительно. Во время приступа живот напряжен, между
приступа ми боли живот мягкий. Боль сопровождается тошнотой, рвотой, бледностью,
потливостью.
Соматическая боль возникает при раздражении чувствитель-ных волокон межреберных
нервов (иннервирующих париетальную брюшину, брыжейки, малый сальник) и при
раздра жении диафрагмального нерва, иннервирующего диафрагмальную брюшину.
Соматическую боль вызывают- 1) воспалительная или опухолевая инфильтрация
брюшины, натяжение, перекручивание брюшины, трение измененных воспалительным
процессом поверх-ностей, 2) раздражение брюшины желудочным, кишечным,
панкре-атическим соком, желчью, кровью, мочой, бактериальными токси-нами, 3)
повреждения межреберных нервов вне брюшины (гемато-ма, инфильтрат, опухоль), 4)
воспаление нервных корешков
Локализация соматической боли соответствует месту раздраже-ния париетальной
брюшины Боль четко локализована в той части тела, которая иннервируется тем же
сегментом спинного мозга, которому принадлежит данный межреберный или
диафрагмальный нерв Четкая локализация соматической боли связана с тем, что
меж-реберные нервы имеют поля проекции в коре головного мозга. Соматическая боль
бывает режущей и жгучей, носит постоянный характер. Иррадиация боли возникает
тогда, когда раздражение захватывает окончания межреберных нервов в париетальной
брю шине или в брыжейках Знание типичных направлений иррадиа-ции боли, которая
ощущается иногда далеко от места раздраже-ния, облегчает распознавание
пораженного органа . Рефлекторное напряжение мышц наступает в результате
раздра-жения окончания межреберных нервов в париетальной брюшине и брыжейках
кишечника. Больной избегает движения, так как сме-на положения усиливает боль.
При пальпации определяется зона болезненности, напряжение мышц брюшной стенки,
иннервируемых соответствующими межреберными нервами. Сотрясение брюшной стенки
вызывает болезненность.
Переход висцеральной боли в соматическую является тревожным признаком,
указывающим на переход воспалительного процесса с одного из внутренних органов
на париетальную брюшину.
Примером перехода висцеральной боли в соматическую явля-ется течение острого
аппендицита. В начале заболевания, когда воспаление ограничивается самим
червеобразным отростком, боль-ной чувствует разлитую тупую боль вокруг пупка, в
это время нет напряжения мышц брюшной стенки. При переходе воспаления на
брыжейку червеобразного отростка и париетальную брюшину боль локализуется в
правой подвздошной области, становится острой, появляются напряжение мышц и
болезненность при пальпации в правой подвздошной области.
При расспросе больного о боли в животе рекомендуется ставить вопросы и получать
на них ответы в такой последовательности: что? где? когда? почему?
Вопросом "что беспокоит?" выясняют характер боли, по которо-му можно судить о
пораженных слоях стенки органа. Вопросом "где локализуется боль?" врач
определяет, какая боль у больного:
при нечеткой локализации -- боль висцеральная, точная локализа-ция возможна
только при соматической боли. Когда возникает боль? Этот вопрос уточняет,
является ли боль периодической, эпи-зодической, постоянной. Вопросом "почему
возникает боль?" выяв-ляют факторы, провоцирующие боль. Такими факторами могут
быть, например, эмоциональное напряжение (при язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки), определенная пища (при хроническом холецистите),
горизонтальное или согнутое кпереди положение те-ла (при грыже пищеводного
отверстия диафрагмы).
Физикальное исследование начинают с общего осмотра, при этом по страдальческому
выражению лица больного можно пред-положить, что больной испытывает боль.
Бледное лицо с заострен-ными чертами, впалыми щеками и глазами вызывает
подозрение на заболевание с вовлечением в воспалительный процесс брюшины
(лицо Гиппократа). При осмотре глаз можно выявить желтуху, анемию. Сухость
кожных покровов бывает выражена при заболе-ваниях, сопровождающихся нарушениями
водно-электролитного баланса.
Осмотр живота. В вертикальном положении больного нормаль-ную конфигурацию живота
характеризует умеренное западение подложечной области и некоторое выпячивание
нижней половины живота. В положении лежа на спине у нетучного больного уровень
передней стенки живота находится ниже уровня груди. Равномер-ное выпячивание
живота наблюдают при ожирении, парезе кишеч-ника, скоплении жидкости в брюшной
полости (асцит). Неравно-мерное выпячивание брюшной стенки может быть при грыжах
жи-вота, при непроходимости кишечника, при инфильтратах, абсцес-сах брюшной
стенки и локализующихся в брюшной полости, при опухолях, исходящих из брюшной
стенки и органов брюшной по-лости. Изменение конфигурации брюшной стенки
наблюдают при чрезмерном усилении перистальтики желудка и кишечника. Втяну-тым
живот бывает у истощенных больных, при резком напряжении мышц брюшной стенки
(симптом мышечной защиты -- висцеромоторный рефлекс при раздражении брюшины). При
наличии после-операционных рубцов должны быть отмечены их локализация, размеры,
дефекты в брюшной стенке в области рубцов (послеопе-рационные грыжи).
В пупочной области лучистое расположение расширенных извитых подкожных вен
("голова медузы") наблюдают при затруд-нении оттока крови по воротной вене. В
нижнебоковых отделах живота появление расширенных венозных анастомозов между
бед-ренной и нижней надчревной веной свидетельствует о затруднении оттока крови
по системе нижней полой вены.
Наблюдают смещение брюшной стенки во время акта дыхания. Отсутствие смещения
какой-либо области или всей брюшной стенки во время дыхания бывает при
напряжении мышц в результате висцеромоторного рефлекса, возникающего вследствие
раздражения брюшины. Проверяют активное надувание живота (симптом Роза-нова).
Больному предлагают надуть живот, а затем втянуть его. При острых воспалительных
процессах в брюшной полости боль-ные не могут надуть живот из-за резкого
усиления болей. При вос-палительных процессах, локализующихся внебрюшинно
(плевро-пневмония, диафрагмальный плеврит), сопровождающихся иногда болями в
области живота и напряжением мышц брюшной стенки, надувание и втягивание живота
возможно. Симптом Розанова при-обретает значение для отличия острых
воспалительных процессов брюшной полости от внебрюшинных процессов.
Диагностическое значение имеет возникновение при кашле боли и ее локализация.
Перкуссию живота производят для определения границ печени, селезенки, размеров
патологических образований в животе (ин-фильтрат, опухоль, абсцесс). Звонкий
перкуторный звук дают:
скопления газа в кишечнике (метеоризм), скопления газа в брюшной полости
(пневмоперитонеум), при перфорации полого органа (исчезновение печеночной
тупости). Для выявления скопления свободной жидкости в брюшной полости (асцит,
экссудат, гемоперитонеум) проводят сравнительную перкуссию обеих половин живота
в направлении от средней линии к боковым отделам его, затем на правом и левом
боку. Изменение перкуторного звука (вместо тимпанита тупость) бывает при наличии
свободно перемещающейся жидкости в брюшной полости. В вертикальном положении
больного перкуссию живота проводят в направлении сверху вниз по средней линии и
среднеключичным линиям.
Зона притупления перкуторного звука над лоном с горизонталь-ной вогнутой верхней
границей -- признак свободной жидкости в брюшной полости. Зона притупления с
горизонтальной верхней границей и тимпанитом над ней -- признак скопления
жидкости и газа. Если верхняя граница зоны притупления перкуторного звука над
лоном образует выпуклую кверху линию -- это признак, ука-зывающий на переполнение
содержимым мочевого пузыря, на уве-личение матки, наличие кисты яичника.
Для выявления жидкости в брюшной полости применяют метод ундуляции. На одну
сторону живота врач кладет ладонь, на проти-воположной стороне согнутыми
пальцами другой руки производит отрывистый толчок, который при наличии жидкости
определяется "слушающей" ладонью. Во избежание ошибочного заключения надо
исключить передачу толчка по брюшной стенке. Для этого врач просит больного или
медицинскую сестру поставить ребром кисть по средней линии живота. При таком
приеме отчетливая передача толчка доказывает наличие жидкости в брюшной полости.
В локализации патологического процесса позволяет ориентиро-ваться зона
перкуторной болезненности (признак местного раздра-жения брюшины). Постукивание
полусогнутыми пальцами или ребром кисти по правой реберной дуге может вызвать
болезнен-ность в правом подреберье (симптом Ортнера-Грекова) при вос-палении
желчного пузыря, желчных протоков, печени.
Пальпацию живота производят в различных положениях боль-ного. При исследовании
больного в горизонтальном положении необходимо для расслабления мышц брюшной
стенки попросить больного согнуть ноги в коленных суставах и слегка развести их
в стороны. Исследование производят так, чтобы болезненное место было исследовано
в последнюю очередь. Ориентировочную поверхностную пальпацию производят для
того, чтобы выявить напряжение мышц брюшной стенки и локализацию болезненности.
Исследование выполняют, производя легкое надавливание рукой на брюшную стенку. О
напряжении мышц судят по выраженности сопротивления, которое ощущает
пальпирующая рука при прикос-новении к животу. Следует сравнивать тонус
одноименных мышц правой и левой сторон брюшной стенки на одинаковом уровне,
проводя исследование сначала менее болезненных областей. По степени выраженности
напряжения мышц различают: небольшую резистентность, выраженное напряжение,
доскообразное напряже-ние. Напряжение мышц бывает выражено на ограниченном
не-большом участке или имеет разлитой характер. Напряжение мышц -- проявление
висцеромоторного рефлекса в результате раз-дражения, исходящего из париетальной
брюшины, брыжеек орга-нов брюшной полости. Это важнейший симптом воспаления
брю-шины. Однако его можно наблюдать и при заболевании органов, расположенных
внебрюшинно (диафрагмальный плеврит, нижнедолевая плевропневмония, инфаркт
миокарда, почечная колика), при наличии в забрюшинном пространстве гематом,
гнойников, при ушибах нижних ребер, к которым прикреплены мышцы брюшной стенки.
Поверхностная пальпация при наличии раздражения брюшины выявляет наряду с
защитным напряжением мышц брюшной стенки наибольшую болезненность в зоне,
соответствующей локализации раздражения брюшины.
Перитонеальный генез болезненности можно доказать определением с-ма
Щеткина--Блюмберга. Этот симптом заключается в том, что при надавливании на
брюшную стенку возникающая болезненность вследствии  растяжения брюшины в момент
внезапного отдергивания пальпирующей руки от  брюшной стенки. Брюшина легче
может быть доступна пальпации в области пупка, при исследовании задней стенки
пахового канала, при ректальном исследовании. После поверхностной пальпации
выполняют глубокую пальпацию по методу Образцова--Стражеско. Пальпацию внутренних
органов живота следует проводить в такт с дыхательными движениями.
Аускультация живота позволяет обнаружить изменения кишечных шумов, наличие
артериального сосудистого шума. В норме кишечные шумы возникают через неравные
промежутки времени и вызывают приглушенный булькающий звук. Неприрывность
кишечных шумов, приобретающих звонкий тон , характерна для механической кишечной
непроходимости при усилении перистальтики. Отсутствие кишечных шумов
свидетельствует о парезе кишечника. Выявление шума плеска жидкости в желудке
достигается нанесением коротких толчков по брюшной стенке кончиками полусогнутых
пальцев.  Шум плеска жидкости, определяемый натощак, свидетельствует о нарушении
эвакуации из желудка (стеноз выхода из желудка, атония желудка). Шум плеска
жидкости в кишечнике можно обнаружить при кишечной непроходимости. При стенозе
абдоминального отдела аорты выслушивают систолический шум в точке сразу ниже
пупка и на 2 см слева от средней линии. Пальцевое исследование прямой кишки.
Определяют тонус сфинктера, содержимое кишки (кал, слизь, кровь), состояние
предстательной железы. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть
выявлены опухоли анального и нижнеампулярного отделов кишки, инфильтраты в малом
тазе, метастазы рака по тазовой брюшине (метастазы Шницлера), опухоли
сигмовидной кишки, опухоли матки и яичников. При острых заболеваниях органов
брюшной полости пальцевое исследование прямой кишки дает важную информацию.
Болезненность при надавливании на стенки прямой кишки указывает на
воспалительные изменения брюшины прямокишечно-маточного углубления (дугласова
карма-на) и органов малого таза. Выпячивание или нависание передней стенки
прямой кишки возникает при скоплении в полости малого таза воспалительного
экссудата при перитоните или крови при внутрибрюшинном кровотечении".
ОСТРЫЙ ЖИВОТ
Острый живот (причины, основные клинические признаки, диаг-ностические методы на
разных этапах исследования больного).
Термином "острый живот" обозначают клинический симптомокомплекс, развивающийся
при повреждениях и острых заболева-ниях органов брюшной полости, при которых
требуется или может потребоваться срочная хирургическая помощь.
Первое врачебное обследование больного часто производится вне стационара (на
дому или в поликлинике). Задачей первичной элементарной диагностики является
распознавание опасной ситуа-ции и необходимости срочного хирургического лечения.
При остром животе прогноз ухудшается с течением времени, поэтому врач обязан
быстро госпитализировать больного в профильное учрежде-ние, где в ближайшее
время больному должны быть проведены необходимые диагностические и лечебные
мероприятия. Даже при подозрении на острый живот надо больного срочно
госпитализи-ровать.
Причины острого живота следующие.
1. Повреждения органов брюшной  полости.
2.Острые воспалительные заболевания органов брюшной по-лости, в том числе и
перитонит.
3. Перфорация полого органа.
4. Механическая кишечная непроходимость.
5.Острые нарушения мезентериального артериального и веноз-ного кровообращения,
ведущие к инфаркту кишечника и гангрене, сопровождающиеся динамической кишечной
непроходимостью.
6. Внутренние кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта и в полость
брюшины.
7. Острые воспалительные процессы в придатках матки, вне-маточная беременность,
апоплексия дичника, перекрут ножки кисты или опухоли яичника, некроз
миоматозного узла матки или опухоли яичника.
Основные клинические признаки острого живота: боль в жи-воте, анемия, шок (схема
1).
В методы первичного исследования больного входит следующее.
Анамнез: время и начало возникновения боли (внезапное, по-степенное),
локализация боли; диспепсические и дизурические явле-ния; температура;
перенесенные в прошлом заболевания органов брюшной полости и операции на органах
живота
Осмотр: вынужденное положение больного; беспокойство больного, меняет позу;
адинамия, заторможенность; признаки обезвоживания (заостренные черты лица,
сухость слизистых оболочек полости рта); бледность, желтуха, выделения (рвота,
стул, кровь).
Температура: подкрыльцовая и ректальная.
Показатели гемодинамики: пульс, артериальное давление, аускультация сердца.
Исследование живота: осмотр, пальпация, перкуссия, аускульта-ция, объем живота,
исследование через прямую кишку (болезнен-ность, нависание стенок).
Для определения показаний к срочной госпитализации достаточ-но установить,
имеется ли перитонит, воспаление или закупорка органа, кровотечение.
Не вводить наркотики, антибиотики!
Диагноз при направлении в стационар острый живот или при выявленной причине
острого живота указывают нозологическую форму заболевания. К направлению на
госпитализацию прилагают выписку из истории болезни (данные анамнеза и о
проведенном лечении).
При шоке необходимо во время транспортировки в специально оборудованной машине
проведение противошокового лечения.
В методы исследования больного в стационаре входит обще-клиническое
исследование: анамнез, данные физикального исследо вания по системам.
При исследовании сердечно-сосудистой системы наряду с пер-куссией и
аускультацией сердца, определением частоты пульса, артериального давления при
подозрении на инфаркт миокарда де-лают ЭКГ. При кровотечении, дегидратации для
определения де-фицита объема жидкостии, циркулирующей в сосудистом русле, можно
ориентироваться на шоковый индекс:
Шоковый индекс = Частота пульса / систолическое АД
В норме этот показатель составляет 0,5. Потери объема цирку-лирующей жидкости до
30% повышают шоковый индекс до 1, при том показатели частоты пульса и
систолического артериального давления около 100. При выраженной картине шока
пульc 120 в минуту и систолическое артериальное давление около 80 мм рт.ст.,
показатель шокового индекса повышается до 1,5 и свидетельствует о начале
опасности для жизни больного. Шоковый индекс, равный 2 (пульс 140 в минуту,
систолическое артериальное давление 70 мм рт ст.), соответствует уменьшению
объема циркулирующей жидкости на 70%.
У женщин при сборе гинекологического анамнеза надо обратить внимание на
перенесенные гинекологические заболевания, менстру-альный цикл, время последних
менструаций. Причиной появления боли в животе в. середине менструального цикла
может быть апо-плексия яичника. При задержке менструации есть основание
подо-зревать внематочную беременность.
Исследование через влагалище обязательно надо проводить при всех острых
заболеваниях органов брюшной полости Это не-обходимо для диагностики
гинекологических заболеваний, являю-щихся причиной острого живота, а также для
выявления распро-странения воспалительного процесса на брюшину малого таза.
При исследовании через влагалище можно выявить болезенность сводов влагалища,
болезненность и увеличение придатков матки и болезненное образование в маточной
трубе при трубной беременности. Нависание сводов влагалища бывает при скоплении
в полости малого таза крови или экссудата.
Лабораторные анализы: гемограмма, моча, энзимы печени и поджелудочной железы.
Рентгенологическое исследование: рентгеноскопия грудной клет-ки, обзорная
рентгеноскопия живота (от диафрагмы до симфиза) для выявления подвижности
диафрагмы, скопления свободного газа под диафрагмой или в кишечнике, уровней
жидкости в кишечнике (при непроходимости); затемнения (экссудат); обзорная
рентгено-графия и урография для выявления камней в почках и мочеточ-никах;
рентгеноконтрастное исследование с дачей через рот водо-растворимого контраста
при подозрении на перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки; ирригоскопия
при подозрении на толстокишечную непроходимость.
Ультразвуковое исследование желчного пузыря, поджелудочной железы, печени,
селезенки для выявления воспаления или повреж-дения органов.
Лапароскопия для выявления воспаления или повреждения органа. Диагностический
перитонеаль-ный лаваж производят при подозрении на перфорацию полого орга-на,
внутрибрюшинное кровотечение, не выявляемые другими мето-дами. В брюшную полость
вводят катетер через небольшой разрез брюшной стенки по средней линии живота и
производят промыва-ние брюшной полости изотоническим раствором хлорида натрия. В
промывной жидкости примесь крови свидетельствует о внутри-брюшинном
кровотечении, а желудочно-кишечного содержимого -- о перфорации полого органа.
Дифференциальный диагноз: должны быть исклю-чены заболевания, имитирующие острый
живот, инфаркт миокарда, базальная плевропневмония, спонтанный пневмоторакс,
почечная колика, капилляротоксикоз Шенлейна--Геноха.
Предоперационная подготовка. Противошоковые мероприятия (коррекция нарушений
водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, при кровотечении
восполнение кровопотери). Введение антибиотиков при подтвержденном диагнозе
воспаления, перфорации органа, кишечной непроходимости.
Специальные методы исследования органов брюшной полости описаны в
соответствующих разделах.
ТРАВМЫ ЖИВОТА
Различают проникающие ранения брюшной полости и тупую травму живота. Любое
проникающее ранение живота может сопро-вождаться повреждением внутренних
органов, что в свою очередь ведет либо к развитию перитонита, либо к
внутрибрюшному крово-течению. Вот почему всякое проникающее ранение живота,
каким бы незначительным оно ни казалось, требует срочной лапаротомии.
При тупой травме живота также возможно повреждение внут-ренних органов с
развитием перитонита или кровотечения. Чаще других органов повреждается
селезенка, затем печень. Разрывы этих органов могут вести к массивному
внутрибрюшному крово-течению.
Тупая травма живота может вызвать разрыв брыжейки с крово-течением в брюшинную
полость или между листками брыжейки с развитием впоследствии некроза участка
кишки.
Возможно повреждение фиксированных органов брюшной поло-сти, которые
располагаются непосредственно у позвоночника (под-желудочная железа,
двенадцатиперстная кишка). При повреждении этих органов явления перитонита могут
развиваться спустя не-сколько дней после травмы.
К последствиям тупой травмы живота можно отнести разрывы крупных сосудов, отрыв
боковых ветвей, разрыв аневризмы аорты. Эти повреждения сопровождаются массивным
внутрибрюшным кро-вотечением и в ряде случаев могут закончиться смертью больного
от гиповолемического шока.
При травме нижнего отдела живота возможен разрыв моче-вого пузыря (при
наполненном мочевом пузыре). При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря
истечение мочи в свободную рюшную полость быстро вызывает развитие разлитого
перитонита. небрюшинный разрыв мочевого пузыря часто сочетается с тяжелыми
переломами костей таза со смещением отломков. Почти всегда такие травмы
сопровождаются гематурией и расстройствами мочеиспускання вплоть до острой
задержки мочи. При повреждении внебрюшной части мочевого пузыря на первое место
выступают расстройства мочеиспускания и инфекционные осложнения (мочевые
затеки). Дополнительным методом диагностики является цистография.
Обследование больного с тупой травмой живота начинают с осмотра, при котором уже
внешние признаки травмы (подкожные и внутрикожные кровоизлияния) могут служить
первыми указания-ми для постановки диагноза Так, подкожные кровоизлияния в левом
подреберье, резкая боль в этой области с иррадиацией в левое надплечье позволяют
предположить повреждение селезенки, боль в правом подреберье с иррадиацией в
правое надплечье за-ставляет заподозрить повреждение печени. Симптомами
внутри-брюшного кровотечения служат напряженный, увеличенный в объе ме живот,
вначале местная болезненность при пальпации, а затем тупая постоянная боль и
развитие гиповолемического шока.
При повреждении полого органа явления перитонита развива-ются не сразу после
травмы. Для его развития требуется некоторое время, поэтому больной должен
находиться под наблюдением врача При подозрении на перитонит или кровотечение
после травмы живота необходимо проводить ректальное исследование, при котором
можно определить нависание передней стенки прямой кишки и резкую болезненность
при пальпации.
Из дополнительных методов исследования целесообразно ис-пользовать лапароскопию
и ультразвуковое сканирование органов брюшной полости.
При повреждении аорты или подвздошных артерий диагно-стическую ценность имеет
ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, гиповолемический шок.
Дополнительным методом диагностики является ангиографическое исследование.
ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШНОЙ СТЕНКИ
Врожденные пупочные свищи развиваются в результате незаращения
желточно-кишечного протока (ductus omphalomesentericus) или мочевого протока
(urachus) При незаращении желточно-кишечного протока в области пупка образуется
свищ с кишечным или слизистым отделяемым Иногда через свищ выпадает слизи-стая
оболочка кишки.
Диагностика: затруднений не вызывает.
Лечение: хирургическое. Производят иссечение свища и ушивание дефекта в стенке
кишки. При нормальном развитии мо-чевой проток полностью облитерируется,
возвышение над ним брю-шины носит название срединной пупочной складки (plica
umbilicalis mediana) При незаращении мочевого протока отмечают подтекание мочи в
области пупка. Особенно это бывает заметно при крике или плаче ребенка. Лечение
незаращенного мочевого протока- свищ иссекают до мочевого пузыря, дефект в
котором зашивают.
Диагностические трудности возникают при частичном незара-щении
желточно-кишечного и мочевого протоков, тогда отделяю-щие слизь и гной свищи
принимают за незаживающий гранули рующий дефект на месте отторжения пуповины.
От врожденных свищей следует отличать приобретенные пупоч-ные свищи, когда при
перевязке пуповины в случае наличия грыжи пупочного канатика в лигатуру может
быть захвачена стенка выпавшей кишки.
Острые воспалительные процессы брюшной стенки. К первич-ным воспалительным
процессам можно отнести нагноение в под-кожной жировой клетчатке и флегмону в
области влагалища пря-мой мышцы живота Вторичные воспалительные процессы могут
быть следствием перехода воспалительного процесса на брюшную стенку при
туберкулезе или остеомиелите костей таза, при натеч-ных абсцессах грудной
клетки, паранефритах и др.
Лечение, антибиотики, тепло, при появлении признаков нагноения показано вскрытие
гнойника.
Крайне редко встречаются специфические воспалительные про цессы в брюшной стенке
(актиномикоз, туберкулез, сифилис).
Опухоли брюшной стенки бывают доброкачественные и злока-чественные. В
околопупочной области часто встречаются так назы-ваемые предбрюшинные липомы,
которые дают начало грыжам бе-лой линии живота. Описаны фибромы, нейрофибромы,
рабдомио-мы и десмоиды брюшной стенки Чтобы отличить опухоль, исхо-дящую из
тканей брюшной стенки, от опухоли, расположенной в брюшной полости, необходимо
провести пальпацию живота во вре-мя напряжения мышц брюшной стенки Для этого
больному пред-лагают приподняться из горизонтального положения, опираясь на
руки, согнутые в локтях. При напряжении мышц брюшной стенки опухоль,
расположенная внутрибрюшинно, не пальпируется, а опу-холь брюшной стенки
определяется более отчетливо.
Своеобразным опухолевидным образованием в области пупка может быть эндометриоз
Эта опухоль встречается только у жен-щин, характерным для нее является резкое
увеличение в размерах и кровоточивость в связи с менструальным циклом и
беремен-ностью.
Лечение- хирургическое -- доброкачественные опухоли брюшной стенки иссекают и
производят послойное зашивание раны Злокачественные опухоли брюшной стенки
большей частью бывают вторичными (метастазы рака желудка в область пупка,
метастазы меланомы и др.)

ГРЫЖИ ЖИВОТА
Грыжей (hernia) называют выхождение внутренностей через естественные или
патологические отверстия из полости, нормаль-но занимаемой ими, под покровы тела
или в другую полость.
Различают наружные и внутренние грыжи живота Наружные грыжи живота -- это
выхождение внутренних органов вместе с париетальной брюшиной из брюшной полости
через естественныеили искусственные отверстия брюшной стенки подкожную клетчатку
при сохранении кожных покровов.
Внутренние грыжи живота образуются внутри полости брюшины при проникновении
внутренностей в карманы брюшины.
В отличие от наружной грыжи живота при эвентрации проис-ходит выхождение
внутренних органов без париетальной брюшины через поврежденную брюшную стенку
под кожу (подкожная эвент-рация) или наружу (наружная эвентрация). Выпадением
внутрен-ностей называют выхождение органа наружу через естественное отверстие
(например, выпадение прямой кишки, матки).
НАРУЖНЫЕ ГРЫЖИ ЖИВОТА
Наружная грыжа живота -- частое заболевание, грыженосители составляют 3--4% всего
населения Грыжа ограничивает трудоспо-собность грыженосителя, представляет
опасность для жизни боль-ного из-за возможного развития осложнений (ущемление,
воспале-ние).
Элементы наружной грыжи живота: грыжевые воро-та, грыжевой мешок, содержимое
грыжи, оболочки грыжи.
Грыжевые ворота представляют слабые места в мышечно-апоневротической стенке
живота, через которые внутренние орга-ны с париетальной брюшиной выходят из
брюшной полости. Та-кими слабыми местами могут быть естественные каналы или
щели, проходящие в толще брюшной стенки паховый канал, бедренный канал, пупочный
канал, щели между апоневротическими волокна-ми, образующими белую линию живота,
полулунную линию, запирательное отверстие, седалищные отверстия Грыжевые ворота
мо-гут быть дефектом в мышечно-апоневротическом слое или каналом, который
включает глубокое отверстие, непосредственно сам канал и наружное или
поверхностное отверстие.
Грыжевый мешок представляет собой выпячивание париеталь-ной брюшины через
грыжевые ворота В грыжевом мешке разли-чают устье, шейку, тело и дно. Устьем
называется часть грыже-вого мешка, которая граничит с брюшной полостью. Шейкой
гры-жевого мешка называется узкий отдел грыжевого мешка, находя-щийся в толще
брюшной стенки -- в грыжевых воротах. Тело грыжевого мешка -- самая большая его
часть. Дистальный отдел грыжевого мешка называют дном.
Грыжевой мешок может быть однополостным, двух-, трех- и иногда многополостным.
При увеличении грыжи в результате травмы и воспаления внутри грыжевого мешка
образуются спай-ки и дивертикулы, что может способствовать ущемлению
содержи-мого грыжи в одной из полостей (камер) грыжевого мешка. Полная
перегородка грыжевого мешка с изоляцией одного сегмента может привести к
формированию кисты грыжевого мешка.
Содержимое грыжевого мешка -- внутренние органы, вышедшие в грыжевой мешок. Любой
орган брюшной полости (кроме под-желудочной железы) может быть содержимым
грыжевого мешка Чаще грыжевой мешок содержит наиболее подвижные органы брюшной
полости: большой сальник, тонкую кишку.
Классификация наружных грыж. По происхождению различают врожденные и
приобретенные грыжи. Приобретенные грыжи делят на грыжи от усилия (вследствие
резкого повышения внутрибрюшного давления), грыжи от слабости (у пожилых людей
при атрофии мышц, уменьшении эластичности брюшной стенки), послеоперационные,
травматические искусственные
В зависимости от анатомического расположения грыж различают паховые, бедренные,
пупочные, эпигастральные, мечевидного отростка, боковые грыжи живота,
поясничные, седалищные, запирательного отверстия, промежностные.
По клиническому течению в зависимости от состояния входящих в грыжу
внутренностей разделяю! грыжи на вправимые, невправимые, грыжи с явлениями
копростаза, грыжи с явлениями ущемления, грыжи с явлениями воспаления.
      Этиология и патогенез: Наибольшее число больных с грыжами бывает среди
детей в возрасте до 1 года, затем число больных постепенно уменьшается до
10-летнего возраста, после это-го снова увеличивается и к 30--40 годам достигает
максимума В пожилом и старческом возрасте также отмечено увеличение числа
больных с грыжами живота.
Наиболее часто наблюдаются паховые грыжи (75%), затем бедренные (8%), пупочные
(4%), послеоперационные (12%) гры-жи, 1% составляют  все прочие формы грыж. У
мужчин чаще бы-вают паховые грыжи, у женщин -- бедренные и пупочные.
В происхождении грыж имеют значение многие факторы, как местные, так и общие.
Местные факторы: особенности анатомического строения области выхождения грыжи. К
ним относят паховый канал, через который у мужчин проходит семенной канатик,
бедренный канал, через который проходят бедренные сосуды, область пупка и белой
линии живота, где имеются свободные от мышц промежутки. Общие факторы,
способствующие образованию грыжи, разделяют на предрасполагающие и производящие.
Предрасполагающие факторы: наследственность, возраст (слабая брюшная стенка у
детей первого года жизни, атрофия тканей брюшной стенки у старых людей), пол
(особенности строения таза и большие размеры бедренного кольца у женщин, большая
слабость паховой области у мужчин), особенности телосложения, степень
упитанности (быстрое похудание), частые роды, травма брюшной стенки,
послеоперационные рубцы, паралич нервов, иннервирукицих брюшную стенку.
Перечисленные факторы способствуют местному ослаблению брюшной стенки.
Производящие факторы -- факторы, вызывающие повышение внутрибрюшного давления:
тяжелый физический труд, трудные ро-ды, затруднение мочеиспускания (аденома
предстательной железы, фимоз, стриктуры уретры), запоры, длительный кашель
(туберку-лез, хронический бронхит). Усилие, способствующее повышению
внутрибрюшного давления, может быть единственным и внезап-ным (тяжелая работа,
подъем тяжести) или часто повторяющимся и минимальным (кашель).
Механизм образования грыж различен в зависимости от про-исхождения грыжи
(врожденная или приобретенная). Причиной образования врожденной грыжи является
недоразвитие брюшной стенки во внутриутробном периоде (эмбриональные пупочные
гры-жи, грыжа пупочного канатика), незаращение брюшинно-пахового отростка.
Грыжевые ворота и грыжевой мешок формируются вна-чале, а затем в результате
физического усилия внутренние органы проникают в грыжевой мешок.
При приобретенных грыжах внутренние органы выходят на уровне грыжевых ворот и
проникают далее чаще всего по ходу сосудистого пучка или органа (бедренный
канал, паховый канал). Под влиянием повышенного внутрибрюшного давления
внутрен-ние органы раздвигают впереди себя слои брюшной стенки. Гры-жевой мешок
формируется посредством растяжения и прогресси-рующего выпячивания париетальной
брюшины.
Клиника и диагностика: Основными симптомами за-болевания являются боль в области
грыжи и в животе, наличие выпячивания в одной из грыжевых зон. Выпячивание
появляется при натуживании или в вертикальном положении больного, исче-зает или
уменьшается в горизонтальном положении после ручного вправления.
Боль в области грыжевого выпячивания возникает при физи-ческой нагрузке, ходьбе,
резких движениях, при изменениях баро-метрического давления. Нередко появляются
тошнота, отрыжка, вздутие живота, запоры.
Развитие грыжи происходит, как правило, медленно. В начале в месте формирующейся
грыжи возникает покалывающая боль при физической нагрузке, ходьбе, беге, подъеме
тяжести. Через некоторое время появляется выпячивание, которое исчезает в
горизонтальном положении больного и снова возникает при физи-ческой нагрузке.
Выпячивание постепенно увеличивается, приоб-ретает округлую или овальную форму.
При грыжах, остро воз-никших в момент резкого повышения внутрибрюшного давления,
больные ощущают сильную боль в области формирующейся грыжи, внезапное появление
выпячивания брюшной стенки и кровоизлия-ния в окружающие ткани.
Исследование местного статуса включает осмотр, пальпацию, перкуссию и
специальные приемы. Больного осматривают в поло-жении стоя и в горизонтальном
положении; при этом необходимо обнажить живот и верхнюю треть обоих бедер.
Осмотр в положении стоя дает возможность определить иногда незаметную
асиммет-рию в паховых областях и под паховыми связками. При натужи-вании и кашле
определяют незначительные выпячивания, ранее незаметные, а при больших грыжах
устанавливают наибольший их размер. При перкуссии грыжевого выпячивания
выслушивается тимпанический звук при наличии в грыжевом мешке кишки, содер-жащей
газ, и притупление, когда содержимым грыжевого мешка является большой сальник
или орган, не содержащий газа.
При пальпации определяют консистенцию содержимого грыжи (ощущение
упругоэластичной консистенции дает кишечная петля, дольчатое строение мягкой
консистенции имеет большой сальник).
В горизонтальном положении больного определяют вправимость содержимою грыжевого
мешка. В момент вправления боль-шой грыжи можно услышать характерное урчание в
кишечнике. Грыжа может быть вправимой, частично вправимой и невправимой. Эти
данные важны для характеристики грыжи и должны быть отражены в диагнозе.
К специальным методам исследования относят определение грыжевых ворот и симптома
кашлевого толчка. После вправления содержимого грыжи пальцем, введенным в
грыжевые ворота, уточняют размер, форму наружного отверстия грыжевых ворот. При
покашливании больного палец исследующего ощущает толчки выпячивающейся брюшины и
прилежащих органов (симптом кашлевого толчка). Кашлевой толчок--характерный
симптом на-ружной грыжи живота. Для выявления грыж необходимо обсле-довать все
грыжевые зоны.
При больших грыжах для определения содержимого грыжевого мешка проводят
рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря.
Скользящие грыжи -- это грыжи, в которых одной из стенок грыжевого мешка является
орган, частично покрытый брюшиной (например, мочевой пузырь, восходящая и
нисходящая кишки). Редко грыжевой мешок отсутствует, а все выпячивание
образовано только теми сегментами соскользнувшего органа, которые почти не
покрыты брюшиной. Скользящие грыжи толстой кишки чаще бывают при косых паховых
грыжах, а мочевого пузыря при прямых паховых грыжах. Скользящие грыжи составляют
1-- 1,5% всех паховых грыж.
Скользящие грыжи по механизму возникновения могут быть врожденными и
приобретенными. При врожденных скользящих грыжах органы (например, толстая
кишка, мочевой пузырь) под влиянием различных причин, иногда начиная с
эмбрионального периода, постепенно могут некоторыми своими отделами, не
покры-тыми брюшиной, спуститься или как бы соскользнуть по рыхлой
ретроперитонеальной клетчатке к внутренним грыжевым воротам, выйти из брюшной
полости и стать составной частью грыжевого выпячивания без грыжевого мешка.
Приобретенные скользящие грыжи возникают вследствие меха-нического стягивания
брюшиной прилежащих к ней сегментов кишки или мочевого пузыря, лишенных
серозного покрова.
Скользящая грыжа толстой кишки не имеет патогномоничных симптомов. Обычно это
большая грыжа с широкими грыжевыми воротами у лиц пожилого или старческого
возраста. Диагностике помогает рентгенологическое исследование толстой кишки
(ирригоскопия).
При скользящих грыжах мочевого пузыря больных могут бес-покоить расстройства
мочеиспускания или мочеиспускание в два'| приема. Сначала больной опорожняет
мочевой пузырь, а потом после надавливания на грыжевое выпячивание появляется
новый позыв на мочеиспускание, и больной начинает мочиться снова. При подозрении
на скользящую грыжу мочевого пузыря необходимо выполнить катетеризацию мочевого
пузыря и цистографию. Послед-няя хможет выявить форму и размеры грыжи мочевого
пузыря, наличие камней в мочевом пузыре.
Лечение: только хирургическое. Если не знать анатомических особенностей
скользящей грыжи, можно во время операции вскрыть вместо грыжевого мешка стенку
кишки или стенку моче-вого пузыря.
Хирургическое лечение -- основной метод лечения наруж-ных грыж живота. Операция --
это единственная возможность предотвратить такие тяжелые осложнения грыжи, как
ее ущемле-ние, воспаление и др.
Операцию неосложненных грыж проводят по этапам: рассе-кают ткани над грыжевым
мешком, рассекают грыжевые ворота, выделяют грыжевой мешок, вскрывают его,
вправляют содержимое грыжевого мешка в брюшную полость, прошивают и
перевязы-вают грыжевой мешок в области шейки, отсекают грыжевой мешок и
укрепляют брюшную стенку в области грыжевых ворот путем пластики местными
тканями или аллопластическими материалами. Грыжесечение проводят под местным или
общим обезболиванием.
Консервативное лечение грыж проводят при пупочных грыжах У
детей. Оно заключается в применении повязок с пелотом, которые препятствуют
выхождению внутренних органов. У взрослых приме-няют различного вида бандажи.
Ношение бандажа назначают больным, которые не могут быть оперированы из-за
наличия у них серьезных противопоказаний к операции (декомпенсация хрони-ческих
заболеваний сердца, легких, почек, цирроз печени, дерма-тит, экзема,
злокачественные новообразования). Цель ношения бан-дажа -- препятствовать
выхождению внутренних органов в грыже-вой мешок. Бандаж способствует закрытию
грыжевых ворот. Ношение бандажа возможно только при вправимых грыжах.
Дли-тельное ношение бандажа способствует атрофии тканей брюшной стенки,
образованию сращений между внутренними органами и грыжевым мешком, т. е. ведет к
развитию невправимости грыжи.
Профилактика: имеет значение соблюдение гигиены груд-ных детей, которая
заключается в уходе за пупком, правильном кормлении, регуляции функции
кишечника. Регулярные занятия физкультурой и спортом как средство укрепления
мышц и орга-низма вообще. Необходимо бороться с ожирением и особенно с сильным
истощением после него, так как эти патологические со-стояния нередко
благоприятствуют образованию грыж. На пред-приятиях необходимо правильно
подбирать рабочих на физическую работу в соответствии с их силами и состоянием
здоровья.
Большое значение имеет раннее выявление людей, страдающих грыжами живота, и
направление их на операцию до развития осложнений. Для этого необходимо
проводить профилактические осмотры населения, в частности школьников и лиц
пенсионного возраста.
ПАХОВЫЕ ГРЫЖИ
Паховые грыжи составляют 80--90% других видов грыж. Среди больных с паховыми
грыжами мужчины составляют 90--97%, а женщины--3--10%. Более частое возникновение
паховых грыж у мужчин связано с особенностями развития и анатомического строения
паховой области у мужчин. Паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными.
Эмбриологические сведения С III месяца внутриутробного развития зароды-ша
мужского пола начинается процесс опускания яичек В области внутреннею пахового
кольца образуется выпячивание пристеночной брюшины -- брюшинно-паховый отросток В
последующие месяцы внутриутробного развития происходит Дальнейшее выпячивание
дивертикула брюшины в паховый канал В конце VI VII месяцев яички начинают
опускаться в мошонку. Ко дню рождения ребенка яички находятся в мошонке,
брюшинно паховый отросток зарастает. При незаращении брюшинно-пахового отростка
образуется врожденная паховая грыжа. В случае неполного заращения
брюшинно-пахового отростка на отдельных участках его возникают кисты-водянки
семенного канатика. Брюшинно-паховый отросток, покрывающий яичко, образует
собственную влагалищную оболочку яичка. Попе-речная фасция живота образует общую
влагалищную оболочку для яичка и семенного канатика. Внутренняя косая и
поперечная мышцы участвуют в об разовании мышцы, поднимающей яичко
Анатомия паховой области. При осмотре передней брюшной стенки изнутри со стороны
брюшной полости можно увидеть пять скла-док брюшины и углубления (ямки),
являющиеся местами выхождения грыж На-ружная паховая ямка является внутренним
отверстием пахового канала, она проецируется примерно над серединой пупартовой
связки на 1-1,5 см выше нее.
В норме паховый канал представляет щелевидное пространство, заполненное у мужчин
семенным канатиком и у женщин -- круглой маточной связкой Паховый канал проходит
наискось под углом к пупартовой связке и имеет длину у мужчин около 4-4,5 см.
Стенки пахового канала передняя -- апоневроз наружной косой мышцы живота, нижняя
 пупартова связка, задняя -- поперечная фасция живота, верхняя -- свободный край
внутренней косой и поперечной мышц живота.
Наружное (поверхностное) отверстие пахового канала образовано ножками апоневроза
наружной косой мышцы живота, одна из них прикрепляется к лон-ному бугорку,
другая -- к лонному сращению Величина наружного отверстия пахового канала
различна В поперечном диамегре она бывает 1,2--3 см, в про-дольном -- 2,3-3 см. У
женщин наружное отверстие пахового канала несколько меньше, чем у мужчин.
Внутренняя косая и поперечная мышцы живота в паховой. Области трудно отделимы
друг от друга. Этот мышечный слой, располагаясь в желобке пупар-товой связки,
подходит к семенному канатику и перебрасывается через него, образуя разной формы
и величины паховый промежуток Границы пахового промежутка: снизу -- пупартова
связка, сверху -- край внутренней косой и по-перечной мышц живота, с медиальной
стороны -- наружный край прямой мышцы живота.
Паховый промежуток может иметь щелевидную, веретенообразную или треугольную
форму. Треугольная форма пахового промежутка свидетельствует о слабости паховой
области
Поперечная фасция в паховой области в двух местах укреплена сухожильными
волокнами по боковому краю прямой мышцы живота идет ligamentum Henle. край
внутреннего отверстия пахового канала очерчен четко благодаря дуговидным
волокнам ligamentum Hesselbachu. На месте внутреннего отверстия пахового канала
поперечная фасция воронкообразно загибается и переходит на семенной канатик,
образуя общую влагалищную оболочку семенного канатика и яичка.
Круглая маточная связка на уровне наружного отверстия пахового канала
разделяется на волокна, часть которых оканчивается на лобковой кости, другая
теряечся в подкожной клетчатке лобковой области.
Врожденные паховые грыжи. Если влагалищный отросток брю-шины остается полностью
незаращенным, его полость свободно сообщается с полостью брюшины. В дальнейшем
формируется врожденная паховая грыжа, при которой влагалищный отросток является
грыжевым мешком. Врожденные паховые грыжи состав-ляют основную массу грыж у
детей (90%). Однако и у взрослых бывают врожденные паховые грыжи (около 10--12%).
Приобретенные паховые грыжи. Различают косую наружную паховую грыжу и прямую
(внутреннюю) паховую грыжу. Косая паховая грыжа проходит через наружную паховую
ямку; прямая -- через медиальную паховую ямку. В начальной стадии развития косой
паховой грыжи на глаз грыжевое выпячивание незаметно. При натуживании или
покашливании больного опре-деляется овальной формы припухлость, быстро
исчезающая после того, как только больной прекращает натуживание, при канальной
форме дно грыжевого мешка доходит до наружного отверстия па-хового канала. При
канатиковой форме грыжа выходит через на-ружное отверстие пахового канала и
располагается на различной высоге семенного канатика. При пахово-мошоночной
форме грыжа спускается в мошонку, растягивая ее.
Только в начальных стадиях заболевания косая паховая грыжа имеет косое
направление. По мере увеличения грыжи внутреннее отверстие пахового канала
расширяется в медиальном направле-нии, отодвигая надчревные сосуды кнутри. Чем
дальше медиальное расширяются грыжевые ворота, тем слабее становится задняя
стен-ка пахового канала.
При длительно существующих пахово-мошоночных грыжах па-ховый канал приобретает
прямое направление, и поверхностное отверстие его находится почти на одном
уровне с внутренним отверстием (косая грыжа с выпрямленным ходом).
При больших грыжах мошонка значительно увеличивается в размерах, половой член
скрывается под кожей, содер-жимое грыжи самостоятельно не вправляется в брюшную
полость. При вправлении прослушивается урчание в кишечнике.
Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости через медиальную ямку, выпячивая
поперечную фасцию (заднюю стенку пахового канала). Пройдя через наружное
отверстие пахового канала, располагается у корня мошонки над пупартовой связкой
в виде округлого образования. Поперечная фасция препятствует опусканию прямой
паховой грыжи в мошонку. Часто прямая па-ховая грыжа бывает двусторонней .
Выделяют особую группу внутристеночных (интерстициальных) паховых грыж. При этих
грыжах грыжевой мешок расположен между различными слоями брюшной стенки.
Выделяют предбрюшинные грыжи, когда грыжевой мешок расположен между брюшиной и
поперечной фасцией, межмышечные грыжи, когда гры-жевой мешок расположен между
различными слоями мышц и апоневрозом; поверхностные грыжи, когда грыжевой мешок
распо-ложен за поверхностным паховым кольцом между апоневрозом наружной косой
мышцы живота и поверхностной фасцией.
Клиника и диагностика:  распознать сформировавшуюся паховую грыжу нетрудно
Типичным является анамнез: внезапное возникновение грыжи в момент физического
напряжения или постепенное развитие грыжевого выпячивания, появление выпячивания
брюшной стенки при натуживании, в вертикальном положении тела больного и
вправление грыжи в горизонтальном положении больного. Больных беспокоят боль в
области грыжи, в животе, чувство неудобства при ходьбе, диспепсические явления,
а при скользящих грыжах мочевого пузыря возникают дизурические явления.
Осмотр больного в вертикальном положении дает представле-ние об асимметрии
паховых областей. При наличии выпячивания брюшной стенки можно определить
размеры и форму грыжи При пальпации определяют поверхность, консистенцию
грыжевого выпя-чивания, урчание кишечника, при перкуссии -- перкуторный звук
(тимпанит, притупление). Пальцевое исследование наружного от верстия пахового
канала производят в горизонтальном положении больного после вправления
содержимого грыжевого мешка. Врач указательным пальцем, инвагинируя кожу
мошонки, попадает в поверхностное отверстие пахового канала, распо.юженное
внутри и несколько выше от лонного бугорка В норме поверхностное отверстие
пахового канала у мужчин пропускает кончик пальца. При ослаблении задней стенки
пахового канала можно свободно завести кончик пальца за горизонтальную ветвь
лонной кости, что не удается сделать при хорошо выраженной задней стенке,
образованной поперечной фасцией живота. Находящийся в паховом канале палец врача
при покашливании больного ощущает пере-даточные толчки внутренних органов --
симптом кашлевого толчка. Исследуют оба паховых канала. Обязательно надо
исследовать органы мошонки (пальпация семенного канатика, яичка и его придатка).
Диагностика паховых грыж у женщин основывается на осмотре и пальпации, так как
введение пальца в наружное отверстие па-хового канала невозможно.
У женщин паховую грыжу дифференцируют с кистой круглой связки матки, проходящей
в паховом канале.
Киста круглой связки матки в отличие от грыжи не изменяет свои размеры при
горизонтальном положении больной, перкутор-ный звук над ней всегда тупой, а над
грыжей может быть тимпанический. Лечение кисты круглой связки матки, так же как
и паховой грыжи, хирургическое. Операция заключается в удалении кисты с
последующей пластикой пахового канала.
Дифференциальная диагностика между паховыми грыжами и бедренной грыжей приведена
при описании бедренной грыжи.
Таблица  4: Дифференциально-диагностические признаки косой и прямой паховых грыж
      ПризнакиКосая паховая грыжаПрямая паховая грыжа
      Формы и расположение грыжевого выпячивания






      Задняя стенка пахового канала

      Направление кашлевого толчка


      Отношение грыжевого мешка к семенному канатикуБывает врожденной
      Чаще бывает в детском и среднем возрасте Продолговатой формы при пухлость
      по ходу пахового канала
      Часто опускается в мо-шонку Чаще односторонняя
      Выражена в начальной стадии образования грыжи

      Кашлевой толчок в начальной стадии образования грыжи ощущается сбоку со
      стороны глубокого отверстия пахового канала
      Утолщение семенного канатика на стороне грыжиЧаще бывает у пожилых и
      старых людей
      Округлой формы припухлость у медиальной части пупартовой связки
      Редко опускается в мошонку Чаще двусторонняя (особенно у пожилых больных)
      Всегда ослаблена


      Кашлевой толчок ощущается прямо против наружного отверстия пахового канала

      Грыжевой мешок расположен кнутри от семенного канатика


Невправимая пахово-мошоночная грыжа, вьнывая увеличение размеров мошонки,
приобретает сходство с водянкой оболочек яичка. При водянке оболочек яичка
(гидроцеле) между листками собственной оболочки яичка скапливается жидкость и в
результате увеличиваются размеры мошонки.
Отличие водянки оболочек яичка от невправимой пахово-мошоночной грыжи
заключается в том, что водянка имеет округлую или овальную, а не грушевидную
форму, плотноэластическую консистенцию, гладкую поверхность. Пальпируемое
образование нельзя отграничить от яичка и его придатка. Большая водянка оболочек
яичка, достигая наружного отверстия пахового канала, четко от него может быть
отделена при пальпации. При паховой грыже пальпируемое в мошонке образование
имеет "ножку", уходящую в паховый канал, так как в грыжевом мешке имеется
содержимое, вышедшее в него из брюшной полости Перкуторный звук над водянкой
тупой, над грыжей может быть тимпаническим.
Диафаноскопия (просвечивание) дает положительный результат при водянке оболочек
яичка. Диафаноскопию производят в темной комнате с помощью фонарика, плотно
приставленного к поверх-ности мошонки. Если пальпируемое в мошонке образование
содер-жит прозрачную жидкость, то оно при просвечивании будет иметь красноватый
цвет. Находящиеся в грыжевом мешке кишечные петли, сальник не пропускают
световые лучи.
С паховой грыжей имеет сходство варикозное расширение вен семенного канатика
(варикоцеле), при котором в вертикальном положении у больного появляются тупые
распирающие боли и от-мечается некоторое увеличение размеров мошонки. При
пальпации можно обнаружить "змеевидное" расширение вен семенного кана-тика.
Расширенные вены легко спадаются при надавливании на них или при поднятии
мошонки кверху. Внимание! Варикоцеле может возникнуть при сдавлении опухолью
нижнего полюса почки яичковой вены. Вот почему больным с варикоцеле надо
исследовать почки.
Лечение: хирургическое. Главная цель операции по поводу паховых грыж -- пластика
пахового канала. Операцию проводят по этапам. Первый этап -- доступ к паховому
каналу, в паховой области косой разрез параллельно паховой связке и выше от нее
на 2 см, от передневерхней ости подвздошной кости до симфиза. Рассечение
апоневроза наружной косой мышцы живота по ходу волокон. Верхний лоскут
апоневроза отделяют от внутренней косой и поперечной мышц. Нижний лоскут
апоневроза отделяют от се-менного канатика, обнажая при этом желоб паховой
связки до лон-ного бугорка.
Второй этап -- выделение и удаление грыжевого мешка. Тре-тий этап -- ушивание
глубокого пахового кольца до нормальных размеров (в диаметре 0,6--0,8 см). Если
глубокое паховое кольцо не ушито, остаются анатомические предпосылки для
возникновения рецидива грыжи! При косой паховой грыже глубокое паховое коль-цо
всегда расширено. Укрепление задней стенки пахового канала путем ушивания до
нормального размера внутреннего пахового кольца должно быть обязательным этапом
операции при всех фор-мах паховых грыж.
Четвертый этап -- пластика пахового канала. При выборе метода пластики пахового
канала надо учитывать, что основной причиной образования паховых грыж является
слабость задней стенки па-хового канала.
Укрепление передней стенки пахового канала с обязательным ушиванием глубокого
пахового кольца до нормальных размеров может быть применено у молодых мужчин при
небольших косых паховых грыжах.
При прямых грыжах и сложных формах паховых грыж (косых с выпрямленным каналом,
скользящих грыжах, рецидивных) долж-но быть произведено укрепление задней стенки
пахового канала.
Существует несколько способов пластики пахового канала.
Способ Жирара обеспечивает укрепление передней стенки па-хового канала. Над
семенным канатиком к паховой связке приши-вают сначала край внутренней косой и
поперечной мышц живота, а затем отдельными швами -- верхний лоскут апоневроза
наружной косой мышцы. Нижний лоскут апоневроза фиксируют швами на верхнем
лоскуте апоневроза, образуя таким образом дубликатуру из лоскутов апоневроза
наружной косой мышцы живота.
Способ Спасокукоцкого является модификацией способа Жира-ра и отличается от него
только тем, что к паховой связке одно-временно подшивают мышцы внутреннюю косую
и поперечную вместе с верхним лоскутом апоневроза наружной косой мышцы живота
При этом способе меньше травмируется паховая связка.
Шов Кимбаровоюго. обеспечивает соединение одноименных тканей.С помощью этого шва
краем верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы окутываются края
внутренней косой и по-перечной мышц. Первое введение иглы проводят на расстоянии
1 см от края верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы, затем, проведя
иглу через края мышц, прошивают опять апоневроз у самого края Этой же нитью
прошивают паховую связку В ре зультате обеспечивается сопоставление одноименных
тканей.
Способ Бассини --обеспечивает укрепление задней стенки пахо-вого канала. После
высокого удаления грыжевого мешка семенной канатик отодвигают в сторону и под
ним подшивают внутреннюю косую и поперечную мышцы вместе с поперечной фасцией
живота к паховой связке. В медиальном углу раны подшива-ют край апоневроза
влагалища прямой мышцы живота к над-костнице лонной кости в области лонного
бугорка. Семенной ка-натик укладывают на образованную мышечную стенку. Благодаря
наложению глубоких швов происходит восстановление ослаблен-ной задней сюнки
пахового канала и сужение внутреннего от-верстия его до нормального размера.
Края апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают над семенным канатиком край
в край. Таким образом реконструируют переднюю стенку пахового канала и наружное
паховое кольцо
В ряде случаев, особенно при высоком паховом треугольнике, после сшивания
внутренней косой и поперечной мышц с пупарто-вой связкой возникает значительное
натяжение швов, что способ-ствует их прорезанию и рецидиву грыжи В таких случаях
целе-сообразно проводить послабляющий разрез влагалища прямой мышцы живота
(операция Мак-Вея -- Венгловского).
Способ Кукуджанова. Предложен для прямых и сложных форм паховых грыж После
ушивания глубокого пахового кольца на-кладывают швы между влагалищем прямой
мышцы живота и связ-кой Купера, от лонного бугорка до фасциального футляра
под-вздошных сосудов В случае намечающегося натяжения до завязы-вания швов в
медиальном отделе влагалища прямой мышцы дела-ют косой послабляющий разрез
длиной 2--2,5 см Затем соединен-ное сухожилие внутренней косой и поперечной мышц
вместе с верхним и нижним краями рассеченной поперечной фасции под-шивают к
паховой связке Самый последний шов накладывают у медиального края глубокого
отверстия пахового канала.
Семенной канатик укладывают на сформированную заднюю стенку пахового канала.
Операцию заканчивают созданием дубликатуры апоневроза наружной косой мышцы
живота и формирова-нием наружного отверстия пахового канала.
Способ Мак-Вея -- Венгловского. Довольно близок к способу Кукуджанова. Суть его
состоит в сужении внутреннего отверстия пахового канала и реконструкции задней
стенки пахового канала.
Глубокое паховое кольцо формируют путем ушивания поперечи-ной фасции На
влагалище прямой мышцы живота делают большой послабляющий разрез длиной 4--5 см,
чтобы улучшить подвиж-ность сшиваемых тканей. Поперечную фасцию вместе с
соединен-ным сухожилием внутренней косой и поперечной мышц частыми
швами пришивают к лонной (куперовой) связке (от жимбернато вой связки до
бедренных сосудов) Укладывают семенной канатик и в виде дубликатур сшивают
апоневроз наружной косой мышцы, формируя наружное отверстие пахового канала.
Способ Постемпского заключается в полной ликвидации пахо-вого канала, пахового
промежутка и в создании пахового канала с совершенно новым направлением.
Семенной канатик отпрепаровывают как можно дальше в латеральном направлении, у
медиаль-ной стороны канатика суживают внутреннее паховое кольцо. Иног-да для
перемещения семенного канатика более латерально рассе-кают внутреннюю косую и
поперечную мышцы, в образовавшеюся щель помещают семенной канатик в
верхнелатеральном направ-лении. Под семенным канатиком сшивают мышцы так, чтобы
они плотно прилегали к нему, но не сдавливали его. Далее укрепляют стенку в
области пахового канала. Край влагалища прямой мышцы вместе с соединенным
сухожилием внутренней косой и поперечной мышц подшивают к лонной (куперовой)
связке. Далее верхний лоскут апоневроза вместе с внутренней косой и поперечной
мыш-цами подшивают к лобково-подвздошному тяжу и к паховой связ-ке. Эти швы
должны до предела отодвинуть семенной канатик в латеральную сторону (если ранее
не были пересечены мышцы). Нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы,
проведенный под семенным канатиком, фиксируют поверх верхнего лоскута
апо-невроза. Вновь образованный "паховый канал" с семенным кана-тиком должен
проходить через мышечно-апоневротический слой в косом направлении сзади наперед
и изнутри кнаружи так, чтобы его внутреннее и наружное отверстия не оказались
напротив друг друга. Семенной канатик укладывают на апоневроз и над ним
по-слойно сшивают подкожную клетчатку и кожу. Если возможно, целесообразно
расположить семенной канатик между лоскутами апоневроза наружной косой мышцы
живота
БЕДРЕННЫЕ ГРЫЖИ
Бедренные грыжи располагаются на бедре в области скарпов-ского треугольника По
частоте образования они составляют 5--8% всех грыж живота Бедренные грыжи
встречаются реже паховых и бывают преимущественно у женщин Среди больных с
бедренны-ми грыжами женщины в возрасте 30--60 лет составляют 80% Наи-большую
частоту бедренных грыж у женщин объясняют более широким тазом, что обусловливает
большую выраженность мы-шечной и сосудистой лакун и меньшую прочность пупартовой
связки.
Между паховой (пупартовой) связкой и костями таза расположено пространтво,
которое разделяется подвздошно-гребешковой связкой на две лакуны мышечную и
сосудистую В мышечной лакуне находится подвздошно поясничная мышца и бедренный
нерв. В сосудистой лакуне расположены бедренная артерия с бедренной  веной.
Между бедренной веной и жимбернатовой связкой имеется промежуток, заполненный
волокнистой соединительной тканью и лимфатическим узлом Пирогива --Розенмюллера.
Этот промежуток называют бедренным кольцом через которое выходит бедренная
грыжа. Границы бедренного кольца: сверху -- паховая связка; снизу--гребешок
лобковой кости; снаружи -- бедренная вена; к середине -- жимбернатова связка. В
нормальных условиях бедренного канала не существует. Он образуется при
формировании бедренной грыжи. Овальная ямка на широкой фасции бедра является
наружным отверстием бедренного канала. Наиболее частой формой грыжи является
грыжа, выходящая из брюшной полости через бедренное кольцо. Грыжевой мешок
продвигает впереди себя предбрюшнную клетчатку и лимфатический узел
Пирогова--Розенмюллера. Выйдя из-под паховой связки, грыжа располагается в
овальной ямке кнутри от бедренной вены. Грыжевой мешок покрыт здесь жировой
клетчаткой, поверхностной фасцией и кожей. Реже бедренная грыжа выходит между
бедренной артерией и веной. Грыжи сосудистой лакуны могут быть идентифицированы
только во время операции. Иног-да грыжа выходит через дефект жимбернатовой
связки. Изредка наблюдают грыжи мышечной лакуны, обычно в зоне прохождения
бедренного нерва. Эту грыжу вследствие ее характерного расположения латеральнее
сосудистого пучка можно распознать до операции. Содержимым грыжевого мешка
обычно является петля тонкой кишки, сальник. Реже в грыжевой мешок выходит
толстая кишка (справа -- слепая, слева--сигмовидная). Бедренные грыжи редко бывают
большими, склонны к ущемлению.
Клиника и диагностика: бедренная грыжа в процессе формирования проходит три
стадии: начальную, канальную и пол-ную.
В начальной стадии грыжевое выпячивание не выходит за пре-делы внутреннего
бедренного кольца. Клинически эта стадия трудно выявляется. На этой стадии
возможно пристеночное ущемление кишки. В неполной (канальной) стадии грыжевое
выпячивание расположено вблизи сосудистого пучка, не выходит за пределы
поверхностной фасции, не проникает в подкожную клетчатку скарповского
треугольника. В полной стадии бедренная грыжа про-ходит весь бедренный канал,
выходит через его наружное отверстие в подкожную клетчатку бедра.
Диагноз начальной и канальной бедренной грыжи представляет трудности.
Заподозрить такие грыжи можно лишь на основании жалоб на боль в паху, в нижнем
отделе живота, в верхнем отделе бедра, усиливающуюся при ходьбе, физической
нагрузке, при пере-мене погоды. Боль возникает в результате кратковременного
ча-стичного ущемления содержимого грыжи в узком, ригидном внут-реннем отверстии
бедренного канала. Стойкое.ущемление нередко является первым клиническим
выражением таких грыж.
Характерными клиническими признаками полной бедренной гры-жи являются грыжевое
выпячивание в области бедренно-пахового сгиба в виде полусферического
образования небольшого размера, расположенное под паховой связкой кнутри от
бедренных сосудов. Редко грыжевое выпячивание поднимается кверху и
рас-полагается над паховой связкой. Появляется грыжевое выпячива-ние при
вертикальном положении тела, натуживании, при вправлении исчезает, иногда с
урчанием. Перкуторный тимпанический звук над выпячиванием -- признак грыжи, в
которой находится кишка, содержащая газ. Признаком грыжи является также симп-том
кашлевого толчка, который бывает положительным даже при
начальной форме грыжи. При скользящих грыжах мочевого пузыря могут быть
дизурические явления.
Дифференциальный диагноз: проводят чаще всего между бед-ренной и паховой грыжей.
При вправимой паховой грыже, хорошо прощупываемой паховой связке, особенно у
мужчин, у которых легко пальпируется наружное отверстие пахового канала, не
воз-никает затруднений при проведении дифференциального диагноза между бедренной
и паховой грыжей. Бедренная грыжа располо-жена ниже паховой связки, паховая --
выше. По отношению к лонному бугорку паховая грыжа расположена выше и кнутри, а
бедренная--ниже и кнаружи (симптом Купера).
У тучных больных, чтобы уточнить расположение грыжевого выпячивания по отношению
к паховой связке (под ней или над ней), следует мысленно провести линию,
соединяющую переднюю верхнюю ость с лонным бугорком.
За бедренную невправимую грыжу могут быть приняты липомы, располагающиеся в
верхнем отделе скарповского треугольника. Липома имеет дольчатое строение, не
связана с наружным от-верстием бедренного канала. Предбрюшинные липомы,
выходящие через бедренный канал и имеющие с ним связь, труднее отличить от
бедренной грыжи, при которой тоже может быть предбрюшинная липома. При грыже и
при предбрюшинной липоме требуются однотипные операции -- закрытие внутреннего
отверстия бедренного канала.
Симулировать бедренную грыжу могут увеличенные лимфатические узлы в области
скарповского треугольника (хронический лимфаденит, метастазы опухоли в
лимфатические узлы). Лимфати-ческий узел можно, захватив пальцами, оттянуть и
установить отсутствие его связи с бедренным каналом.
Сходство с бедренной грыжей имеет аневризматическое рас-ширение большой
подкожной вены у места впадения ее в бедренную вену. У таких больных при
вертикальном положении тела вследст-вие ретроградного заполнения венозного узла
появляется под па-ховой связкой выпячивание, которое исчезает в горизонтальном
положении. Отличием бедренной грыжи от аневризматического узла большой подкожной
вены являются признаки, приведенные в   табл. 5.
Таблица 5: Диагностические признаки бедренной грыжи и аневризматического узла
большой подкожной вены
      ПризнакиАневризматичсский узел большой подкожной веныБедренная  грыжа
      Состояние кожи над выпячиванием Варикозное расширение вен
      Симптом кашлевого толчка
      АускультацияИстончена, синего цвета

      Имеется у большинства больных на голени
      Ощущение обратною тока крови
      Сосудистый шум и симптом жужжанияОбычного цвета

      Отсутствует

      Определяется

      Ничего не  определяется


Появление припухлости под паховой связкой в вертикальном положении больного
может быть обусловлено распространением натечного абсцесса по ходу поясничной
мышцы на бедро при туберкулезе поясничного отдела позвоночника. Натечный абсцесс
при надавливании уменьшается в размерах, как и грыжа. В отличие от грыжи при
натечном абсцессе можно получить симптом флюк-туации, выявить при исследовании
позвоночника болезненные точки при надавливании на остистые отростки позвонков,
а при нагрузке по оси позвоночника -- болезненность в области поясничного от-дела
позвоночника. Для подтверждения диагноза туберкулеза по-звоночника необходимо
произвести рентгенографию позвоночника.
Лечение: хирургическое.
Способ Бассини -- разрез делают параллельно паховой связке и ниже ее над грыжевым
выпячиванием. После высокого выделе-ния грыжевого мешка его вскрывают, прошивают
как можно выше и отсекают. Закрывают грыжевые ворота путем сшивания пахо-вой и
лонной (куперовой) связок. Накладывают 2--4 шва. Вторым рядом швов между
серповидным краем широкой фасции бедра и гребенчатой фасцией ушивают бедренный
канал.
Операция бедренной грыжи паховым способом (по методу Руджи) -- делают разрез как
при паховой грыже. Вскрывают апонев-роз наружной косой мышцы живота. Обнажают
паховый проме-жуток. Рассекают поперечную фасцию в продольном направлении.
Отодвигая предбрюшинную клетчатку, выделяют шейку грыжевого мешка. Грыжевой
мешок выводят из бедренного канала, вскры-вают, прошивают и удаляют. Закрытие
грыжевых ворот производят путем сшивания внутренней косой, поперечной мышц,
верхнего края поперечной фасции с лонной и паховой связками. Необходимо обратить
внимание на ширину внутреннего отверстия пахового ка-нала и при необходимости
оно должно быть ушито до нормального размера дополнительными швами на поперечную
фасцию. Круглую связку матки (семенной канатик) укладывают на мышцы. Пласти-ку
передней стенки пахового канала производят путем дубликатуры апоневроза наружной
косой мышцы живота.
ПУПОЧНЫЕ ГРЫЖИ
Пупочной грыжей называют выхождение органов брюшной по-лости через дефект
брюшной стенки в области пупка. При нор-мальном развитии пупочное кольцо
полностью зарастает. К коже непосредственно предлежит пупочная фасция и брюшина.
Заболе-ваемость пупочной грыжей достигает наивысшего пункта дважды -- первый раз
в раннем детстве, а второй раз в возрасте около 40 лет. У женщин пупочная грыжа
встречается вдвое чаще, чем у мужчин, что связано с растяжением пупочного кольца
во время беремен-ности.
Пупочные грыжи у детей возникают в первые 6 мес после рож-дения, когда еще не
сформировалось пупочное кольцо. Расширению пупочного кольца и образованию грыжи
способствуют различные заболевания, связанные с повышением внутрибрюшного
давления (коклюш, пневмония, фимоз, дизентерия). Грыжи у детей чаще бывают
небольших размеров.
Симптомы: боль в животе, вызывающая беспокойство ре-бенка, выпячивание в области
пупка, исчезающее при надавлива-нии, расширение пупочного кольца.
Пупочные грыжи у детей обычно не ущемляются, однако это осложнение возможно.
Родителей ребенка следует информировать о признаках ущемления грыжи и объяснить
необходимость не-медленной госпитализации ребенка при развитии этого
осложне-ния.
Лечение: у маленьких детей по мере развития брюшной стенки возможно
самоизлечение в возрасте от 6 мес до 3 лет, иногда к 6 годам. Если грыжа не
причиняет ребенку беспокойства, применяют консервативное лечение. Назначают
массаж, лечебную гимнастику, способствующую развитию и укреплению брюшной нки.
На область пупка накладывают лейкопластырную черепицеобразную повязку,
препятствующую выхождению внутренностей в грыжевои мешок. Если к 3--5 годам не
наступило самоизлечения, то в дальнейшем самостоятельного заращения пупочного
кольца не произойдет. Таким образом показано хирургическое лечение.
Показанием к операции в более раннем возрасте являются частые частичные
ущемления грыжи, быстрое увеличение размеров грыжи. Операцию проводят по этапам:
выделение и удаление грыжевого мешка, ушивание пупочного кольца кисетным швом
(по методу Лексера) или отдельными швами, прошиваемыми за края дефекта в
продольном направлении. При больших пупочных грыжах ис-пользуют метод Сапежко
или Мейо (описаны ниже). Во время операции у детей следует сохранить пупок,
поскольку отсутствие пупка может нанести психическую травму ребенку.
Пупочные грыжи у взрослых составляют 5% всех наружных грыж живота. Развитие
пупочных грыж чаще наблюдается у жен-щин старше 40 лет (80%). Причины развития
пупочных грыж:
врожденные дефекты пупочной области, повторные беременности, протекавшие без
соблюдения необходимого режима, пренебрежение физическими упражнениями и
гимнастикой.
Симптомы: постепенно увеличивающееся в размерах выпя-чивание в области пупка,
боль в животе, возникающая при физи-ческой нагрузке и кашле. При исследовании
обнаруживают округ-лое выпячивание в области пупка диаметром от 1--3 см до 30 см
и более. При больших грыжах размеры грыжевых ворот могут быть значительно
меньших размеров, чем само выпячивание брюш-ной стенки, обусловленное грыжей.
Это создает анатомические предпосылки для развития таких осложнений, как
хроническая непроходимость кишечника, копростаз, ущемление. В горизонталь ном
положении больного выпячивание уменьшается в размерах или исчезает. Через
истонченную кожу, покрывающую выпячива ние, можно заметить перистальтические
волны кишечника. При вправимых грыжах определяют края и величину грыжевых ворот.
При покашливании четко определяется кашлевой толчок. Пупоч-ные грыжи часто
бывают невправимыми, при больших грыжах грыжевой мешок может быть многокамерным.
Диагностика пупоч-ных грыж несложна, однако надо иметь в виду, что небольшое
уплотнение в области пупка может оказаться ^ртастачпм ряка желудка в пупок. Всем
больным с пупочными грыжами надо про-водить рентгенологическое исследование
желудка и двенадцати-перстной кишки или гастродуоденоскопию с целью выявления
за-болеваний, сопутствующих грыже и вызывающих боль в верхней половине живота.
Лечение: только хирургическое. После удаления грыжевого мешка и ушивания
париетальной брюшины производят аутопластику брюшной стенки по методу Сапежко
или по методу Мейо.
Метод Сапежко: двумя продольными разрезами, окаймляющи-ми грыжу, иссекают
истонченную кожу вместе с пупком. Грыже-вые ворота рассекают вверх и вниз по
белой линии живота до мест, где она суживается и не изменена. Вскрывают грыжевой
мешок, вправляют отделенные от грыжевого мешка внутренние органы в брюшную
полость. Брюшину отслаивают от задней по-верхности влагалища одной из прямых
мышц живота. Иссекают грыжевой мешок, края его сшивают. Отдельными швами
захваты-вая с одной стороны край апоневроза белой линии живота и с другой
стороны заднемедиальную часть влагалища прямой мышцы, где отпрепарована брюшина,
создают дубликатуру из мышечно-апоневротических лоскутов" при этом лоскут,
расположенный по-верхностно, подшивают к нижнему в виде дубликатуры.
Метод Мейо: двумя поперечными окаймляющими грыжу раз-резами иссекают истонченную
кожу вместе с пупком. От грыжевых ворот отпрепаровывают апоневроз от подкожной
жировой клет-чатки по окружности на расстоянии 5--6 см. После вскрытия грыжевого
мешка разделяют сращения, резецируют припаянный большой сальник, вправляют
внутренние органы в брюшную по-лость. Иссекают грыжевой мешок, края его сшивают
в поперечном направлении. Грыжевые ворота расширяют в поперечном направ-лении
двумя разрезами через белую линию живота и переднюю стенку влагалища прямых мышц
до их внутренних краев. П-образными швами подшивают нижний лоскут под верхний,
который в виде дубликатуры отдельными швами подшивают к нижнему лоскуту.
ГРЫЖИ БЕЛОЙ ЛИНИИ ЖИВОТА
Белую линию живота образуют плотно прилегающие друг к другу пучки фиброзных
волокон апоневрозов широких брюшных мышц. Между ними имеются щели и углубления,
которые могут служить предрасполагающими анатомическими факторами в обра-зовании
грыж белой линии живота. Вначале через такую щель проходит предбрюшинная
клетчатка, образуя предбрюшинную ли-пому, а затем формируется грыжевой мешок.
Грыжи белой линии живота редко бывают большими, иногда процесс может
остано-виться на стадии предбрюшинной липомы.
По локализации грыжи белой линии живота могут быть/над-пупочными, околопупочными
и подпупочными. Подпупочные гры-жи встречаются крайне редко. Околопупочные грыжи
располага-ются чаще сбоку от пупка.
Симптомы: боль в эпигастральной области, усиливающаяся после приема пищи, при
повышении внутрибрюшного давления. Появление болей у больных с грыжами белой
линии живота объ-ясняют или временным ущемлением грыжи, или натяжением же-лудка
сальником, фиксированным к грыжевому мешку, или давле-нием на нервы париетальной
брюшины (грыжевого мешка).
При исследовании больного обнаруживают плотное болезнен-ное образование в
области белой линии живота. При вправимых грыжах иногда удается прощупать
щелевидные  грыжевые ворота.
Некоторых больных грыжи протекают бессимптомно. Грыже белой линии живота могут
сопутствовать различные заболевания внутренних органов, такие, как язвенная
болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит,
хронический анкреатит и др. В связи с этим больным должны быть проведены
ответствующие исследования для выявления заболеваний, сопро-ждающихся болями в
эпигастральной области.
Лечение: хирургическое. Операция заключается в выделе-нии грыжевого мешка,
удалении его и закрытии отверстия в апо-неврозе путем наложения кисетного шва
или отдельных узловых швов. При больших грыжах белой линии живота используют
метод Сапежко. При сопутствующем грыже расхождении прямых мышц живота применяют
метод Напалкова. После выделения грыжевых ворот и удаления грыжевого мешка
рассекают влагалища прямых мышц живота вдоль по внутреннему краю и сшивают
сначала внутренние, а затем наружные края рассеченных влагалищ. Таким образом
создают удвоение белой линии живота.
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ И ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ГРЫЖИ
Травматические грыжи возникают в результате травмы живота, сопровождающейся
подкожным разрывом подлежащих мышц, фас-ции и апоневроза. Под влиянием
внутрибрюшинного давления париетальная брюшина вместе с внутренними органами
выпячи-вается в месте разрыва и образуется грыжа.
В момент получения травмы больные отмечают сильную боль, которая постепенно
проходит в течение нескольких дней. Если больной поступает непосредственно после
травмы, то можно об-наружить кровоподтеки, образовавшиеся на месте разрыва
тка-ней брюшной стенки. Нередко боль сопровождается симптомами раздражения
брюшины. После травмы травматические грыжи воз-никают сразу или в ближайшие дни.
Грыжевое выпячивание появ-ляется при вертикальном положении больного,
натуживании, т. е. при малейшем повышении внутрибрюшного давления.
Травмати-ческие грыжи могут быть одиночными и множественными.
Лечение: если после травмы имеется подозрение на повреж-дение внутренних органов
брюшной полости, больного надо срочно оперировать. После ревизии органов брюшной
полости поврежден-ные ткани сшивают послойно.
Во время операции по повода сформировавшейся грыжи удаля-ют грыжевой мешок и
закрывают грыжевые ворота способом, соз-дающим наиболее благоприятные условия
для укрепления брюш-ной стенки.
Послеоперационные грыжи образуются в области послеопера-ционного рубца. Причины
образования послеоперационных грыж:
завершение операции тампонадой и дренированием брюшной полости нагноение
послеоперационной раньы, понижение регенерации тканей, большая физическая
нагрузка в послеоперационном периоде повреждение нервных стволов во время
операции.
В области послеоперационного рубца располагаются грыжевые  ворота, они
образованы краями мышц и апоневроза, разошедши-мися по линии операционного
рубца. Края грыжевых ворот твердые вследствие развития плотной рубцовой ткани.
Наружные покровы послеоперационной грыжи представлены рубцовой тканью, интимно
сращенной с грыжевым мешком, или кожей с подкожной клетчаткой и
послеоперационным рубцом посередине. Прилегаю-щие к грыжевым воротам мышцы могут
быть также рубцово из-менены. Грыжевой мешок нередко бывает многокамерным, а
грыжа невправимой.
Распознавание послеоперационных грыж не представляет за-труднений. Обнаружение в
послеоперационном рубце грыжевого выпячивания, появляющегося при натуживании,
кашле, является достаточным для постановки диагноза. Для определения органа,
находящегося в грыжевом мешке, производят рентгенологическое исследование
желудочно-кишечного тракта.
Лечение: хирургическое. При больших грыжах операция представляет трудности из-за
сращений содержимого грыжи с гры-жевым мешком и наличия значительных дефектов
брюшной стенки.
При небольших грыжах возможно закрытие дефекта за счет мягких тканей. Во время
операций по поводу больших послеопера-ционных грыж применяют методы
аутопластики, аллопластики и методы комбинированной пластики дефектов брюшной
стенки. При аутопластическом методе применяют для закрытия дефекта брюшной
стенки широкую  фасцию бедра, пластины и шнурки из деэпителизированной кожи. При
аллопластическом методе используют сетки из синтетических тканей (лавсан,
тефлон, марлекс и др.). Имплантированный между слоями рубцово-измененных тканей
аллопластический имплантант может быть использован как каркас, который затем
заполняется рубцовой тканью в процессе заживле-ния. Этот метод применяют при
повторных рецидивах послеопера-ционных грыж, когда имеется обширный решетчатый
дефект в истонченном рубце, и ткани брюшной стенки почти не дифференци-руются.
Закрыть дефект местными тканями не представляется воз-можным.
Профилактика: выбор правильного операционного до-ступа без значительных
повреждений мышечных слоев, апоневроза и нервов; отказ от применения
рассасывающегося шовного ма-териала; ограничение показаний к тампонаде и
дренированию брюшной полости; анатомичное послойное зашивание раны брюш-ной
стенки; профилактическое применение антибиотиков во время операции,
сопровождающейся вскрытием полых органов и возмож-ным инфицированием, исключение
чрезмерной физической нагрузки после операции.
РЕДКИЕ ВИДЫ ГРЫЖ ЖИВОТА
Грыжи мечевидного отростка образуются при наличии дефектов в нем. Через
расщелины и отверстия в мечевидном отростке могут выпячиваться как предбрюшинные
липомы, так и истинные грыжи Диагноз можно поставить на основании обнаруженного
уплотнения в области мечевидного отростка, наличия дефекта в мечевидном отростке
и данных рентгенографии мечевидного отростка.
Лечение: хирургическое Удаляют грыжевой мешок и резецируют мечевидный отросток
Грыжи полулунной (спигелиевой) линии локализуются по линии, соединяющей пупок с
верхней передней остью подвздошной кости у места перехода мышечных волокон
внутренней косой и поперечной мышц живота в сухожильное растяжение.
Лечение: хирургическое. При небольших грыжах грыжевые ворота закры-вают послойно
путем наложения швов; при больших грыжах после сшивания мышц необходимо создать
дубликатуру апоневроза.
Поясничные грыжи. Слабыми зонами поясничной области являются треуголь-ник Пети и
промежуток Лесгафта--Грюнфельда. Треугольник Пети образован боко-вым краем
широкой мышцы спины, задним краем наружной косой мышцы живота основанием
треугольника является гребешок подвздошной кости. Промежуток Лесгафта--Грюнфельда
находится между внутренней косой мышцей живота спе-реди и снизу, продольными
мышцами позвоночника и квадратной мышцей с сере-дины, нижней зубчатой мышцей и
XII ребром сверху. Промежуток имеет вид четы-рехугольника. Дном этого промежутка
является апоневроз поперечной мышцы жи-вота. Через эти промежутки могут выходить
поясничные грыжи. По этиологии они бывают врожденными, приобретенными
(травматическими и самопроизвольными). Диагностика этих грыж не трудна.
Лечение: хирургическое.
Запирательные грыжи выходят через дефекты запирательной мембраны запирательного
отверстия. Чаще встречаются у женщин в пожилом возрасте. Это можно объяснить
большим размером запирательного отверстия и более выраженным на-клоном таза у
женщин. Грыжевое выпячивание располагается на передней по-верхности.бедра.
Однако бывают интерстициальные запирательные грыжи, когда видимого на глаз
выпячивания нет. Такие грыжи распознаются только при ущемле-нии во время
операции.
Лечение: хирургическое.
Промежностные грыжи (передние и задние). Передняя промежностная грыжа у женщин
начинается из пузырно-маточного углубления брюшины и выходит в большую половую
губу в центральной ее части. Задняя промежностная грыжа начинается у мужчин из
пузырно-прямокишечного углубления брюшины, у женщин из маточно-прямокишечного
углубления, проходит кзади от межседалищной линии через щели в мышце,
поднимающей задний проход, и выходит в клетчатку седалищно-прямокишечной
впадины. Задняя промежностная грыжа, выходя в подкожную клетчатку, располагается
или спереди, или позади заднепроходного отверстия. Промежностные грыжи чаще
наблюдаются у женщин. Содержимым грыжевого мешка бывают мочевой пузырь, женские
половые органы. При диагностике про-межностных грыж существенное значение имеет
локализация грыжевого выпячи-вания. Переднюю промежностную грыжу у женщин
необходимо дифференцировать с паховой грыжей, которая также выходит в большую
половую губу. Помогает диагностике пальцевое исследование через влагалище,
грыжевое выпячивание промежностной грыжи можно прощупать между влагалищем и
седалищной костью.
Седалищные грыжи, могут выходить через большое или малое седалищные отверстия.
Грыжевое выпячивание расположено под большой ягодичной мышцей, иногда выходит
из-под ее нижнего края. Грыжевое выпячивание находится в тесном контакте с
седалищным нервом, поэтому боли могут иррадиировать по ходу нерва. Седалищные
грыжи чаще наблюдаются у женщин в связи с большей шириной женского таза.
Содержимым грыжи может быть тонкая кишка, большой сальник.
Лечение: хирургическое.
ОСЛОЖНЕНИЯ НАРУЖНЫХ ГРЫЖ ЖИВОТА
Осложнения наружных грыж живота: ущемление, копростаз, не-вправимость,
воспаление.
Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложне-нием грыжи, требующим
немедленного хирургического лечения.
Вышедшие в грыжевой мешок органы подвергаются сдавлению чаще на уровне шейки
грыжевого мешка в грыжевых воротах. Ущемление органов в самом грыжевом мешке
возможно в одной из камер грыжевого мешка, при наличии рубцовых тяжей,
сдавли-вающих органы при сращениях органов друг с другом и с грыже-вым мешком
(при невправимых грыжах).
Ущемление грыжи возникает чаще у людей среднего возраста и у старых людей.
Бедренные грыжи ущемляются в 5 раз чаще, чем паховые и пупочные. Небольшие грыжи
с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем
вправимые большие грыжи. Ущемление не является уделом только грыжи, долго
существующей. Грыжа при возникновении может сразу проявить себя ущемлением.
Частота отдельных видов грыж у взрослых больных с ущемленными грыжами: паховые
грыжи -- 43,5%, послеоперационные грыжи -- 19,2%, пупочные грыжи-- 16,9%, бедренные
грыжи -- 16%, грыжи белой линии живота-- 4,4%. Ущемиться может любой орган, чаще
ущемляются тонкая кишка и большой сальник.
По механизму возникновения различают эластическое, каловое и смешанное, или
комбинированное, ущемление.
Эластическое ущемление происходит в момент внезапного по-вышения внутрибрюшного
давления при физической нагрузке, кашле, натуживании и др. При этом наступает
перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше
чем обычно внутренних органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние
приводит к ущемлению содержимого грыжи. При эластическом ущемлении сдавление
вышедших. в грыжевой мешок органов происходит снаружи.
Каловое ущемление возникает при ослаблении перистальтики кишечника, чаще
наблюдается у людей пожилого возраста. Вслед-твие скопления большого количества
кишечного содержимого в кишке, находящейся в грыжевом мешке, происходит
сдавление от-ходящей петли этой кишки, затем усиливается давление грыжевых ворот
на содержимое грыжи и к каловому ущемлениюю присоединяется эластическое, таким
образом возникает смешанная форма ущемления.
Патологическая анатомия: основной причиной развития патоморфологических
изменений в ущемленном органе является нарушение  крово- и  лимфообращения. При
ущемлении кишки вследствие венозного стаза происходит транссудация в стенку
кишки, в ее просвет и в полость грыжевого мешка. Жидкость в грыжевом мешке
называют "грыжевой водой". При быстром одновременном сдавлении ущемляющим
кольцом вен и артерий брыжейки кишки, находящейся в грыжевом мешке, "грыжевая
вода" не образуется, развивается "сухая гангрена" ущемленной кишки.
В начале ущемления кишка приобретает цианотичную окраску, "грыжевая вода"
прозрачная. Некротические изменения в стенке кишки начинаются со слизистой
оболочки. Наибольшие повреж-дения прежде всего возникают в области
странгуляционной борозды на месте сдавления кишки ущемляющим кольцом.
С течением времени патоморфологические изменения прогрес-сируют. Ущемленная
кишка сине-черного цвета, серозная оболочка ее тусклая, множественные
субсерозные кровоизлияния. Кишка дряблая, не перистальтирует, сосуды брыжейки не
пульсируют. "Грыжевая вода" мутная, геморрагического характера, имеет каловый
запах. Некротические изменения сопровождаются гангреной стенки кишки,
перфорацией, развитием так называемой каловой флегмоны и перитонита.
При ущемлении кишки значительно нарушается крово- и лимфообращение не только в
ущемленной кишке, но и в приво-дящем отделе кишечника. Вследствие кишечной
непроходимости повышается внутрикишечное давление, стенки кишки растягива-ются,
сдавливаются внутристеночные вены, нарушается лимфо-обращение. Скопление
транссудата в стенке и в полости кишки, переполнение ее кишечным содержимым еще
более усугубляют нарушения кровообращения в связи со сдавлением внутристе-ночных
артерий. В первую очередь повреждается слизистая оболочка на значительном
протяжении. От видимой снаружи границы измененной стенки кишки проксимально
повреждение слизистой оболочки распространяется еще на 20--30 см. Это надо
учитывать при определении уровня резекции приводящей петли. Вследствие
повреждения слизистой оболочки кишечная стенка становится проницаемой для
микробов, что ведет к развитию перитонита. Может возникнуть перфорация
приводящей петли в области странгуляционной борозды.
В отводящей петле ущемленной кишки нарушения крово-и лимфообращения возникают на
протяжении 10--15 см.
Виды ущемлений грыж и их распознавание
Клинические проявления ущемления грыжи зависят от формы ущемления, ущемленного
органа, времени, прошедшего с момента ущемления Основными симптомами ущемления
грыжи являются боль в области грыжи и невправимость грыжи, ранее свободно
вправлявшейся.
Интенсивность боли различная. Резкая боль может вызвать обморок, шоковое
состояние  Местные признаки ущемления грыжи, грыжевое выпячивание резко
болезненно при пальпации, плотное, напряженное. Симптом кашлевого толчка выявить
не удается. При перкуссии определяется притупление, если грыжевой мешок содержит
сальник мочевой пузырь, "грыжевую воду". Перкуторный звук бывает тимпаническим,
если в грыжевом мешке находится кишка, содержащая газ.
Эластическое ущемление. Начало осложнения связано с повышением внутрибрюшного
давления  (физическая работа, кашель, дефекация и др ) Внезапно возникает
сильная постоянная боль в области грыжевого выпячивания, невправимость ранее
вправимой грыжи, увеличение, резкое напряжение и болезненность грыжевого
выпячивания Следует иметь в виду, что ущемление может быть первым проявлением
возникшей грыжи.
Ущемление кишки является одной из форм странгуляционной кишечной непроходимости.
  В этих случаях присоединяются признаки кишечной непроходимости на фоне
постоянной острой боли в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов
брыжейки ущемленной кишки, возникает схваткообразная боль, связанная с усилением
перистальтики, задержка стула и газов, возможна рвота.  При аускультации живота
выслушиваются непрерывные кишечные шумы. При обзорной рентгеноскопии живота
выявляются растянутые петли кишечника с горизон-тальными уровнями жидкости и
газом над ними ("чаши Клойбера"). Позже развивается перитонит.
При ущемлении кишки в клиническом течении осложнения можно выделить три периода.
Первый период - болевой, или шоковый, второй период -- мнимого благополучия,
третий период -- разлитого перитонита. Для первого периода характерна острейшая
боль, которая вызывает явления шока. Пульс слабый частый, артериальное давление
снижено, дыхание становится частым и поверхностным. Этот период бывает выражен
при эластической форме ущемления. В период мнимого благополучия происходит
уменьшение боли, которая до этого была очень интенсивной. Это может ввести в
заблуждение врача и больного, принимающих уменьшение или исчезновение боли за
улучшение течения заболе-вания. Уменьшение боли можно объяснить омертвением
ущемлен-ной петли кишки.
Однако местные проявления ущемления грыжи остаются. Если больного не оперируют,
состояние его быстро ухудшается, наступает третий период разлитого перитонита.
Температура тела повы-шается, пульс учащается. Увеличивается вздутие живота,
появ-ляется фекалоидная рвота. Отечность в области грыжевого выпячивания
увеличивается, появляется гиперемия кожи, развива-ется флегмона.
Диагноз: в типичных случаях не представляет трудностей. Основные признаки: остро
возникшая боль и невправимость ранее вправимой грыжи. Обычно ущемление
происходит в наруж-ном отверстии пахового канала. При исследовании больного
обнаруживают в паховой области болезненное, напряженное, невправимое грыжевое
выпячивание. Если ущемлена кишечная
петля, присоединяются симптомы кишечной странгуляционной непроходимости.
Возможно ущемление во внутреннем отверстии пахового канала (пристеночное
ущемление) Вот почему при отсутствии грыжевого выпячивания необходимо провести
пальцевое исследование пахового канала а не ограничиваться исследованием только
наружного пахового кольца Введенным в паховыи канал пальцем можно прощупать
небольшое болезненное уплотнение на уровне внутреннего отверстия пахового канала
Ретроградное ущемление. Ретроградно ущемляется чаще тонкая кишка возможно
ретроградное ущемление толстой кишки большого сальника и др. Ретроградное
ущемление возникает когда в грыжевом мешке расположены несколько кишечных петель
(две или более), а промежуточные связующие их петли находятся в брюшной полости
Ущемлению подвергаются в большей степени связующие кишечные петли Некроз
начинается раньше в этих кишечных петлях расположенных выше ущемляющего кольца.
В это время кишечные петли находящиеся в грыжевом мешке, могут быть еще
жизнеспособными.
Диагноз до операции установить невозможно Во время операции хирург, обнаружив в
грыжевом мешке две кишечные петли, должен после рассечения ущемляющего кольца
вывести из брюшной полости связующую кишечную петлю и определить характер
возникших изменений во всей ущемленной кишечной петле.
Если во время операции не распознано ретроградное ущемление, так как хирург не
осмотрел связующую кишечную петлю находящуюся в брюшной полости у больного
разовьется перитонит. Источником перитонита будет некротизированная связующая
петля кишки.
Пристеночное ущемление происходит в узком ущемляющем кольце когда ущемляется
только часть кишечной стенки противоположная линии прикрепления брыжейки.
Наблюдается пристеночное ущемление тонкой кишки чаще в бедренных и паховых
грыжах реже   в пупочных. Расстройство крово и лимфообращения в ущемленном
участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений к некрозу и перфорации
кишки.
Диагноз представляет большие трудности. По клиническим проявлениям пристеночное
ущемление кишки отличается oi ущемления кишки с ее брыжейкой. Нет явлений шока.
Симптомы кишечной непроходимости могут отсутствовать так как прохож дение
содержимого происходит свободно в дистальном направле нии Иногда наблюдается
понос. Возникает постоянная боль в месте ущемления кишечной стенки в грыже где
можно прощупать небольшое болезненное плотное образование. Боль нерезко выражена
 так как брыжейка соответственно ущемленному участку кишки свободна. Особенно
трудно распознать пристеночное ущемление когда оно бывает первым клиническим
проявлением возникшей грыжи. У тучных женщин особенно трудно прощупать небольшую
припухлость под паховой связкой.
Общее состояние больного вначале может оставаться удовлет верительным затем
прогрессивно ухудшается в связи с развитием перитонита флегмоны тканей
окружающих грыжевой мешок
У больных с запущенной формой пристеночного ущемления в бедренной грыже развитие
воспаления в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать паховыи острый
лимфаденит или аденофлегмону.
Осмотр кожных покровов нижней половины брюшной стенки, ноги, ягодиц и
промежности т. е. областей для которых паховые лимфатические узлы являются
регионарными позволит выявить входные ворота инфекции (фурункулы, расчесы раны,
трещины между пальцами стопы) Если диагноз неясен последним диаг ностическим
методом является операция Во время разреза тканей под паховой связкой
обнаруживают либо ущемленную грыжу, либо увеличенные воспаленные лимфатические
узлы. Таким образом во время операции имеется возможность диаг ностировать
опасное осложнение   пристеночное ущемление и устранить его.
Симулировать ущемление бедренной грыжи может тромбоз узла большой подкожной вены
у места впадения ее в глубокую вену бедра При тромбозе венозного узла у больного
возникает боль и определяется болезненное уплотнение под паховой связкой Наряду
с этим часто имеется варикозное расширение вен голени Показана экстренная
операция как в случае ущемления грыжи так и тромбоза венозного узла. При
ущемленной грыже устраняют ущемление органа и производят пластику в области
грыжевых ворот. При тромбозе венозного узла большую подкожную вену перевязывают
и пересекают у места впадения ее в глубокую вену бедра, чтобы предупредить
тромбоэмболию и распространение тромбоза на глубокую вену бедра. Тромбированную
вену иссекают.
Внезапное ущемление ранее не выявлявшихся грыж. На брюш-ной стенке в типичных
для образования грыж участках могут оставаться после рождения выпячивания
брюшины (предсуще-ствующие грыжевые мешки). Чаще таким предуготованным грыжевым
мешком в паховой области является незаращенный брюшинно-паховый отросток
Причиной внезапного появления грыжи и ущемления ее является резкое повышение
внутрибрюшного давления (значи-тельное физическое напряжение, сильный кашель,
натуживание). В анамнезе у больных нет указаний на признаки ранее
суще-ствовавших грыж: выпячиваний, болезненных ощущений в местах, типичных для
локализации грыж.
Основной признак внезапно возникших ущемленных грыж -- появление острой боли в
типичных местах выхождения грыж. При внезапном возникновении острой боли в
паховой области, в области бедренного канала, в пупке необходимо при
обследо-вании больного определить при пальпации наиболее болезненные участки,
соответствующие грыжевым воротам. Грыжевое выпя-чивание имеет небольшие размеры,
что соответствует небольшим размерам предсушествовавшего грыжевого мешка.
Грыжевое выпячивание плотное, болезненное.
Копростаз (застой каловых масс) и каловое ущемление. Копростаз -- осложнение
грыжи, когда содержимым грыжевого мешка является толстая кишка. Развивается в
результате' рас-стройства моторной функции кишечника, связанного с резким
понижением тонуса кишечной стенки.
Способствуют копростазу невправимость грыжи, малоподвиж-ный образ жизни,
обильная еда. Копростаз наблюдается чаще у тучных больных старческого возраста,
у мужчин при паховых грыжах, у женщин при пупочных грыжах.
Симптомы: опорные запоры, боли в животе, тошнота, редко рвота.  Грыжевое
выпячивание медленно увеличивается по мере заполнения толстой кишки каловыми
массами, оно почти
Таблица 6: Дифференциально-диагностические признаки копростаза и эластической
формы ущемления грыжи.
      КопростазЭластическое ущемление грыжи
      Bозникает медленно, постепенно
      Грыжевое выпячивание малоболезненное, тестоватой консистенции,
      незначительно напряженное
      Кашлевой толчок определяется
      Закрытие кишечника неполное
      Рвота редкая
      Общее состояние  средней тяжестиВозникает внезапно, быстро
      Грыжевое выпячивание очень болезненное, очень напряженное
      Кашлевой толчок не определяется
      Полная непроходимость кишечника
      Рвота частая
      Общее состояние тяжелое, коллапс


безболезненно, слабо напряжено, тестообразной консистенции, симптом кашлевого
толчка определяется. Отличительные признаки копростаза от эластического
ущемления приведены в табл 6.
Лечение: освобождение толстой кишки от содержимого. При вправимых грыжах надо
стараться удерживать грыжу во вправленном состоянии, тогда легче добиться
восстановления перистальтики кишечника. Применяют малые клизмы с
гиперто-ническим раствором хлорида натрия, с глицерином или повторные сифонные
клизмы с глубоко введенным зондом до сигмовидной кишки. Противопоказано
применение слабительных средств, так как переполнение приводящей петли
содержимым может вызвать переход копростаза в каловую форму ущемления грыжи.
Копростаз может вследствие сдавления в грыжевых воротах отводящей петли перейти
в каловую форму ущемления грыжи. Нарастают признаки обтурационной кишечной
непроходимости. Боль в животе усиливается, приобретает схваткообразный характер,
учащается рвота. В дальнейшем вследствие переполнения каловыми массами кишки,
находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление грыжевыми воротами всей петли
кишки и ее брыжейки. Возникает смешанная форма ущемления кишки. С этого момента
появляются признаки странгуляционной непро-ходимости кишечника.
Ущемление большого сальника вызывает постоянную боль в области грыжевого
выпячивания. Большой сальник ущемляется обычно в пупочных и больших
эпигастральных грыжах.
Ущемление мочевого пузыря возникает при скользящих паховых и бедренных грыжах,
сопровождается частым болезненным мочеиспусканием, иногда задержкой
мочеиспускания, уменьше-нием диуреза в связи с рефлекторным снижением функции
почек.
Ложное ущемление грыжи. При острых заболеваниях органов брюшной полости  (острый
аппендицит, острый холецистит, прободение язвы двенадцатиперстной кишки или
желудка, кишечная непроходимость) экссудат, попадая в грыжевой мешок
неущемленной грыжи, вызывает в ней развитие воспаления. Грыжевое выпячивание
увеличивается в размерах, становится болезненным и напряженным. Эти признаки
соответствуют признакам ущемления грыжи.
Диагноз: поставить правильный диагноз острых заболеваний органов брюшной полости
и исключить ущемление грыжи помо-гает тщательно собранный анамнез этих
заболеваний и целе направленно проведенное объективное обследование больного.
Прежде всего необходимо выяснить время возникновения боли в животе и в области
грыжи, начало боли (внезапное, постепенное). Первичная локализация боли в
животе, а затем позднее присоеди-нение боли в области вправимой грыжи характерно
больше для острых заболеваний органов брюшной полости, чем для ущем-ленной
грыжи.
Внезапное возникновение острой боли в эпигастральной области с развитием
перитонита у больного язвенной болезнью характерно
для прободения язвы. Первичная локализация боли в правом подреберье с
иррадиацией под правую лопатку, в правое надплечье, наибольшая болезненность и
напряжение мышц в правом под-реберье, положительные симптомы Грекова--Ортнера,
Мерфи характерны для острого холецистита.
Появление боли первично в эпигастральной области или вокруг пупка с последующим
перемещением боли в правую подвздошную область, наибольшая болезненность и
напряжение мышц этой области характерны для острого аппендицита
Последовательное появление вначале признаков кишечной непроходимости, затем
перитонита и позднее изменений в области грыжи позволяют трактовать боль в
области грыжи, увеличение размеров и напряжение грыжи как проявления ложного
ущемления.
Если не распознано ложное ущемление и предпринята операция по поводу грыжи,
важно на этом диагностическом этапе правильно оценить содержимое грыжевого мешка
(состояние кишечных петель, характер выпота). При малейшем подозрении на острое
заболевание органов брюшной полости (в грыжевом мешке мало измененная петля
кишки, экссудат гнойный или геморрагический) следует произвести срединную
лапаротомию для выявления источника перитонита.
Лечение: ущемленная грыжа является показанием к экст-ренной операции. Необходимо
устранить ущемление и выяснить жизнеспособность ущемленных органов. Операцию
проводят в несколько этапов
Первый этап -- послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого
мешка.
Второй этап -- вскрытие грыжевого мешка производят осторож-но с тем, чтобы не
повредить раздутые петли кишечника, плотно прилегающие к стенке грыжевого мешка.
При скользящих паховых и бедренных грыжах имеется опасность повреждения стенки
толстой кишки или мочевого пузыря. Вскрыв грыжевой мешок, удаляют "грыжевую
воду". Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов
ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки. Недопустимо
рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка, так как
необследованные ущемленные органы переместятся в брюшную полость вместе с
инфицированной "грыжевой водой".
Третий этап -- рассечение ущемляющего кольца производят под контролем зрения,
чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы. При бедренных грыжах разрез
проводят медиально от шейки грыжевого мешка во избежание повреждения бедренной
вены, расположенной у латеральной стороны мешка. При пупочных грыжах ущемляющее
кольцо рассекают в поперечном направлении в обе стороны.
Четвертый этап -- определение жизнеспособности ущемленных органов является
наиболее ответственным этапом операции После рассечения ущемляющего кольца и
введения в брыжейку кишки раствора новокаина из брюшной полости выводят те части
ущемленных органов, которые находились выше ущемляющего кольца Нельзя сильно
подтягивать кишку, так как может произой-ти разрыв (отрыв) ее в области
странгуляционной борозды.
Если нет явных признаков некроза, ущемленную кишку орошают теплым изотоническим
раствором хлорида натрия. Важно помнить, что некроз кишки начинается со
слизистой оболочки, а изменения в стенке кишки, видимые со стороны ее брюшинного
покрова, появляются позже. Основные критерии жизнеспособности тонкой кишки:
восстановление нормального розового цвета кишки, отсутствие странгуляционной
борозды и субсерозных гематом, сохранение пульсации мелких сосудов брыжейки и
перистальтических сокращений кишки. Бесспорные признаки нежизнеспособности
кишки: темная окраска кишки, тусклая серозная оболочка, дряблая стенка кишки,
отсутствие пульсации сосудов брыжейки, отсутствие перистальтики кишки.
Пятый этап -- нежизнеспособную кишку надо удалять. От видимой со стороны
серозното покрова границы некроза нужно резецировать не менее 30--40 см
приводящего отрезка кишки и 15--20 см отводящего отрезка.
Резекция кишки должна быть произведена при обнаружении в стенке кишки
странгуляционной борозды, субсерозных гематом, большого отека, инфильтрации и
гематомы брыжейки кишки.
При ущемлении скользящих грыж возникает необходимость в оценке жизнеспособности
той части органа, которая не покрыта брюшиной. При обнаружении некроза слепой
кишки производят срединную лапаротомию и выполняют резекцию правой половины
толстой кишки с наложением илеотрансверзоанастомоза. Операцию заканчивают
пластикой грыжевых ворот. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция
мочевого пузыря с нало-жением эпицистостомы. В тяжелых случаях околопузырную
клет-чатку тампонируют и накладывают эпицистостому.
Шестой этап -- ущемленный сальник резецируют отдельными участками без образования
большой общей культи. С массивной культи сальника возможно соскальзывание
лигатуры и возникно-вение в результате этого кровотечения из сосудов сальника в.
брюшную полость.
Седьмой этап -- при выборе метода пластики грыжевых ворот следует отдать
предпочтение наиболее простым. Например, при небольших паховых косых грыжах у
молодых людей следует применять способ Жирара--Спасокукоцкого--Кимбаровского, при
прямых паховых и сложных паховых грыжах -- способы Бассини и Постемпского.
При ущемленной грыже, осложненной флегмоной грыжевого мешка, операцию надо
начинать со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности
инфицирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время лапаротомии
производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей. Концы
резецированного участка кишки ушивают. Между приводящей и отводящей петлями
накладывают анастомоз конец в конец или бок в бок На этом этапе операции может
быть осуще-ствлена изоляция полости брюшины от полости грыжевого мешка. С этой
целью вокруг устья грыжевого мешка рассекают париеталь-ную брюшину и
отпрепаровывают ее в стороны на 1,5--2 см. Приводящую и отводящую петли
резецированной кишки вблизи грыжевых ворот прошивают двумя рядами механических
швов (или перевязывают двумя лигатурами). Затем между швами (лигатурами)
пересекают петли резецированной кишки и удаляют их вместе с частью их брыжейки
Над слепыми концами ущемлен-ной кишки, находящейся в грыжевом мешке, сшивают
париеталь-ную брюшину. Края отпрепарованной париетальной брюшины сшивают. Таким
образом полость брюшины изолирована от полости грыжевого мешка. Рану брюшной
стенки ушивают послойно наглухо.
Второй этап -- хирургическая обработка гнойного очага (гры-жевой флегмоны).
Радикальная хирургическая обработка гнойного очага заклю-чается в иссечении
нежизнеспособных, некротизированных, ин-фильтрированных тканей. Цианоз, резкая
гиперемия кожи -- предвестники ее последующего некроза. Достоверным признаком
жизнеспособности тканей является обильное капиллярное крово-течение. Разрез
следует производить с учетом анатомо-топогра-фической характеристики локализации
грыжевой флегмоны. Над грыжей рассекают послойно ткани. Грыжевой мешок
вскры-вают, удаляют гнойный экссудат. Грыжевые ворота осторожно надсекают
настолько, чтобы извлечь ущемленную кишку и ее слепые концы приводящего и
отводящего отрезков. После удаления ущемленной кишки отделяют устье и шейку
грыжевого мешка от грыжевых ворот. Пластику грыжевых ворот не производят. На
края грыжевых ворот накладывают несколько швов с целью предупреждения в
послеоперационном периоде эвентрации. Далее удаляют грыжевой мешок вместе с
измененными тканями (при пупочных, эпигастральных грыжах это возможно сделать
единым блоком).
Хирургическую обработку гнойного очага завершают дренирова-нием раны.
Перфорированный дренаж укладывают на дно раны, концы дренажа выводят из раны
через здоровые ткани. Приводя-щий конец дренажа подсоединяют к системе от
переливания крови с антибактериальными препаратами, отводящий конец соединяют с
трубкой, опущенной в банку с антисептиком Через дренаж осу-ществляют длительное
постоянное "проточное" промывание раны антибактериальными препаратами.
Главная задача "проточного" метода дренирования -- обеспече-ние достаточного
оттока отделяемого из раны Использование мощ-ных современных антисептиков
(диоксидин, фурагин калия) позво-ляет добиться полного уничтожения раневой
микрофлоры Доста-точно эффективно промывание ран растворами фурацилина, бор-ной
кислоты, гидрокарбоната натрия. Преимущества данного ме-тода дренирования:
техническая простота и доступность.
Метод активного хирургического лечения острых гнойных за-болеваний включает
возможно раннее закрытие раневой поверх-ности с помощью первичных, первичных
отсроченных, ранних вторичных швов.
Основным условием для наложения швов на гнойную рану яв-ляется проведение
полноценной хирургической обработки гнойной раны или очищение ее
химиотерапевтическими средствами. Обыч-ный узловой шов, прошиваемый через все
слои раны, обеспечивает хорошую адаптацию краев и стенок раны.
Необходимым компонентом комплексного лечения больных должно быть проведение
антибиотикотерапии (общей и местной). Выбор антибиотика должен осуществляться с
учетом чувствитель-ности к нему возбудителя.
Послеоперационная летальность. Опасность ущемления грыжи для жизни больного
возрастает по мере удлинения времени, прошедшего с момента ущемления до
операции. Летальность после операций, произведенных после начала ущемле-ния в
первые 6 ч, составляет 1,1%, в сроки от 6 до 24 ч--2,1%, позже 24 ч -- 8,2%. После
операций, во время которых произво-дили резекцию кишки, летальность составляет
16%. При флегмоне грыжевого мешка, когда резекцию кишки производили путем
лапа-ротомии, летальность достигает 24%.
Осложнения после самостоятельно вправившихся, насильствен-но вправленных и
оперированных ущемленных грыж. Больной с ущемленной грыжей, самопроизвольно
вправившейся, должен быть экстренно госпитализирован в хирургическое отделение.
Опасность самопроизвольного вправления ранее ущемленной кишки состоит в том, что
в результате возникших в ней нарушений кровообращения она может стать источником
инфицирования брюшины и внутри-кишечного кровотечения Если при обследовании
больного в мо-мент поступления в хирургический стационар диагностируют
пери-тонит или внутрикишечное кровотечение, больного надо срочно оперировать.
Операция заключается в среднесрединной лапарото-мии, резекции измененного
участка кишки до уровня сохраненного достаточного кровообращения в приводящей и
отводящей кишеч-ных петлях
Больной, у которого при поступлении в приемное отделение не выявлено признаков
перитонита, внутрикишечного кровотече-ния, должен быть госпитализирован в
хирургический стационар для динамического наблюдения. Отпускать больного домой
опасно. Динамическое наблюдение больного должно быть направлено на раннее
выявление признаков перитонита и внутрикишечного крово-течения.
Методы динамического исследования больного с самопроизвольно вправившейся
ущемленной грыжей следующие:
Жалобы: боль в животе, сухость слизистых оболочек полости рта.
Осмотр: кожные покровы (бледность); полость рта (сухость слизистых оболочек).
Показатели гемодинамики:  пульс, АД, шоковый индекс =пульс / систолическое АД.
Температура подкрыльцовая и ректальная.
Исследование живота пальпация (напряжение мышц и локальная болезненность),
перкуссия локальная болезненность, аускультация ослабление кишечных шумов
Исследование через прямую кишку болезненность при давлении на стенки кишки,
примесь крови в содержимом.
Обзорная рентгеноскопия пневматоз кишечника, свободный газ в брюшной полости.
Осмотр выделений рвотные массы (примесь желчи), стул (при месь крови в каловых
массах).
Измерение диуреза.
Лабораторные исследования анализ крови (лейкоцитоз, гемо глобин, гематокрит).
Ранние признаки перитонита появление постоянной боли в животе, усиливающейся при
кашле, ощущение сухости в полости рта, учащение пульса, локальная болезненность
при пальпации и перкуссии живота, появление легкого локального напряжения мышц
брюшной стенки, лейкоцитоз.
Ранние признаки внутрикишечного кровотечения слабость, головокружение, бледность
кожных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления, снижение
гемоглобина, гематокрита, примесь крови в каловых массах.
Появление признаков перитонита, кровотечения в кишечник является показанием к
экстренной операции Операция заключается в среднесрединной лапаротомии, резекции
измененного участка кишки до уровня сохраненного достаточного кровоснабжения в
приводящей и отводящей кишечных петлях.
Больному, у которого при динамическом наблюдении не выявлены признаки
перитонита, внутрикишечного кровотечения, показано в плановом порядке
грыжесечение с пластикой брюшной стенки в области грыжевых ворот.
Насильственное вправление ущемленной грыжи, производимое самим больным,
наблюдается редко. В лечебных учреждениях насильственное вправление грыжи
запрещено При насильственном вправлении ущемленной грыжи могут произойти
повреждения грыжевого мешка и содержимого грыжи вплоть до разрыва кишки и ее
брыжейки с развитием перитонита и внутрибрюшного кровоте-чения. Перитонит,
внутрибрюшное кровотечение являются показаниями к экстренной операции Цель
операции -- ревизия органов брюшной полости, остановка кровотечения, удаление
источника перитонита, дренирование брюшной полости (см "Перитонит").
При насильственном вправлении грыжевой мешок может быть смещен в предбрюшинное
пространство вместе с содержимым, ущемленным в области шейки грыжевого мешка.
При отрыве париетальной брюшины в области шейки грыжевого мешка может произойти
погружение ущемленной петли кишки вместе с ущемляющим кольцом в брюшную полость
или в предбрюшинное пространство.
Важно своевременно распознать мнимое правление грыжи, так как у больного могут
быстро развиться явления кишечной непро-ходимости и перитонита. Типичный признак
ущемления грыжи от сутствует, нет напряженного грыжевого выпячивания Однако
анамнестические данные (насильственное вправление грыжи), боль в животе, резкая
болезненность при пальпации мягких тканей в области грыжевых ворот, подкожные
кровоизлияния позволяют предположить мнимое вправление грыжи и экстренно
оперировать больного.
Поздние осложнения, наблюдаемые после самопроизвольного вправления ущемленных
грыж и развившиеся после операций по поводу ущемленных грыж, характеризуются
признаками хрониче-ской кишечной непроходимости (боль в животе, метеоризм, урча
ние, шум плеска) Они возникают в результате образования спаек кишечных петель
между собой, с другими органами, с париеталь-ной брюшиной и рубцовых стриктур,
суживающих просвет кишки образование рубцовых стриктур кишечника происходит на
месте от торжения некротизированной слизистой оболочки с последующим развитием
соединительной ткани и ее рубцеванием.
Невправимость обусловлена наличием в грыжевом мешке сра-щений внутренних органов
между собой, а также с грыжевым мешком. Развитие невправимости обусловлено
травматизацией органов, находящихся в грыжевом мешке. В результате асептиче
ского воспаления возникают плотные сращения органов друг с дру-гом и со стенкой
грыжевого мешка. Невправимость может быть частичной, когда часть содержимого
грыжи может вправляться в брюшную полость, а другая часть оставаться
невправимой. При полной невправимости содержимое грыжи не вправляется в брюшную
полость. Развитию невправимости способствует длительное но-шение бандажа.
Невправимыми чаще бывают пупочные, бедренные и послеоперационные грыжи. Довольно
часто невправимые грыжи бывают многокамерными (пупочные, послеоперационные).
Вследст-вие развития множественных спаек и камер в грыжевом мешке невправимая
грыжа чаще осложняется ущемлением органов в од-ной из камер грыжевого мешка или
развитием спаечной кишеч-ной непроходимости в грыжевом мешке.
Воспаление грыжи возникает вследствие инфицирования грыже-вого мешка. Оно может
произойти изнутри при остром воспалении червеобразного отростка или дивертикула
Меккеля, находящихся в грыжевом мешке, в результате перфорации брюшнотифозных
или туберкулезных язв кишечника в полость грыжевого мешка, при туберкулезе
брюшины.
При воспалении грыжи, вызванном инфицированием со стороны органов брюшной
полости, общее состояние больных ухудшается, температура тела высокая, озноб,
рвота, задержка газов и стула. Грыжа увеличивается в размерах в результате отека
и инфильт-рации тканей, появляется гиперемия кожи.
Лечение: экстренная операция. При остром аппендиците в грыже производят
аппендэктомию, в других случаях удаляют источ-ник инфицирования грыжевого мешка.
Хроническое воспаление грыжи при туберкулезе брюшины распознают во время
операции. Лечение состоит в грыжесечении, специфической противотуберку-лезной
терапии.
Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на кожных
покровах грыжи (фурункула, повреждения кожи (мацерация, ссадины, расчесы). В
этих случаях грыжесечение может быть произведено только после ликвидации
воспалительных процессов на коже.
Профилактика осложнений: хирургическое лечение всех больных с грыжами в плановом
порядке до развития их ос-ложнений. Выявление грыженосителей возможно при
проведении массовой диспансеризации населения. Наличие грыжи является показанием
к операции.
ВНУТРЕННИЕ ГРЫЖИ ЖИВОТА
Внутренними грыжами живота называют попадание органов брюшной полости в карманы
и щели париетальной брюшины. К внутренним грыжам относят также диафрагмальные
грыжи.
Грыжи двенадцатиперстно-тощекишечной ямки. В эмбриональ-ный период развития в
результате поворота пупочной петли вокруг
оси верхней брыжеечной артерии образуется двенадцатиперстно-тошекишечная ямка
(recessus duodenojejunalis--ямка Трейтца). Эта ямка может стать грыжевыми
воротами с образованием внут-ренней ущемленной грыжи. .
Грыжи ретродуоденальной ямки (recessus retroduodenalis) называют брыжеечными
грыжами. Петли тонкой кишки проникают между пластинами брыжейки ободочной кишки
вправо или влево.
Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюшины в области
слепой кишки (recessus ileocecalis superior et interior, recessus retrocecalis)
или сигмовидной кишки (recessus intersigmoideus).
Причинами образования грыжевых ворот могут быть поврежде-ния во время операций
на органах брюшной полости: неушитые щели в брыжейках, в большом сальнике.
Симптомы заболевания при внутренних грыжах возникают при непроходимости
кишечника, по поводу которой больных оперируют. Во время операции тщательно
исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации
крупного сосуда (верх-ней или нижней брыжеечных артерий). Грыжевые ворота
рассека-ют на заведомо бессосудистых участках. После осторожного осво-бождения и
перемещения кишечных петель из грыжевого мешка его ушивают.

ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА
Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости и лишь
выходной отдел его заходит вправо за срединную плоскость тела. На перед-нюю
брюшную стенку желудок проецируется на область левого подреберья и
эпигастральную область, а при наполнении желудка его большая кривизна прое
цируется на верхний отдел пупочной области. В желудке различают кардиальную
часть, дно и тело, антральный отдел, пилорический канал. Границей между желудком
и двенадцатиперстной кишкой является пилорический сфинктер.
Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы и у связки Трейтца
образует дуоденоеюнальный перегиб. Длина этого начального отдела тонкой кишки
25--30 см. В двенадцатиперстной кишке различают три части верхнюю, нисходящую и
нижнюю В нисходящей части двенадцатиперстной кишки на заднемедиальной стенке
расположен большой дуоденальный сосочек -- место впадения в кишку общего желчного
протока и главного панкреатического протока.
Артериальное кровоснабжение желудок получает от ветвей чревного ствола. Сосуды
желудка анастомозируют друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии,
образуют разветвленную сеть внутриорганных сосудов. Бо-гатое кровоснабжение
желудка затрудняет самопроизвольную остановку кровоте-чения из язв, даже
поражения только слизистой оболочки (эрозии) могут вызывать обильные
кровотечения. Вены соответствуют расположению артерий и являются ритоками
воротной вены Венозные сплетения в подслизистом слое вокруг кардии еоединяют
систему воротной вены с системой верхней полой вены При портальной ертензии эти
анастомозы могут стать источником кровотечений.
Изучение областей лимфатического оттока имеет практическое значение при
выполнении радикальных операций по поводу рака желудка.
 Иннеpвaцuя желудка осуществляется интрамуральными нервными сплетениями
(подслизистым, межмышечным, подсерозным), блуждающими нервами и симпатическими
нервами.
Блуждающие нервы передним и задним стволами доходят вдоль пищевода до желудка.
Выше кардии передний (левый) ствол отдает печеночную ветвь, а от заднего
(правого) ствола отходит чревная ветвь к чревному узлу. Левый блуж-дающий нерв
перед прохождением через пищеводное отверстие диафрагмы может разделиться на два
или три ствола. От правого ствола блуждающего нерва иногда может отходить
небольшая ветвь, которая идет влево позади пищевода к желудку в области угля
Гиса ("криминальный" нерв Грасси). Она имеет значение в этиоло-гии рецидивных
язв после ваготомии, если осталась непересеченной. Начиная от уровня кардии, от
главных стволов отходят тонкие ветви, направляющиеся вдоль мелких кровеносных
сосудов к малой кривизне желудка. Каждый ствол блуждающего нерва заканчивается
соответственно передней и задней ветвью Латарже.
функциональная ана-томия слизистой оболоч-ки желудка. Во всех отделах желудка
поверхность   слизистой оболочки выстлана цилиндрически-. ми клетками. Они
выделяют "види-мую слизь" -- тягучую жидкость желеобразной консистенции. Эта
жидкость в виде пленки плотно покрывает всю поверхность сли-зистой оболочки.
Слизь облегчает прохождение пищи, защищает сли-зистую оболочку от механических и
химических повреждений. Пленка слизи, поверхностный эпителий яв-ляются защитными
барьерами, за-щищающими слизистую оболочку от самопереваривания желудочным
соком.
По секреторной и инкреторной функции различают три желези-стые зоны.
L Кардиальные железы выде-ляют слизь, благодаря которой обеспечивается
скольжение пищево-го комка.
2. Фундальные, или главные,
железы построены из четырех видов клеток. Главные клетки выделяют профермент
пепсина -- пепсиноген. Париетальные клетки (обкладочные) вырабатывают соляную
кислоту и внутренний фактор Кестля. Добавочные        клетки выделяют
растворимую слизь, обладающую буферными свойствами. Недифференцированные клетки
являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки.
 3. Антрадьные железы выделяют растворимую слизь с рН, близким к рН
вне-клеточной жидкости, и гормон гастрин из эндокринных G-клеток.
Четко очерченной границы между фундальными и антральными железами нет. Зону, где
расположены оба вида желез, называют переходной. Область переходной зоны
слизистой оболочки особенно чувствительна к действию повреждающих факторов,
здесь преимущественно возникают изъязвления. С возрастом происхо-дит
распространение антральных желез в проксимальном направлении, т. е. к кардии, за
счет атрофии фундальных желез.
В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки между экзокринными клетками
расположены эндокринные клетки: G-клетки вырабатывают гастрин, S-клетки --
секретин, I-кдетки -- холецистокинин--панкреозимин.
У здорового человека в условиях покоя в течение часа выделяется около 50 мл
желудочного сока. Увеличивается продукция желудочного сока в связи с процес-сом
пищеварения и в результате реакции организма на действие вредных факторов
(психических и физических). Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи,
условно разделяют на три фазы: мозговую (вагусную), желудочную и кишечную.
Способность желудочного сока повреждать и переваривать живые ткани свя-зана с
наличием соляной кислоты и пепсина.
В желудке здорового человека, агрессивные свойства кислотно-пептического фактора
желудочного сока устраняются благодаря нейтрализующему действию ринятои пищи,
слюны, секретируемой щелочной слизи, забрасываемого в желудок дуоденального
содержимого, и в результате влияния ингибиторов пепсина.
Предохраняют ткани желудка и двенадцатиперстной кишки от аутопереваривния
желудочным соком защитный барьер слизистой оболочки, местная тканевая
резистентность, интегрированная система механизмов, стимулирующих и тормозящих
секрецию соляной кислоты, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.
Морфологическиефакторы защитного барьера слизистой оболочки: 1) "слизевой
барьер", покрывающий эпителий; 2) первая линия защиты -- апикальные мембраны
клеток, 3) вторая линия защиты - базальная мембрана слизистой.
Механизмы, стимулирующие секрецию соляной кислоты: ацетилходин, гастрин,
продукты перевариваемой пищи, гистамин.
 Ацетилхолин -- медиатор парасимпатической нервной системы высвобождается в
стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в мозговую фа-зу
желудочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных
сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции)
Ацетил-холин является средним по силе стимулятором продукции соляной кислоты и
силь-ным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток.
Гзстрин -- полипептидный гормон, выделяется из G-клеток антрального отдела
желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию соляной кислоты
париетальными клетками и повышаег их чувствительность к парасимпатической и
другой стимуляции. Освобождение гастрина из G-клеток вызывают парасимпатическая
стимуляция, белковая пища, пептяды, аминокислоты, кальций, механическое
растяжение желудка, щелочное значение рН в антральном отделе.
Гистамин -- мощный стимулятор секреции соляной кислоты. Эндогенный гистамин в
желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные,
энтеро-хромаффинные, париетальные). Секреция, стимулированная гистамином,
является результатом активации Н2-рецепторов гистамина на мембране париетальных
клеток. Так называемые антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин,
буримамид, метиамид, цимитидин и др ) блокируют действие гистамина и других
стимуляторов желудочной секреции.
Механизмы, подавляющие секрецию соляной кислоты: антродуоденальный кислотный
"тормоз", факторы тонкой кишки (секретин, гастроингибирующий полипептид,
вазоактивный интестинальный полипептид.
Антральный отдел в зависимости от рН содержимого осуществляет ауторегуляцию
продукции соляной кислоты париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток
гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты, а ее избыток, вызывая закисление
содержимого антрального отдела, тормозит высвобождение гастрина. При низком
значении рН<2,0 прекращается высвобождение гастрина и секреция соляной кислоты.
По мере разбавления и нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом антральных
желез при рН 4,0 возобновляется высвобождение гастрина и секреция соляной
кислоты. Существует предположение об участии блуждающих нервов в механизме
торможения секреции соляной кислоты при закислении содержимого антрального
отдела.
Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку является
стимулятором для эндокринной функции S-клеток. При рН<4,5 в полости кишки
высвобождающийся секретин тормозит секрецию соляной кислоты, стимули-рует
выделение бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера.
При нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом в полости
двенадцати-перстной кишки повышается значение рН, прекращается высвобождение
секретина и возобновляется секреция желудочной кислоты.
Мощным ингибитором секреции соляной кислоты является вазоактивный интестинальный
полипептид (ВИП). Он вырабатывается Д, клетками, относится к семейству
секретина. Тормозное действие на секрецию соляной кислоты оказывает желудочный
тормозной полипептид (гастроингибирующий полипептид--ГИП). Воз-растание
концентрации ГИП в крови наблюдается после приема жирной пиши и углеводов.
В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих сек-рецию
соляной кислоты механизмов продукция соляной кислоты париетальными клетками
осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержа-ния
кислотно-щелочного состояния в физиологических пределах.
Моторная функция Вне фазы пищеварения желудок находится в спав-шемся состоянии.
Во время акта еды благодаря изменению тонуса мышц ("рецеп-тивное раслабление")
желудочный резервуар может вместить около 1500 мл без заметного повышения
внутриполостного давления. Во время нахождения пиши в желудке наблюдаются два
типа движений: тонические и перистальтические.
Мышцы тела желудка оказывают постоянное слабое давление на его содержи-мое.
Отдельные перистальтические волны перемешивают пищевую кашицу с соком фундальных
желез и перемещают ее в антральный отдел В это время привратниксокращен и плотно
закрывает выход из желудка. Рефлюкс желудочного содержи-мого в пищевод
предотвращает сложный физиологический замыкательный меха-низм, способствующий
закрытию пищеводно-желудочного перехода. Пищевой комок перемещается в антральный
отдел, который глубоким перехватом перистальтической волны отделяется от полости
тела желудка. Далее перистальтическая волна в виде колец странгуляции
распространяется в дистальном направлении. Происходит из-мельчение пищевого
комка, смешивание его со щелочным секретом антральных желез Когда
перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть
содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку Затем
привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального
отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет содержимое двигаться в
обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается
воздей-ствию соляной кислоты и пепсина.
Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее пищевого химуса не-сколько
расширяется благодаря расслаблению мускулатуры.
Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений
и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилори-ческом канале
и в двенадцатиперстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают
регуляцию длительности переваривания пищи в желудке, являются эвакуаторным и
замыкательным аппаратом. Благодаря последнему предотвраща-ется рефлюкс
дуоденального содержимого в желудок.
Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка и понижают
тонус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера Симпатическая
нервная система оказывает противоположное действие: тормозит пе-ристальтику и
повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера,
секретин и холецистокинин -- панкреозимин вызывают сокращение пилори-ческого
сфинктера.
Основные функции желудка и двенадцатиперстной кишки состоят в том, что в желудке
принятая пища подвергается первичному перевариванию. Соляная кисло-та
желудочного сока оказывает бактерицидное действие на содержимое желудка.
Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка.
Пред-ставляют единый комплекс моторной активности.
В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых
ин-гредиентов. Двенадцатиперстная кишка имеет сущестценное значение в регуляции
секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, в координации
деятельности желчевыделительного аппарата.
Желудок и двенадцатиперстная кишка, участвуя в межуточном обмене веществ,
обеспечивают регуляцию гомеостаза. Являясь главным звеном в гормональной
сис-теме желудочно-кишечного тракта, желудок и двенадцатиперстная кишка
оказывают влияние на многообразные функции различных систем организма человека.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Анализ желудочного сока. Для исследования секреции желудоч-ного сока применяют
зондирование желудка тонким зондом. Перед началом исследования через зонд
извлекают скопившееся в желуд-ке содержимое. Исследуют "базальную" секрецию в
межпищевари-тельный период и стимулированную секрецию после введения
сти-мулятора. Секреция жел-удочного сока натощак осуществляется преимущественно
в результате влияния на секреторный аппарат же-лудка блуждающих нервов, поэтому
по показателям "базальной" секреции можно косвенно судить о состоянии тонуса
блуждающих нервов.
В качестве стимуляторов желудочной секреции используют пен-тагастрин, гистамин,
инсулин. Гистамин является физиологическим стимулятором секреции соляной кислоты
фундальными железами.
Применение "максимального" гистаминового теста Кея позволяет оп-ределить
максимальные возможности кислотопродукции слизистой оболочки желудка.
Инсулин стимулирует секреторную функцию желудка в резуль-тате гипогликемии,
вызывающей возбуждение центров блуждающих нервов.
Методика "максимального" гистаминового теста Кея. Натощак в течение часа через
каждые 15 мин путем активной аспирации со-бирают отдельные порции желудочного
сока. Затем вводят внутри-мышечно 0,1% раствор дигидрохлорида гистамина в дозе
из рас-чета 0,024 мг/кг. В течение последующего часа через каждые 15 мин
извлекают отдельные порции желудочного сока, стимулиро-ванного гистамином. Для
предупреждения побочных эффектов гис-тамина за 30 мин до его применения вводят
подкожно 1 мл 0,1% раствора димедрола. В полученных порциях желудочного сока
оп-ределяют объем секрета в мл, общую кислотность и свободную со-ляную кислоту в
титрационных единицах (ТЕ). Вычисляют дебит свободной соляной кислоты (в
ммоль/ч) по формуле:
Дебит НС1 (ммоль/ч) = объем желудочного сока (мл)  свободная НС1 (ТЕ) 1000
Диагностическая значимость показателей секреции свободной соляной кислоты
ограничена, так как широки пределы физиологиче-ских колебаний. У женщин
показатели секреции свободной соляной кислоты меньше, чем у мужчин. С возрастом
уменьшается секреция свободной соляной кислоты.
Нормальные показатели секреции свободной соляной кислоты:
"базальная" секреция до 5 ммоль/ч, стимулированная секреция -- 16-25 ммоль/ч.
 Ориентировочным диагностическим критерием может служить коэффициент секреции
свободной соляной кислоты, выраженный в процентах.
Наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке не исключает рака желудка.
При ахлоргидрии и выявленной рентгено-логически "нише" в желудке речь должна
идти о раке желудка, а не о доброкачественной язве желудка.
Методика инсулинового теста Голландера. Натощак в течение часа через каждые 15
мин извлекают отдельные порции желудоч-ного сока. Затем вводят внутривенно
инсулин в дозе из расчета О 2 ЕД/кг. Желудочную секрецию исследуют в течение 2
ч, собирая каждые 15 мин желудочный сок (8 порций). После введения инсу-лина
через час контролируют уровень сахара крови. Если сахара крови больше 0,5 г/л
(50 мг%), тест считают недостоверным. В полученных порциях желудочного сока
определяют обьем секрета, общую кислотность и свободную соляную кислоту.
Вычисляют дебит свободной соляной кислоты выраженный в ммоль/ч.
Применение инсулина позволяет исследовать влияние блуждаю-щих нервов на
желудочную секрецию, поэтому инсулиновый тест ис-пользуют у больных после
операции для определения полноты и адекватности ваготомии.
Положительный инсулиновый тест (неполная ваготомия) по критериям Голландера: 1 --
увеличение показателя свободной со-ляной кислоты на 20 ммоль/л в любой из 8 проб
сока, полученных после введения инсулина по сравнению с показателями базальной
секреции соляной кислоты; 2 -- при базальной ахлоргидрии увели-чение
стимулированной секреции соляной кислоты до 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе
сока.
При неполной ваготомии рецидив язвы не возникает в случае адекватности
ваготомии, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения
больного от пептической язвы, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов,
идущие к желудку.
Критерий неполной адекватной ваготомии: по сравнению с дебитом базальной
секреции соляной кислоты увеличение дебита стимулированной секреции соляной
кислоты на 5 ммоль/ч в любой из 2 ч исследования.
При неполной неадекватной ваготомии рецидив пептической яз-вы весьма вероятен.
Внутрижелудочная рН-метрия с помощью сурьмянокаломелевых электродов. Метод
позволяет изучить концентрацию соляной кисло-ты в разных зонах желудка как
натощак, так и после стимуляции секреции. Целесообразно использовать не менее
двух датчиков, положение которых контролируют рентгенологически. Датчик,
рас-положенный в области тела желудка, регистрирует интенсивность
кислотовыделения главными желудочными железами, датчик в об-ласти антрального
отдела желудка отражает суммарный эффект кислотовыделения и ощелачивающей
способности пилорических же-лез. Определяют "базальную кислотность" и
кислотность после вве-дения стимуляторов.
Рентгенологическое исследование является первым важным ме-тодом исследования
желудка и двенадцатиперстной кишки, приме-няемым для выявления локализации,
характера, протяженности патологических изменений и функциональных нарушений.
Рентгено-логическая номенклатура отделов желудка и двенадцатиперстной кишки
представлена на рис. 101. В качестве контрастного вещества применяют водную
взвесь сульфата бария (100 г сульфата бария на 80 мл воды). Исследование
производят натощак. После обзорной рентгеноскопии в усло-виях естественной
контраст-ности больному дают конт-растную взвесь. Изучение состояния органов
проводят в различных проекциях при вертикальном  и горизон-тальном положениях
боль-ного, а при необходимости (по показаниям) и в поло-жении на спине с
опущен-ным головным концом стола (в положении --Тренделенбурга).
Во время исследования изучают форму, величину, положение, тонус, пери-стальтику,
контуры органа, эластичность стенок, функ-цию привратника, сроки пер-воначальной
и последующей эвакуации,    смещаемость (активную и пассивную), болезненные
зоны.
Гипертоничный желудок имеет форму рога, гипотонический -- длинного крючка.
Перистальтика желудка обусловлена сокращениями циркулярных мышц желуд-ка,
начинается в верхней части тела желудка и про-ходит по стенкам желудка до
привратника. Различают перистальтику глубокую (сегменти-рующую), средней
глубины, поверхностную, оживленную (с укоро-ченным ритмом) и вялую (с удлиненным
ритмом).
Опорожнение желудка от контрастной массы происходит отдель-ными порциями и
заканчивается через 11/2--2 ч. При зиянии привратника эвакуация содержимого
желудка завершается быстрее. При сужении выхода из желудка -- значительно
медленнее, иногда контрастная масса задерживается в желудке в течение
не-скольких дней. Для изучения перистальтики желудка применяют
рентгенокимографию, используют фармакологические препараты, оказывающие влияние
на тонус или перистальтику.
Холинолитическое действие оказывает метацин (2--3 мл 0,1% раствора),
ганглиоблокирующее--аэрон. Для усиления перисталь-тики применяют 1 мл 0,05%
раствора прозерина.
Для диагностики патологических образований, особенно при изучении рельефа
слизистой оболочки производят раздувание воз-
духом, введенным через зонд, или применяют газовыделяющую шипучую смесь [2--3 г
лимонной, уксусной или виннокаменной кислоты и 4--5 г гидрокарбоната натрия
(питьевой соды)], кото-рую-больному дают внутрь. .
Эзофагогастродуоденоскопия помогает уточнить и дополнить данные
рентгенологического исследования. Этот метод является решающим в диагностике
злокачественных новообразований в свя-зи с возможностью гастробиопсии для
цитологического и гистоло-гического исследования полученного материала.
Во время эндоскопического исследования можно выполнить рН-метрию и измерить
интрамуральную разность потенциалов в пищеводе, в разных отделах желудка, в
двенадцатиперстной кишке.
ПОРОКИ РАЗВИТИЯ
Пилоростеноз наблюдают чаще других пороков развития. При-вратник резко утолщен.
У ребенка со 2--4-й недели после рождения наблюдается рвота желудочным
содержимом, нарастающее похуда-ние, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре
живота видна через брюшную стенку усиленная перистальтика желудка. При
рентгенологическом исследовании желудка выявляют стеноз прив-ратника, задержку
эвакуации из желудка.
Лечение: хирургическое -- внеслизистая пилоромиотомия (в области привратника
стенку рассекают в продольном направлении до подслизистого слоя и накладывают
швы в поперечном направле-нии).
Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отвер-стия диафрагмы могут
быть причиной изменений формы и поло-жения желудка. При задержке опускания
желудка в сочетании с нарушением развития пищеводного отверстия диафрагмы
форми-руются пороки развития типа врожденного короткого пищевода, "грудного
желудка", параэзофагеальной грыжи. Клинические про-явления -- боли в
эпигастральной области, за грудиной, изжога, срыгивания, рвота обусловлены
желудочно-пищеводным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции
пищеводно-же-лудочного перехода (см. "Диафрагмальные грыжи").
Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки. Дивертику-лы представляют
выпячивание стенки полого органа в форме мешка или воронки.
Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки полого органа
из полости органа. Образуются они при недо-статочности мышечной и эластической
ткани стенки органа при их врожденной неполноценности, в результате снижения
мышечного тонуса и механической прочности соединительнотканного каркаса при
старении, а также вследствие атрофии после травмы, воспаления. Дивертикулы имеют
мешковидную форму.
 Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стенку полого органа
снаружи (рубец), они имеют воронкообразную форму. Со временем, увеличиваясь в
размерах, могут приобретать мешковидную форму.
Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячива-ний стенки до 5 см в
диаметре; с узким или широким входным от-верстием. Дивертикулы бывают одиночными
и множественными.
Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в субкардиальной части на
задней стенке (до 70%). В двенадцатиперст-ной кишке локализуются чаще в
нисходящей ее части (до 90%) Дивертикулы могут существовать бессимптомно.
Клинические симп-томы возникают при дивертикулите, который может быть
катараль-ным, язвенным, флегмонозным. Возможно кровотечение, перфора-ция с
развитием перитонита. Переполнение большого дивертикула содержимым может вызвать
сдавление двенадцатиперстной кишки и нарушение ее проходимости. При
дивертикулите воспалительный процесс распространяется на соседние органы и
ткани.
Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъ-язвлении проявляются
признаками пептической язвы (боль в эпигастральной области, связанная с приемом
пищи).
Дивертикулы нисходящей части чаще располагаются на заднемедиальной стенке,
прилегающей к головке поджелудочной железы. Такое близкое соседство с
дуоденальным (фатеровым) сосочком и протоком поджелудочной железы обусловливает
нарушения функ-ции желчного пузыря и поджелудочной железы и может быть при-чиной
развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной бо-лезни, панкреатита.
Иногда в полость дивертикула открывается общий желчный проток и панкреатический
проток. И хотя диверти-кулы редко осложняются развитием желтухи, это надо иметь
в виду, так как такие анатомические особенности определят выбор метода операции.
Дивертикулы нижней части двенадатиперстной кишки при пе-реполнении и воспалении
могут сопровождаться симптомами вы-сокой обтурационной кишечной непроходимости.
Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоско-пическом
исследовании. На рентгенограммах выявляют дополни-тельную тень овальной или
округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и связанную с ним тонкой или
широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может
исчезнуть или остается в течение различного времени.
Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикулов. Выбор метода
операции производят в зависимости от характера осложнения, локализации
дивертикула.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
В желудок и двенадцатиперстную кишку инородные тела могут попадать через рот или
через стенки при их повреждении. В желудке находят различные предметы, чаще
проглоченные больными в бессознательном состоянии или в состоянии опьянения.
Дети, играя, иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты,
гайки и др.). У психически больных в желудке могут скапливаться инородные тела в
большом количестве в течение длительного вре-мени.
Симптомы: зависят от характера, формы, величины, коли-чества инородных тел.
Мелкие инородные тела (пуговицы, моне-ты и др.) могут, не причиняя болезненных
ощущений, выходить естественным путем. Крупные, особенно остроконечные, предметы
(иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительно-некротические
изменения в стенках желудочно-кишечного тракта вплоть до перфорации с развитием
перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или в двенадцатиперстной
кишке возникают симптомы острой обтурационной кишечной непроходи-мости:
схваткообразная боль в верхней половине живота, рвота.
Диагноз: ставят на основании анамнеза, обзорного рентгенологического
исследования живота, эзофагогастродуоденоскопии.
Лечение: при наличии в желудке мелких круглых предметов тактика выжидательная,
поскольку они могут отойти естествен-ным путем. Положение инородного тела в
желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное
тело может быть удалено из желудка или из двенадцатиперстной кишки с помощью
эндоскопа. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенки
желудка или кишки (острые предме-ты, иглы и др.), когда инородное тело по
величине и форме не может пройти через весь желудочно-кишечный тракт или не
может быть извлечено гастроскопом, показана операция -- гастротомия и удаление
инородного тела.
Попадание инородного тела в желудок (в двенадцатиперстную кишку) через
поврежденную стенку органа происходит при огнестрельных ранениях живота.
Клинические проявления: признаки кровотечения, развивающегося перитонита.
Показана срочная операция: удаление инородного тела, остановка кровотечения,
дренирование брюшной полости (см. "Перитониты").
В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные камни в случае
перфорации язвы в желчный пузырь, со-держащий камни, или в результате пролежня
камнем желчного пузыря стенки желудка или двенадцатиперстной кишки. Развитию
внутреннего желудочно- или дуоденопузырного свища предшествует усиление боли в
эпигастральной области, обусловленное либо обострением язвенной болезни, либо
холецистита. Желчные камни, попав в желудок, могут быстро эвакуироваться из
него. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желч-ный
пузырь способствует прогрессированию воспаления в желчном пузыре и желчных
протоках. Показана операция: разъединение органов, образующих свищ,
холецистэктомия, резекция желудка (при язве желудка), ваготомия с дренирующей
желудок операци(при язве двенадцатиперстной кишки).
Безоары -- инородные тела, образующиеся в самом желудке. У людей, употребляющих
большое количество растительной клет-чатки, особенно плоды хурмы с косточками,
образуется фитобезоар. У женщин, имеющих привычку грызть свои волосы и
проглатывать их, образуется трихобезоар.
При наличии в желудке инородного тела из растительной клет-чатки или из волос
может возникать тупая боль, ощущение тяжес-ти в эпигастральной области после
еды.
Лечение: при гастроскопии производят разрушение безоара внутри желудка, а затем
отмывают его куски. Когда не удается при гастроскопии раздробить крупный безоар,
показана операция  гастротомия и удаление безоара.
ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ЖЕЛУДКА
Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания растворов кислот
или щелочей. В желудке больше всего по-ражается привратниковый канал и
антральный отдел. Распростра-ненность и глубина поражения желудка зависят от
концентрации и количества принятого раствора, от наполнения желудка содержи-мым.
При наличии в желудке значительного количества пищевых масс происходит снижение
концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его повреждающее
действие. В пустом желудке тот же раствор оказывает более значительное
повреждение стенок желудка.
Симптомы: боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области, дисфагия, рвота
жидкостью цвета кофейной гущи со слизью и примесью крови алого цвета, явления
шока. На слизис-той оболочке полости рта и глотки видны следы ожога принятой
жидкостью. При пальпации живота выявляется болезненность и на-пряжение мышц в
верхней половине брюшной стенки. При прогла-тывании концентрированных растворов
кислот или щелочей может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией
и раз-витием перитонита.
В поздние сроки после химического ожога желудка вследствие рубцевания пораженных
участков развивается стеноз выходного отдела желудка. В результате рвоты быстро
прогрессирует исто-щение и обезвоживание больного.
Лечение: см. "Химические ожоги и рубцовые стриктуры пи-щевода". В поздние сроки
после ожога при развитии стеноза вы-ходного отдела желудка показана операция --
резекция желудка.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть закрытыми, т. е. через
неповрежденную брюшную стенку, и откры-тыми с наличием на брюшной стенке раны,
проникающей в брюш-ную полость.
Причины закрытых повреждений: удар большой силы в живот, сдавление живота между
массивными предметами, при завалах. Характер повреждений: разрывы стенки
(линейные, лоскутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от
двенадцатиперстной кишки, от связочного аппарата.
Причины открытых повреждений: огнестрельные ранения (оско-лочные, пулевые),
колотые и резаные ранения холодным оружием.
При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы --
печень, толстая и тонкая кишка, сосуды бры-жейки.
Симптомы: шок, резкая боль в животе, напряжение мышц брюшной стенки. При
перкуссии живота выявляется в боковых отделах укорочение перкуторного звука
(жидкость), в области пе-чени -- тимпанит (свободный газ, вышедший из желудка в
брюш-ную полость). Быстро развивается перитонит. Точный диагноз по-вреждений при
закрытых и открытых травмах живота устанавлива-ют во время операции.
Лечение: экстренная операция с одновременным проведе-нием противошоковых
мероприятий. Операция заключается в ушивании отверстий в желудке (в
двенадцатиперстной кишке), в остановке кровотечения, промывании брюшной полости
раство-рами антисептиков и дренировании брюшной полости (см. "Пери-тониты").
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Патологическая анатомия: поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки
называют эрозией, более глубокий -- язвой.
Эрозии бывают одиночными и множественными (эрозивный гастрит, эрозивный бульбит)
и могут быть источником обильных кровотечений. Заживают эрозии, не оставляя
рубца.
Острая язва имеет округлую или овальную форму, диаметр от 2 мм до 3 см. Края
острой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже -- серозная. Осложнения
острой язвы: кровоте-чение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоев
стенки органа). При заживлении острой язвы образуются линейные или звездчатые
рубцы.
Хроническая язва имеет плотные края (каллезная язва); про-никает на разную
глубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Форма хронической
язвы округлая или овальная. Диаметр язвы от 0,3 до 5--6 см (гигантская язва). В
слизистой олочке выявляют различные стадии хронического гастрита, хро-ического
дуоденита. Рубцовые изменения стягивают слизистую олочку в виде складок,
конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенные
стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания
соеддцительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки под-вергаются
дистрофическим изменениям и распаду, разрастания нервных волокон имеют вид
ампутационных невром. В результате рубцевания хронической язвы возникают грубые
деформации и су-жения (стеноз) просвета органа. Осложнения хронической язвы:
кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация.
Частота заболеваемости язвенной болезнью в экономически развитых странах
составляет 400--500 человек на 100000 населе-ния.
Выделены две основные нозологические формы: пептическая яз-ва двенадцатиперстной
кишки и пептическая язва желудка, имею-щие различия в патогенезе и клиническом
течении. В связи с чем подход к лечению этих заболеваний должен быть
дифференциро-ванным и основываться на особенностях патогенеза каждого
за-болевания.
Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. В
европейских странах и в СССР соотношение за-болеваемости язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки и яз-венной болезнью желудка составляет 12,5:1.
Городское население болеет примерно в 2 раза чаще сельского. Возникает
заболевание в любом возрасте, 70--80% больных заболевают в возрасте до 40 лет.
В пре- и пубертатном периодах нет полового различия в час-тоте заболеваемости
язвенной болезнью. По мере полового созре-вания среди заболевших отмечают
преобладание людей мужского пола. В репродуктивном возрасте среди больных
язвенной болезнью преобладают мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет от
3:1 до 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших
женщин увеличивается преимущественно за счет заболеваемости язвенной болезнью
желудка.
Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место после
сердечно-сосудистых заболеваний. Частота за-болеваемости, утрата трудоспособное
в связи с частыми обо-стрениями заболевания, инвалидизация людей наиболее
трудоспо-собного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотече-ние,
прободение и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей.
Для врача основными направлениями в реше-нии этой задачи должны быть: выявление
и лечение предъязвен-ных состояний для предупреждения развития язвенной болезни,
комплексное лечение язвенной болезни в ранние сроки заболева-ния не только в
период обострения, но и в период ремиссии для про-филактики обострении, при
безуспешности медикаментозного и санаторно-курортного лечения своевременное, до
развития тяжелых осложнений, применение хирургического лечения, использование
оп-тимальных методов операций.
Этиология и патогенез: язвенная болезнь -- заболева-ние полиэтиологическое,
патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата --
язвы могут вызывать различные причины.
Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение
нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики
желудка и двенадцати-перстной кишки.
Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих
случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают
воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также
разнооб-разные поражения других органов и систем. В результате возни-кают
изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.),
ведущие к образованию язвенного дефекта.
Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной бо-лезни: длительные
нервные и физические перенапряжения, наруше-ния ритма питания и др. К внутренним
факторам относят генети-ческий фактор (генетически обусловленное увеличение
массы парие-тальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.),
возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового
созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных
заболеваний (см. ниже).
Ульцерогенные факторы
Врожденные: увеличение массы   париетальных кле-ток, особенности реактивности
нервной сис-темы; группа крови 01.
Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка; психическая нагрузка,
травма; ожог, сепсис.
Гастроз перестройки:
повышенная кислотно-пептическая се-креция, кишечная метаплазия слизистой
оболочки желудка
Антродуоденальная дисмоторика:
ускоренная эвакуация из желудка,
гастростаз;
дуоденогастральный рефлюкс

Неправильный ритм питания, хроническое голодание

Медикаменты:
ацетилсалициловая кислота,
индометацин,
глюкокортикоиды,

Эндокринные влияния:
гипогликемия,
хронический панкреатит со снижением
внешнесекреторной функции;
синдром Золлингера--Эллисона;
аденома паращитовидных желез;
аденома гипофиза, аденома надпочечника,
Хронические заболевания печени
(цирроз):
нарушение инактивации гистамина, гастрина;
изменение состава слизи;
нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене
Заболевания почек:
гипергастринемия,  iииеркальциемия, метаболический ацидоз;
уремическая интоксикация

Хронические заболевания легких с дыха-тельной недостаточностью:
туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких

Острые и хронические нарушения кровообращения:
инфаркт миокарда;
ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосу-дов желудка с
амболизацией тромбами
Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают пред-посылки для развития
пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические
механизмы.
Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гор-мональной регуляции
деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.
Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства
местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и
регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки,
ор-ганный кровоток.
Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной бо-лезни огромно.
Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зо-ну происходит двумя путями --
нервным и гормональным.
Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры
блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона.
Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус --
гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона.
У здорового человека не происходит самопереваривания желу-дочным соком слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой
оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики.
Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперст-ной кишке происходит
при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами
защиты слизистой обо-лочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате
пре-обладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже).
Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы

Факторы защиты:                                                   Факторы
агрессии:
1. Резистентность слизистой оболочки.                 1. Соляная кислота и
пепсин.
2. Антродуоденальный кислотный                         2. Гастродуоденальная
дисмоторика.
"тормоз".                                                                    3.
Травма слизистой оболочки.
3. Щелочная секреция.                                              4. Факторы
питания.
4. Пища.                                                                      5.
Факторы внешней окружающей среды.
Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная
кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает
некротизированную ткань.
Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной
и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного
барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенера-торной способности
поверхностного эпителия.
Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин,
который секретируют клетки покровного эпи-телия, добавочные клетки шеечного
отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке --
бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной ем-костью,
муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он аб-сорбирует пепсин, устойчив к
воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает
поверхность слизистой обо-лочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде
пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки состав-ляют: слой
слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана кле-ток (1-я линия защиты),
базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты).
В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов
превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов
из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой
нейтрализует-ся интрацеллюлярной буферной системой.
При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее
защитного барьера увеличивается обратная диф-фузия H+-ионов. Возникающий
тканевой ацидоз способствует вы-свобождению гистамина из клеток слизистой
оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате
сти-мулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция.
Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек,
кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко
подвергается повреж-дению соляной кислотой и пепсином и другими агентами.
Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального
рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи.
Желчные кислоты при нали-чии соляной кислоты приобретают способность проникать
через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпи-телия.
Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалитель-ных и дегенеративных
изменениях слизистой оболочки, сопровожда-ющихся уменьшением выделения муцина и
изменением его свойств.
Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению
защитного барьера слизистой оболочки мо-гут способствовать гипоксия при
шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса
симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате
спастиче-ских сокращений мускулатуры желудка и др.
У здорового человека количество эпителиальных клеток на по-верхности слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому,
что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клеток
покровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химиского
воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способности
слизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов,
истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и
изъ-язвлений слизистой оболочки.
Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности
желудка и двенадцатиперстной кишки, кото-рые обусловлены нарушениями
нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором
благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепси-на
белковыми компонентами Вот почему режиму диетического пи-тания отводят
определенную роль в лечении язвенной болезни.
Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях
язв. Выделены две основные нозологи-ческие формы язвенной болезни, имеющие
хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва
двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако
желудоч-ные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать
медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной
кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы.
Симптомы язвенной болезни (основные) боль в верхней половине живота, рвота,
кровотечение.
Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострении заболевания
и дневной ритм боли.
Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяется
периодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет Сезонность обострении
заболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные времена
года нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, свя-зан с процессом
пищеварения и периодической голодной деятель-ностью пищеварительного тракта
Боли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют ранние,
возникающие через 15--40 мин, поздние, по-являющиеся через 11/2--3 ч, ночные и
голодные.
Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи,
обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов и
усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка.
Ночные боли возникают примерно между 24--3 ч ночи, успокаиваются после приема
пищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка Появление болей
связано с повыше нием тонуса блуждающих нервов в ночное время Ночные боли в
определенной степени могут являться и голодными болями.
По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) и
соматические (воспалительные).
Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновением
боли после приема пищи, антацидов, холинолитиков, после рвоты. Боль
спастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приема
спазмолитиков.
Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастральной области. Характер
боли различный: ноющая, сосущая, режу-щая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентом
болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в
эпигастральной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьма
значительно: от неясных неопределенных до сильных болей.
Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетанием
секреторных и моторных расстройств.
Слизистая, оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладает
чувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологический
процесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка и
двенадцатиперстной кишки Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами
симпати-ческих нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменение
внутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н+ ионов через
поврежденный защитный барьер слизистой оболоч-ки. Боль может вызвать
гиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка,
пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления.
Изжога -- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеет
суточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает.
Возникновение изжо ги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате
недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения
тонуса мышц желудка и спазма привратника Недостаточность "физиологической
кардии" может быть обуслов-лена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы,
нередко со-четающейся с язвенной болезнью.
Воспалительная боль (соматическая) обусловлена   перивисцеритом; пенетрацией
язвы, когда в патологический процесс вовле-чены ткани, иннервируемые
чувствительными волокнами межребер-ных нервов (париетальная брюшина, малый
сальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаях
боль постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливается
при кашле, во время ходьбы, при резких движе-ниях При исследовании больного
обнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа или
слева).
Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль
"кинжального характера", резкое "доско-образное напряжение" мышц брюшной стенки
вследствие раздра-жения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной кишки
или желудка.
В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов органного кровотока
(эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизны
желудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавление
извне). Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно для
язвенной  болезни. Нередко больные вызывают рвоту искуственно, чтобы устранить
болевые ощущения. Необходимо выяснить: время появления рвоты, связь ее с приемом
пищи, с болью, количество рвотных масс и характер примесей (пища, кровь, желчь,
кал). Рвота кислого вкуса ночью или в утренние часы свидетельствует о ночной
гиперсекреции желудочного сока.
Наличие в рвотных массах остатков пищи в различных коли-чествах наблюдается при
задержке эвакуации пищи из желудка. Большая примесь желчи в рвотных массах --
признак дуодено-гастрального рефлюкса. Характер рвотных масс может быть каловым
при наличии свища между желудком и поперечной обо-дочной кишкой.
При язвенной болезни кровотечения бывают явными (умерен-ными или массивными) и
скрытыми. Кровотечения могут прояв-ляться кровавой рвотой (iiaematemesis) и
дегтеобразным стулом (melaena).
 Рвотные массы содержат большое количество крови алого цвета в случае обильного
кровотечения. При длительном пребыва-нии крови в желудке гемоглобин под влиянием
соляной кислоты превращается в солянокислый гематин. придающий рвотным мас-сам
цвет кофейной гущи.
Темная окраска каловых масс зависит от примеси сернистого железа,
образовавшегося под действием ферментов в кишечнике из гемоглобина излившейся
крови.
Скрытые кровотечения наблюдаются часто, они возникают из эрозий и per diapedesin
из капилляров вследствие повышения их проницаемости. Скрытые (малые) примеси
крови в кале опреде-ляют химическими пробами -- бензидиновой пробой Грегерсена,
гваяковой пробой Вебера.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Локализация:   хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных
локализуется в луковице кишки (луковичная язва). Одновременно могут быть две
язвы--на передней и задней стенках ("целующиеся язвы"). Редко язвы развиваются
ниже луковицы (внелуковичные язвы).
Диаметр язвы обычно не превышает 1,5 см. В слизистой оболоч-ке желудка
обнаруживают явления гипертрофического гастрита, а в слизистой оболочке
двенадцатиперстной кишки -- различные стадии хронического--дуоденита
(поверхностного, диффузного, атрофического). Пенетрирует язва чаще в головку
поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Рубцевание язвы
вызывает деформацию луковицы, образование дивертикулоподоб-ных выпячиваний ее
стенок, сужение просвета.
Осложнения: перфорация язвы (10%), кровотечения (20%), стеноз (7--11 %)
перерождение язвы в рак (0,3%}.
Патогенез: в развитии язвенной болезни двенадцатиперст-ной кишки имеют значение
многие факторы, но ведущее значение принадлежит соляной кислоте.
У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки наблюдается гиперсекреция с
повышенной кислотностью желудочного сока. Причины повышенной секреции соляной
кислоты: высокий тонус блуждающих нервов, увеличение количества париетальных
клеток (генетическое или в результате трофического влияния гастрина), повышенное
высвобождение гастрина из G-клеток, ослабление антродуоденального механизма
ауторегуляции торможения кислотопродукции.
Повышенная кислотность желудочного сока связана также с понижением
кислотонейтрализующей способности желудка в ре-зультате снижения секреции
пилорическими железами щелочного сока.
2. Гастродуоденальная дисмоторика проявляется ускоренной эвакуацией из желудка.
В результате ускоренной эвакуации, особенно плотной пищи, снижается буферная
роль пищи, увеличи-вается кислотность в двенадцатиперстной кишке. Известно, что
белки пищи являются не только стимуляторами секреции соляной кислоты, но и
мощным пищевым буфером, нейтрализующим соляную кислоту и связывающим пепсин.
3. Длительное "закисление" содержимого луковицы двенадцатиперстной кишки
приводит к  образованию язвы.
В нормальных условиях соляная кислота, поступая в двенад-цатиперстную кишку,
вызывает закрытие привратника, нейтрали-зуется панкреатическими бикарбонатами,
абсорбируется или ней-трализуется клетками слизистой оболочки двенадцатиперстной
кишки. В результате координированной моторики двенадцати-перстной кишки
обеспечивается подача щелочного панкреатическо-го секрета навстречу кислому
содержанию, эвакуированному из желудка.
Установлено существование физиологического депрессорного механизма на выделение
желудком соляной кислоты, действую-щего при попадании в двенадцатиперстную кишку
соляной кислоты. При заболевании язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки этот
эффект выражен в меньшей степени. Отмечено также сниже-ние выделения щелочного
секрета поджелудочной железой.
Желчь, находящаяся в двенадцатиперстной кишке, является фактором защиты
благодаря нейтрализации соляной кислоты.
4. Снижение сопротивляемости слизистой оболочки двенадцати-перстной кишки к
агрессивному воздействию желудочного сока может быть связано с дуоденитом,
предшествующим язве или развивающимся вследствие язвы. В результате нарушения
защит-ного барьера слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки уве-личивается
обратная диффузия Нойонов. В обеспечении резистентности слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки имеет значение ее васкуляризация.
5.  Психосоматические факторы имеют значение в патогенезе язвы
двенадцатиперстной кишки. Различные эмоции, страх, психическое перенапряжение
могут вызвать расстройства секреторной и моторной функции желудка и
двенадцатиперстной кишки.
     6.  Существует связь между заболеванием дуоденальной язвой и заболеваниями
печени.
Наблюдается увеличение частоты заболеваемости дуоденальной язвой среди больных с
хроническим панкреатитом. Эта связь отчасти может быть отнесена за счет
уменьшения буферной спо-собности дуоденального содержимого в результате
уменьшения концентрации бикарбоната в панкреатическом соке. У больных с
хроническим панкреатитом и дуоденальной язвой не наблюдается повышения секреции
соляной кислоты.
Связь язвы двенадцатиперстной кишки с эндокринными забо-леваниями надо иметь в
виду при проведении дифференциальной диагностики (см. "Эндокринные ульцерогенные
заболевания").
Клиника и диагностика: язвенная болезнь двенадца-типерстной кишки начинается,
как правило, в молодом и среднем возрасте. Заболевают преимущественно мужчины.
Ведущий симп-том язвенной болезни двенадцатиперстной кишки -- боль в
эпигастральной области. Анализ анамнестической характеристики болевого синдрома
позволяет сделать довольно обоснованное предположение о наличии язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки. Характерны периодичность течения заболевания с
сезонными обострениями (в весенне-осенние периоды), дневной ритм боли, связь
боли с приемом пищи.
У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки воз-никают поздние боли --
через 1 1/2--3 ч после еды, ночные и голод-ные боли. Боли обычно успокаиваются
после приема пищи, рвоты, приема антацидов. Ритм боли: голод - боль - пища --
облегчение - голод - боль и т. д. Ритмичность боли становится понятной при
анализе корреляции боли с кислотностью желудочного со-держимого.
Прием пищи (особенно белков) снижает внутрижелудочную концентрацию соляной
кислоты, что ведет к уменьшению или предупреждению боли. Буферный эффект пищи
продолжается в течение 2--3 ч после приема пищи, а затем уровень концентрации
соляной кислоты снова повышается и появляется боль. Появление постоянной боли
(воспалительной) с локализацией в правой поло-вине эпигастральнои области,
иррадиирующей в поясничную об-ласть, под правую лопатку, в правое надплечье.в
спину--признак пенетрации язвы в поджелудочную железу, в
печеночно-двенадцатиперстную связку.
Изжога -- один из наиболее частых симптомов, может перехо-дить в ощущение жгучей
боли, имеет суточный ритм возникновения.
Рвота возникает на высоте боли, приносит облегчение больному. Рвотные массы
имеют кислый вкус, большое количество желудочного содержимого без примеси пищи
наблюдается при гиперсекреции желудочного сока. Наличие в рвотных массах примеси
пиищи -- признак замедления эвакуации из желудка.
Объективное исследование больных не выявляет патогномоничных признаков.
Преобладают больные астенического телосложения. Признаками расстройств в
вегетативном отделе нервной системы, обусловленных гипертонусом блуждающих
нервов, являются гипотония, брадикардия, усиленное потоотделение (влажные
холодные ладони), выраженной красный (реже белый) дермографизм.
Питание больных оказывается нормальным, нередко повышен-ным вследствие частых
приемов пищи. Реже отмечается похудание в результате развития осложнений
(стеноз, кровотечения, изнуряю-щая боль при пенетрации язвы, нарушение сна при
ночных болях). Язык обложен белым налетом. При пальпации живота определяет-ся
болезненность и напряжение мышцы в правом верхнем квадран-те, в этой же области
обнаруживают зону перкуторнои болез-ненности.
Первым специальным методом исследования, применяемым для диагностики язвы
двенадцатиперстной кишки, является рентгено-логическое. Прямые
рентгенологические признаки язвы: "рельеф-ниша" или "ниша", выводящаяся на
контур, радиарная конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая
дефор-мация луковицы двенадцатиперстной кишки (в виде трилистника,
трубкообразного сужения).
 Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативым методом исследования,
позволяющим диагностировать язву двенадцатиперстной кишки и сочетанные с ней
поражения пищевода и желудка (эзофагит с нарушениями положения кардии и без
него, гастрит, бульбит, сочетания язв с эрозиями). Эндоскопиское исследование
используют для динамического наблюдения за процессом заживления язвы.
 Анализ желудочного сока см. "Специальные методы исследования". При язвенной
болезни двенадцатиперстной кишки часто обнаруживают гиперсекрецию, высокие
показатели кислотопродукции натощак и после стимуляции гистамином.
Высокая кислотность желудочного сока не является специфическим признаком, она
может быть при различных гастродуоденальных заболеваниях, в том числе и при раке
желудка. Анацидность не свойственна пептической язве.
Учет уровня кислотной продукции в комплексе с оценкой тяже-сти течения
заболевания имеет диагностическое и прогностическое значение.
Если дебит стимулированной соляной кислоты превышает 40 ммоль/ч, возникает
повышенная опасность перфорации и крово-течения, а консервативное лечение не
может обеспечить надежно-го длительного эффекта. Если базальная секреция соляной
кислоты составляет более 60% от стимулированной секреции, следует определить
содержание гастрина в крови радиоиммунологическим методом.
Дифференциальный диагноз: диагноз язвенной бо-лезни двенадцатиперстной кишки при
типичных клинических прояв-лениях не представляет трудностей -- сезонная
периодичность течения заболевания, суточный ритм боли, связанной с приемом пищи,
характерны для данного заболевания. Однако надо иметь в виду, что болевой
синдром, свойственный дуоденальной язве, может наблюдаться при локализации язвы
в желудке, а также при развитии первично-язвенной формы рака желудка.
Следовательно, только сочетание рентгенологического исследования с
эндоскопи-ческим исследованием и прицельной гастробиопсией могут гаран-тировать
правильный диагноз.
Клиническое течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в случаях, когда
приступообразная боль локализуется в правом подреберье, может напоминать
желчнокаменную болезнь, хронический холецистит. Однако при язвенной болезни
наблюдает-ся сезонность обострении заболевания продолжительностью 3--4 нед,
ежедневньй суточный ритм боли, исчезновение боли после рвоты,  в то время как
печеночные колики возникают эпизодически после приема жирной жареной пищи, боль
не исчезает после рвоты. Во время приступа больные беспокойны, ищут удобное
положение, приступы бывают кратковременными. Применение спазмолитиков снимает
боли.
Пальпация живота вызывает болезненность при заболеваниях желчного пузыря в
правом подреберье (кнаружи от края правой прямой мышцы), а при язве
двенадцатиперстной кишки--в обла-сти правой прямой мыщцы (в зоне проекции
двенадцатиперстной кишки на брюшную стенку). Для проведения дифференциального
диагноза важны результаты рентгенологического исследования же-лудка,
двенадцатиперстной кишки и холецистографии. При этом могут быть выявлены
сопутствующие язвенной болезни двенадцати-перстной кишки функциональные
изменения желчных путей или сочетание с желчнокаменной болезнью.
Сходство с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки может иметь хронический
панкреатит, при котором усиление боли в верхней половине живота связано с
приемом пищи. Однако при хроническом панкреатите боль нередко принимает
опоясывающий характер, не исчезает от приема антацидов, может усиливаться после
рвоты. При диагностике хронического панкреатита надо учитывать роль алкоголизма
в анамнезе. Хронический панкреатит может сопутствовать язвенной болезни
двенадцатиперстной кишки, чаще в случаях пенетрации язвы в поджелудочную железу.
Применение ультразвукового сканирования поджелудочной же-лезы, желчного пузыря
дает информацию, используемую для про-ведения дифференциальной диагностики
язвенной болезни двенадца-типерстной кишки с заболеваниями поджелудочной железы,
желч-ного пузыря.
Лечение: общие принципы консервативного и хирургическо-го лечения язвенной
болезни двенадцатиперстной кишки основаны на устранении действия
кислотно-пептического агрессивного фактора на слизистую оболочку
двенадцатиперстной кишки. Консер-вативное лечение включает лечебное питание,
препараты, угнетаю-щие кислотопродукцию, антациды, препараты, улучшающие
состоя-ние защитного барьера слизистой оболочки, повышающие регенера-цию
слизистой оболочки, седативные средства. В ранние сроки заболеания у 70% больных
комплексное медикаментозное и санаторно-курортное лечение обеспечивает стойкий
положительный эффект.
Показаниями к хирургическому лечению больного с язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки являются: безуспешность комплексного консервативного
лечения, частые обострения заболе-вания, снижающие трудоспособность больного;
язвы каллезные, пенетрирующие; множественные язвы с высокой кислотностью
желудочного сока; повторные кровотечения в анамнезе; рецидив пеп-тической язвы
после ушивания прободной язвы.
Цель хирургического лечения язвенной болезни двенадцати-перстной кишки --
обезопасить больного от угрожающих его жизни осложнений от перфорации язвы,
профузного кровотечения, стеноза, и обеспечить предотвращение рецидивов
заболевания.
Безуспешность консервативного лечения является наиболее ча-стым показанием к
операции. Чем длительнее заболевание, тем чаще возникают обострения, тем больше
развиваются сопутствую-щие нарушения функций поджелудочной железы, печени и
желчно-го пузыря. Если слишком длительно лечить больного консервативно, когда с
каждым обострением болезни прогрессируют изменения в органах
гепато-панкреато-дуоденальной системы, уменьшаются шансы на хороший результат
операции, ибо после операции адап-тация и компенсация процессов пищеварения в
значительной степени зависит от внешнесекреторной функции поджелудочной железы,
желчевыделения.
Язвы каллезные, пенетрирующие в соседние органы плохо живают, осложняются
кровотечением, стенозом двенадцатиперстной кишки. Хирургическое лечение таких
язв должно явиться профилактикой опасных для жизни больного осложнении.
Опера-цию следует производить,, не дожидаясь развития осложнении.
Наличие повторных кровотечений в анамнезе является показа-нием к операции, т. к.
чаще всего у больных кровотечения реци-дивируют и бывают профузными. В условиях
профузного кровоте-чения операция представляет значительный риск.
Рецидив пептической язвы после ушивания перфоративной язвы является показанием к
операции, т. к. возникшее ранее ослож-нение указывает на высокую агрессивность
кислотно-пептического фактора. Возможность успеха консервативного лечения при
таких ус-ловиях уменьшается, а возникновение повтор-ного прободения или
кровотечения реально.
Хирургическое лече-ние язвы двенадцати-перстной кишки долж-но быть направлено на
снижение   продукции соляной кислоты. Это может быть достигнуто различными
путями: обширной дистальной резекцией    желудка, применением ваготомии.
При резекции же-лудка удаляют антральный отдел, выра-батывающий гастрин, и
значительную часть тела желудка, являющегося кислотопродуцирующей зоной,
неизбежно пересекаются ветви блуждающих нервов при мобилизации и пересе-чении
желудка по ма-лой кривизне. После резекции желудка не-прерывность
желудоч-но-кишечного   тракта восстанавливают с по-мощью гастроеюналь-ного
анастомоза или гастродоуденоанастомоза по методу Бильрот-I. Преимуществом метода
Бильрот-I является сохранение прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку.
Однако этот ме-тод не всегда выполним из-за наличия инфильтрата, рубцовой
деформации двенадцатиперстной кишки, из-за возможности натяжения анастомоза и
опасности расхождения швов.
После обширной дистальной резекции желудка наступает ахлоргидрия у большинства
больных. Рецидивы язв возникают у 1-7% больных. Послеоперационная летальность
составляет 3-5%.
В первый год после резекции желудка около половины опери-рованных больных
находятся на инвалидности. У 10--15% перенес-ших резекцию желудка развиваются
постгастрорезекционные синдромы, тяжесть течения которых нередко значительно
превос-ходит проявления язвенной болезни и является причиной повторных операций
и инвалидности.
Высокая послеоперационная летальность, большой процент не-удовлетворительных
результатов после резекции желудка, особенно по методу Бильрот-II, явились
причиной изыскания менее травматичных и лучших по функциональным результатам
операций.
Для снижения кислотопродукции желудочными железами при-меняют ваготомию.
Блуждающие нервы являются секреторными и моторными нервами желудка. Секреторные
ветви иннервируют кислотопродуцирующую зону слизистой оболочки тела и
фундального отдела желудка, моторные ветви иннервируют антрально-пилорический
отдел желудка.
В настоящее время в клинической практике распространены следующие виды
ваготомии: а) двусторонняя стволовая ваготомия, б) двусторонняя селективная
желудочная ваготомия, в) проксимальная селективная желудочная ваготомия.
Стволовая ваготомия. Пересечение стволов блуждаю-щих нервов по всей окружности
пищевода выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей. Стволовая ваготомия
может дать нежелательные отрицательные последствия (нарушение моторной функции
желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения функции поджелудочной железы,
диарею).
Селективная желудочная ваготомия. Пересекают все желудочные ветви переднего и
заднего стволов блуждающих нер-вов, сохраняя ветви, идущие к печени и чревному
сплетению.
Проксимальная селективная ваготомия, или селек-тивная ваготомия зоны
париетальных клеток, -- это частичная денервация желудка (тела и фундального
отдела), т. е. отделов, в которых расположены кислотопродуцирующие париетальные
клет-ки. Иннервация антрального отдела сохраняется, что обеспечивает его
нормальную двигательную функцию.
При стволовой и селективной желудочной ваготомии наряду со снижением секреторной
функции желудка нарушается его моторная функция, поэтому для предупреждения
застоя в желудке их чэдо дополнять дренирующей желудок операцией:
пилоропласти-ои, гастродуоденостомией, гастроеюностомией.
Пилоропластика по Гейнеке--Микуличу заключается в продольном рассечении стенок
желудка и двенадцатиперстной кишки проксимальнee и дистальнее привратника на 2
см и сшивании краев разреза в поперечном направлении.
Пилоропластика по Финнею. После наложения серозомышечных швов между передними
стенками антрального отдела и двенадцати-   перстной кишки дугообразным
разре-зом, проходящим через привратник, вскрывают просвет желудка и
двенад-цатиперстной кишки. Затем формиру-ют соустье.
Гастродуоденостомия по Жабулэ. Анастомоз по типу бок в бок между антральным
отделом желуд-ка и нисходящей частью двенадцати-перстной кишки вне зоны язвенной
инфильтрации стенки кишки.
Гастроеюностомия в сочетании с ваготомией находит все меньше сторонников, так
как сама гастроеюностомия может вызвать ряд  осложнений (застой в приводящей
 петле, непроходимость  анастомоза,  желчная рвота и др.). Гастроеюносто-мия как
дренирующая желудок опера-ция производится при воспалительных
инфильтратах, грубых рубцовых изменениях двенадцатиперстной кишки        и при
низко расположенных язвах, когда пилоропластика не    может быть выполнена.
После ваготомии с пилоропластикой летальность составляет 0,25--0,6%. Дополнение
ваготомии дренирующей желудок операци-ей в ряде случаев ведет  к развитию
демпинг-синдрома вследствие неконтролируемого сброса желудочного содержимого в
тонкую кишку. Разрушение привратника или наложение гастродуодено-анастомоза
создает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса.
При язве двенадцатиперстной кишки операцией выбора должна быть селективная
проксимальная ваготомия. Если нет стеноза, селективная прокисмальная ваготомия
может быть выполнена без дренирующей желудок операции. После селективной
прокси-мальной ваготомии условия для дуоденогастрального рефлюкса
незначительные, редко наблюдается развитие демпинг-синдрома легкой степени.
Дренирующие операции при селективной проксимальной ваготомии снижают ее
положительные качества. После селективной проксимальной ваготомии летальность
составля-ет 0,3%.
Клинические результаты после селективной проксимальной ва-готомии (через 5 лет):
отличные и хорошие у 79%, удовлетвори-тельные у 18,4%, неудовлетворительные у
2,6% больных.
Ваготомия в сочетании с экономной резекцией желудка исполь-зуется при лечении
язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у больных с хронической дуоденальной
непроходимостью. Операцию у этих больных необходимо завершить наложением
гастроеюностомии по Ру (У-образным анастомозом. Частота и выраженность
постгастрорезекционных синдромов после эконом-ной резекции желудка
(пилороантрумэктомия, гемигастроэктомия) меньше, чем после обширной дистальной
резекции желудка. После-операционная летальность составляет 1,6%.
Соблюдение принципа: "операция должна идти впереди ослож-нений" -- позволит резко
сократить число экстренно оперируемых по абсолютным показаниям (кровотечение,
прободение). Задача врача-терапевга своевременно поставить показания к операции.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
Локализация. По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв: I
тип--медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип --
сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип --
препилорические язвы и язвы пилорического канала.
С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность же-лудочного содержимого.
Чем далее вверх от привратника располо-жена язва, тем ниже кислотность
желудочного сока.
Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденаль-ной язвы,
преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв.
Патогенез. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз
в антральном отделе, повреждение сли-зистого барьера. Иногда имеют значение
такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение.
В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет значение
ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желудка против действия
кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует
больщей частью симптомокомплекс, присущий нормогиперсекреторному хроническому
гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиальное
распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных)
желез. На стыке сохранивших специфиче-скую секреторную активность и утративших
ее участков слизи-стой оболочки создаются условия для наиболее интенсивного
кислотно-пептического воздействия. Дистальнее же оно ослабевает в результате
связывания и нейтрализации соляной кислоты выде-ляющимся здесь щелочным секретом
антральных желез.
Дуоденогастрадьный рефлюкс является одной из причин раз-вития хронического
антрального гастрита и язвы желудка. В физи-ологических условиях антральный
отдел и пилорический сфинктер препятствуют рефлюксу дуоденального содержимого в
желудок. Механизм развития дуоденогастрального рефлюкса связан с нарушением
антродуоденальной моторики. При недостаточности пилорического сфинктера
избыточное количество дуоденального содержимого поступает в желудок. Длительный
контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к
paзвитию гacтpитичecкиx изменений слизистой оболочки с кишеч-ной метаплазией
эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые
стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина.
Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что
желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток
эпителия. В результате проры-вается защитный барьер слизистой оболочки и
повышается обрат-ная диффузия Н+ -ионов в слизистую оболочку. Вследствие
повы-шенного поступления Н+-ионов в слизистую оболочку истощается ее буферная
система и возникает тканевой ацидоз. В результате снижения рН и действия
гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в
слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных
факто-ров, находящихся в полости желудка.
С дуоденальным содержимым в полость желудка попадает дизодецитин (промежуточный
продукт переваривания жиров) -- вещество высокотоксичное для клеточных мембран.
Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности
ее может быть нарушение кровообращения. Этот фактор приобретает значение в
старших возрастных группаx при так называемых старческих язвах, развитие которых
ставят в зависимость с атеросклерозом желудочных артерий.
Схематически патогенез медиогастральной язвы можно пред-ставить следующим
образом: дуоденогастральный рефлюкс - хро-нический антральный гастрит - снижение
сопротивляемости слизи-стой оболочки желудка кислотно-пептическому воздействияю
- язва.
Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы
двенадцатиперстной кишки та, что при язве желуд-ка кислотность чаще ниже нормы и
значительно ниже, чем У больных с язвой двенадцатиперстной кишки.
Гипацидное состояние желудочного содержимого при медиогастральной язве может
быть связано с уменьшением массы пари-етальных клеток и со снижением их
функциональной активности, повышенной обратной диффузией Н+-ионов.
Клиника, диагностика: медиогастральная язва начи-нается чаще у людей старше 40
лет. Основной симптом заболева-ния -- панняя боль в эпигастральной области.
Возникает боль сразу после еды или через 15--45 мин. Чем ближе к кардии
распо-ложена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возни-кает боль.
Продолжительность боли 1--1 1/2 ч. Прекращается боль после того, как пища
эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества
съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем
после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи.
Боль локализуется между мечевидным отростком и пупком чаще несколько левее
средней линии, иррадиирует за грудину, в левую половину грудной клетки, в спину.
Интенсивность боли различная, ноющая, давящая боль, как при гастрите, или
довольно интенсивная заставляющая больного принимать полусогнутое положение,
придавливать брюшную стенку рукой.
Наблюдают, но не закономерно суточный ритм боли: пища - покой - боль -
облегчение и т. д. Утрата суточного ритма боли, по-видимому, связана с наличием
гастрита. При перивисцерите боль приобретает постоянный характер, зона
иррадиации становит-ся обширной.
Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает
рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли
проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно.
При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной бласти,
перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а При кардиальных язвах --
у мечевидного отростка. Локальное напряжение мышц брюшной стенки обычно не
вы-является.
Очень важно то обстоятельство, что доброкачественные и злокачественные
изъязвления желудка могут иметь одинаковую симптоматику.
Рентгенологическое исследование. Прямой рентгенологический признак язвы -- "ниша"
на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием или "ниша рельефа" в
виде барие-вого пятна. К месту расположения "ниши" конвергируют складки
слизистой оболочки. При рентгенологическом исследовании выявляют различные
деформации желудка в результате рубцовых процессов: двуполостной желудок (так
называемые песочные часы), "улиткообразная деформация" вследствие массивного
рубцевания язвы малой кривизны в продольном и поперечном направлениях, аскадный
желудок при своеобразном направлении рубцевания язвы задней стенки желудка.
Решающее значение в диагностике хронической язвы желудка имеет эндоскопическое
исследование с биопсией, диетологическое исследование биоптата дает точный
диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Однако возможны
ложноотрицательные результаты (5--10%), когда поражение злокачественное, а данные
гистологического исследования биоптата его не выявляют. Вот почему больные с
хроническими язвами желудка нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении
с рентгенологическим и эндоскопическим исследованием желудка с обязательной
гастро-биопсией.
Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности,
периоды ремиссий короткие.
Лечение: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается
довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75--80%
больных.
Хирургическое лечение показано больным: а) с доброкачествен-ной язвой, которая
не рубцуется, несмотря на проведение комплекс-ного консервативного лечения в
течение 8 нед; б) пожилого возра-ста с пониженной секреторной функцией желудка,
особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с хронической
рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка; г) при подозрении на
малигнизацию язвы.
Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы
(атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная
продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная
резекция полови-ны желудка с удалением антрального отдела и иссечением язвы с
гастродуоденоанастомозом по Бильрот-I является наиболее распространенным методом
лечения.
Если хирург не имеет абсолютной уверенности в доброкачест-венной природе язвы
при тщательно проведенной ревизии во время операции, показана резекция 3/4
желудка с одновременным удале-нием соответствующих участков сальника и
регионарных лимфати-ческих узлов.
Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто
сначала появляется язвенная болезнь две-надцатиперстной кишки и через несколько
лет -- язвенная болезнь желудка (у 93% больных). Уровень кислотопродукции
высокий.
патогенетическом и клиническом отношении сочетанные язвы аналогичны
дуоденальной. При язве двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом, язва в
желудке развивается у 6--18% больных. При сочетанных язвах выявлена гипертрофия
фундальных желез, атрофия и энтеролизация пилорических желез. Это является
причиной высокой кислотопродукции и снижения кислотонейтрализующей функции
антрально-пилорического отдела.
Патогенез: теория антрального стаза. Сначала возникает язвенная болезнь
двенадцатиперетной кишки, язва при рубцева-нии вызывает сужение
двенадцатиперстной кишки. В связи с этим эвакуация из желудка нарушается.
Длительный стаз пищи в антральном отделе, усиление его перистальтики
способствуют выделению гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Буфер-ные
свойства пищи истощаются и содержимое желудка становится кислым. Происходит
повреждение слизистой оболочки кислотно-пептическим фактором и изъязвление.
В развитии язвы в желудке при наличии язвы в двенадцати-перстной кишке принимает
участие рефлюкс. дуоденального содер-жимого в желудок. Нарушение моторики
двенадцатиперстной киш-ки и антрально-пилорического отдела является причиной
дуодено-гастрального рефлюкса. Избыточное количество дуоденального со-держимого
в желудке вызывает развитие гастрита, распространя-ющегося в направлении к
кардии. Язва желудка располагается в пораженной гастритом зоне на границе с
кислотопродуцирую-щей слизистой оболочкой.
Течение сочетанных язв более тяжелое по сравнению с язвой двенадцатиперстной
кишки и с язвой желудка.
Клиническое течение: два периода -- в первый период проявляются признаки язвы
двенадцатиперстной кишки, а затем при возникновении язвы желудка симптоматика
изменяется Боле вой синдром выраженный, длительно сохраняется, удлиняется
пери-од обострения, медленно рубцуются язвы, отсутствует периодич-ность и
сезонность обострении, часто возникают осложнения (у 60% больных)
Если к моменту обследования язва двенадцатиперстной кишки зарубцевалась, а
имеется лишь язва желудка, при пальпации живота возникает болезненность в
эпигастральной области, наибо-лее выраженная слева от средней линии живота.
Разлитая болез-ненность при пальпации эпигастральной области возникает при
обострении язв обеих локализаций, т.е. в двенадцатиперстной кишке и в желудке.
Трудности рентгенологической диагностики обусловлены невоз-можностью исключить
первично-язвенную форму рака желудка, развивающегося в виде язвы, имеющего
клинические симптомы пептической язвы.
Эндоскопическое исследование более результативно- можно выявить плоские дефекты
слизистой оболочки, произвести биопсию для цитологического и гистологического
исследования биоптатов. Однако при стенозе двенадцатиперстной кишки не всегда
возможно обследовать двенадцатиперстную кишку.
Дифференциальная диагнос ика. прм сочетанных язвах проводят с синдромом
Золингера-Эллисона(см. "Ульце-рогенные эндокринные заболевания").
Лечение: консервативное малоэффективно, а при наличии стеноза двенадцатиперстной
кишки оно бесперспективно Применя-ют резекцию желудка с удалением язв обеих
локализаций. При внелуковичных язвах и высокорасположенных язвах желудка
резекция желудка представляет технически сложное и травматичное вмешательство.
Послеоперационная летальность достигает 6%.
Язва желудка является вторичной по отношению к язве двенад цатиперстной кишки, и
при сочетанных язвах обычно бывает повы-шена кислотопродукция, поэтому
предлагают применять ваготомию с дренирующими желудок операциями.
Препилорические язвы и язвы пилорического канала по пато-генезу и клиническим
симптомам аналогичны яз-вам двенадцатиперстной кишки Отличием является их
большая возможность малигнизации (в 3% случаев)
Дифференциальная диагностика: проводят меж-ду доброкачественной и
малигнизированной язвой Применяют гастроскопию с множественной биопсией для
цитологического и гистологического исследования биоптатов.
Лечение: показания к операции и методы хирургических вмешательств такие же, как
и при язве двенадцатиперстной кишки
ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ
Осложнениями пептической язвы являются- кровотечение (у 20%), перфорация (у
10%), стеноз выходного отдела желудка (у 10%), пенетрация язвы, малигнизация
язвы (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у 0,3%, при язвенной болезни
желудка у 3--15% больных)
Желудочно-кишечные кровотечения
При язвенной болезни кровотечения бывают скрытыми и явными (умеренными и
массивными) Источники кровотечения артерии, вены, капилляры
Кровопотери из капилляров per diapedesin могут быть выявлены химическими пробами
в содержимом желудка и в каловых массах скрытое кровотечение) При небольших
(малых) кровопотерях (меньше 50 мл) оформленные каловые массы имеют черную
окраску. При потерях крови более 50 мл жидкие черного цвета испражнения
приобретают деггеобразный вид (мелена).
Хронические потери небольших количеств крови постепенно ведут к развитию анемии,
проявляющейся общими симптомами, снижением количества эритроцитов, гемоглобина.
Дифференальный диагноз проводят с другими видами анемии хронические кровотечения
при безуспешности консервативного лечения язвенной болезни делают показания к
хирургическому  лечению  больного особенно настоятельными в связи с возможностью
возникновения острого кровотечения
Острые желудочно-кишечные кровотечения. Причины кровотечений: пептическая язва
двенадцатиперстной кишки, желудка, послеоперационная язва тощей кишки (у
55--75%), геморрагический эрозивный гастрит (у 17%); синдром Меллори - Вейса (у
11%), варикозное расширение вен пищевода при портальной гипертснзии, опухоли
желудка; дивертикулы пищевода, желудка, двенадцати-перстной кишки;
параэзофагеальные грыжи; болезни крови и др.
Частота осложнений язвенной болезни острым кровотечением достигает 20%.
Кровотечения как непосредственная причина смерти больных язвенной болезнью
находятся на первом месте.
Острая кровопотеря сопровождается гиповолемией. Знание об этих ауторегуляторных
закономерностей защитных и компенсаторных реакций организма на кровопотерю
облегчает диагностику волемических нарушений и является основой для проведения
ле-чебных мероприятий.
В нормальных условиях объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс имеют
постоянные величины. При кровопотере активируются ауторегуляторные
нейрогуморальныс механизмы адаптации и защиты. Имеют значение величина и
скорость кровопотери.
Потери 10--15% объема массы крови не вызывают резких нару-шений гемодинамики.
Дефицит ОЦК компенсируется за счет умень-шения емкости сосудистого русла
вследствие спазма емкостных сосудов кожи, oрганов брюшной полости, открытия
артериовеноз-ных шунтов. "Централизация кровообращения" обеспечивает нор-мальное
кровоснабжение жизненно важных органов (миокарда, мозга). При потере более 15%
ОЦК артериальное давление снижа ется на 15 30% (до 90 85/45 40 мм рт. ст.).
Защитная реакция проявляется генерализованным спазмом кровеносных сосудов,
переходом в сосудистое русло межтканевой жидкости (спонтанная гемодилюция), а
также крови из естествен-ных депо и лимфы из лимфатических сосудов, возрастанием
числа сердечных сокращений.
Спазм емкостных и артериальных сосудов резко снижает тка-невою перфузию, в
результате клеточный метаболизм в связи с недостатком кислорода осуществляется
по анаэробному типу, и в крови увеличивается количество "нелетучих кислот",
снижается буферная емкость крови (метаболический ацидоз).
Постгеморрагическая гипотония вызывает повышенное выделе-ние кортикостероидов,
альдостерона, антидиурстического гормона (АДГ). Под действием этих гормонов
увеличивается реабсорбщтя в почечных канальцах натрия и воды, снижаетсядиурез.
Следствием этих адаптационных и компенсаторных реакции является увеличение ОЦК,
возрастание минутного объема сердца, нормализация артериального давления,
улучшение перфузии тканей
Если дефицит ОЦК не компенсируется, наступает истощение защитных механизмов,
направленных на борьбу с гиповолемией. Артериальное давление снижается до
критического уровня -- 50 60 мм рт, ст. Наступает декомпенсация кровообращения в
микроциркуляторном русле В паретичных капиллярах образуются агрегаты
эритроцитов, прекращается органный кровоток, развива-ются некрогические процессы
в органах и тканях. В печени, почках могут возникнуть необратимые изменения, в
кишечнике происходит отторжение слизистой оболочки. В связи с резкой гипоксией
миокарда наступает остановка сердца.
Компенсаторные возможности и ответная защитная реакция на кровопотерю сугубо
индивидуальны, у больных старше 60 лет они снижены.
Кровь, излившаяся в кишечник, является источником токсиче ских продуктов,
вызывающих интоксикацию. Из крови под действи-ем ферментов и бактерий в
кишечнике образуются продукты гидролиза (аммиак ч др.), которые поступают через
воротную вену в печень.
В нормально функционирующей печени из аммиака образуется мочевина, которая
выводится с мочой. У больных язвенной болезнью нередко функции печени бывают
нарушены, вследствие кровотечения они усугубляются и поэтому синтез мочевины из
аммиака затруднен. При сниженном диурезе уровень аммиака в крови может достигать
высокой концентрации. Признаки интокси-кации: психические расстройства,
беспокойство, кома.
Основные расстройства, развивающиеся при кровотечении: 1) гиповолемический шок
вследствие уменьшения объема циркули-рующей крови; 2) почечная недостаточность
вследствие снижения фильтрации и гипоксии паренхимы почек; S) печеночная недоста
точность вследствие уменьшения печеночною кровотока и гипоксии, 4) кислородное
голодание миокарда - инфаркт миокарда; 5) гипоксия мозга - отек мозга; 6)
интоксикация продуктами гидролиза белков крови, излившейся в кишечник.
Клиника, диагностика, лечение. Ранними признаками кровотечения являются общие
признаки анемизации: слабость, головокружение, сердцебиение, обморок.   Позже
возникает кровавая рвота при переполнении желудка кровью, а затем мелена.
Характер рвотных масс при локализации источника кровотече-ния в желудке.: кровь
алого цвета и сгустки темно-вищневого цвета, жидкость цвета кофейной гущи.
Кровавая рвота может от-сутствовать при небольшом кровотечении из желудка, когда
кровь успевает эвакуироваться из желудка.
Кровавая рвота может наблюдаться и при локализации источ-ника кровотечения в
двенадцатиперстной кишке вследствие за-броса дуоденального содержимого в
желудок.
Многократная рвота с присоединением впоследствии обильного жидкого
дегтсобразного стула наблюдается при массивном кровоте-чении. Рвота,
повторяющаяся через короткие промежучки времени, показатель продолжающегося
кровотечения. Длительные промежут-ки между рвотой -- признак возобновления
кровотечения.
При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию привратника,
ускорению перистальтики кишечника и непроизвольному акту дефекации кровью- или
каловыми массами с примесью малоизмененной крови.
У больных имеется язвенный анамнез различной длительности, однако кровотечение
может быть первым признаком заболевания протекающего бессимптомно или остро
возникшего.
Источником кровотечения у больных молодого возраста чаще является язва
двенадцатиперстной кишки, у больных старше 40 лет -- язва желудка.
Больные язвенной болезнью перед возникновением кровотечения нередко отмечают
усиление боли в эпигастральной области, а с момента начала кровотечения --
уменьшение или исчезновение боли. Кровь уменьшает или устраняет боль
пептического характера в связи с тем, что, являясь буфером, связывает соляную
кислоту.
Данные физикального исследования. Больной испуган, беспоко-ен. Кожные покровы
бледные и цианотичные, влажные холодные. Пульс учащен. Артериальное давление
может быть нормальным, пониженным, низким. Шоковый индекс (отношение пульса к
систо-лическому артериальному давлению) больше 0,5 -- показатель сни-жения объема
циркулирующей крови.
При дефиците ОЦК до 30% шоковый индекс повышен до 1 (ча-стота пульса и
систолическое давление около 100), шоковый индекс, равный 2,0, соответствует
дефициту объема циркулирующей крови до 70%. Дыхание учащено. При значительной
кровопотере больной испытывает жажду (признак клеточной дегидратации), отмечает
сухость слизистых оболочек полости рта. Напряжение мышц брюш-ной стенки может
быть при пенетрации язвы за пределы органа. Диурез снижен.
На догоспитальном этапе обследования тяжесть состояния больного определяют на
основании данных расспроса и физикаль-ного обследования.
Больной с гастродуоденальным кровотечением должен быть экстренно
госпитализирован в хирургическое отделение. Больному необходимо придать
горизонтальное положение.
Во время транспортировки больного в реанимационной машине при наличии показаний
сразу приступают к внутривенному влива-нию кровезаменителей. Рано начатая
инфузионная терапия позво-ляет предотвратить или уменьшить возможность развития
наруше-ний кровотока в системе микроциркуляции.
При поступлении в хирургическое отделение больного с кровоте-чением из верхнего
отдела пищеварительного тракта врач должен наряду с диагностикой заболевания,
осложнившегося кровоте-чением, проводить коррекцию волемических нарушений и
гемостатическую терапию. Эти диагностические и лечебные меропри-ятия должны
выполняться синхронно.
В приемном отделении проводят общеклиническое обследование больного. При сборе
анамнеза направленно выявляют возможные причины кровотечения (язвенная болезнь
двенадцатиперстной кишки, язвенная болезнь желудка, лечение антикоагулянтами,
ацетилсалициловой кислотой, бутадионом, стероидными препарата-ми и др.).
Определяют гемодинамические показатели (пульс, артериальное давление,
электрокардиограмма). Одновременно производят иссле-дование гематологических
показателей (гемоглобин, гематокрит, группа крови и резус-принадлежность,
коагулограмма, кислотно-щелочное состояние, электролиты, креатинин, мочевина).
При тяжелой постгеморрагической анемии и продолжающемся кровотечении
исследование больного должно проводиться при одновременном переливании крови и
других гемостатических средств (эпсилон-аминокапроновой кислоты, фибриногена и
др.).
Немедленно провести следующие мероприятия: 1) катетеризацию подключичной вены,
проведение восполнения дефицита объема циркулирующей крови, измерение
центрального венозного давле-ния: 2) зондирование желудка, промывание желудка
холодной водой; 3) экстренную эзофагогастродуоденоскопию; 4) кислородотерапию 5)
аутотрансфузию (бинтование ног); 6) кардиотерапию; 7) определение степени
кровопотери; 8) постоянную катетеризацию мочевого пузыря.
При выраженной артериальной гипотонии основная задача первой помощи --
восполнение ОЦК. Трансфузионную терапию начинают с внутривенного введения
кровезаменителей (препаратов декстрана, крахмала, желатины, поливиниловых
соединений). Переливание крови производят после определения группы крови и
резус-фактора.
Зондирование желудка и промывание его холодной водой (3--4 л) производят с
диагностической и гемостатической целью. Введение зонда в желудок позволяет
диагностировать кровоте-чение из верхнего отдела пищеварительного тракта и
определить количество крови, находившейся в желудке.
Промывание желудка до получения чистой воды создает необ-ходимые условия для
тщательного осмотра всех его отделов во время эндоскопического исследования.
Следующим диагностичес-ким мероприятием является экстренная
эзофагогастродуоденоско-пия или рентгенологическое исследование.
Эзофагогастродуоденоскопия наиболее информативный метод диагностики
(эффективность выявления на высоте кровотечения локализации источника
кровотечения и причины кровотечения достигает 98%).
Полученные при эндоскопическом исследовании данные позволя-ют не только
диагностировать заболевание, но и прогнозировать до некоторой степени
возможности или безуспешность остановки кро-вотечения консервативными
мероприятиями. Во время эндоскопии могут быть проведены местные лечебные
мероприятия, направлен-ные на остановку кровотечения (диатермокоагуляция или
лазер-ная коагуляция источника кровотечения, воздействие гемостатическими и
сосудосуживающими препаратами, применение пленко-образующих аэрозольных
препаратов и биологического клея).
Источники кровотечения, выявляемые во время эндоскопии при пептической язве,
различны. Арозия стенки крупного сосуда в дне язвы обычно сопровождается
обильным кровотечением. Об-разующиеся свежие тромбы не обеспечивают надежного
гемостаза. Повторность кровотечения в этих случаях обусловлена тем, что в
каллезной язве стенки арозированного сосуда воспа-лительно изменены, уплотнены,
малоэластичны, окружены рубцовой тканью и поэтому не спадаются. На образующиеся
све-жие тромбы оказывает переваривающее действие желудочный сок.
Кровотечением чаще осложняются язвы, расположенные на задней стенке
двенадцатиперстной кишки, пенетрирующие в го-ловку поджелудочной железы, в
печеночно-двенадцатиперстную связку. В этих случаях кровотечение возникает из
a.gastroduodenalis, a.duodenopancreatica superior. При локализации язв в желудке
кровотечение возникает из а.gastrica sinistra, a.gastrica dextra. При арозии
крупного сосуда в дне каллезной язвы консервативные мероприятия не могут
обеспечить стойкий гемостатический эффект.
Кровотечение из поврежденных капилляров и венозных сосудов грануляционной ткани,
окружающей язву, редко бывает массив-ным. Консервативное лечение обычно дает
гемостатический эффект.
Диффузное кровотечение из слизистой оболочки желудка, две-надцатиперстной кишки
при геморрагическом гастродуодените, со-четающемся с кровоточащей или с
хронической язвой, может быть умеренным или обильным. Оно может явиться
показанием к экст-ренной операции в случае неэффективности консервативного
лече-ния.
Острые язвы иногда сопровождаются обильным кровотечением. Причиной внезапного
кровотечения может быть продольный раз-рыв слизистой оболочки
кардиоэзофагеальной зоны (синдром Меллори -- Вейса). Появлению кровотечения
предшествует обиль-ная рвота, чаще после приема алкоголя.
Объективная оценка тяжести состояния больного и величины кровопотери возможны
при учете клинических данных в сочетании с показателями ОЦК и его компонентов, в
частности глобуляр-ного объема.
Степени тяжести кровотечения (по В. И. Стручкову, Э. В. Луцевичу).
Степень 1 -- кровотечение, вызывающее незначительные изменения гемодинамики.
Общее состояние удовлетворительное. Пульс несколько учащен, артериальное
давление нормальное. Дефицит ОЦК не более 5% от должного. Гемоглобин выше 100
г/л (10г%). Капилляроскопия: розовый фон, 3--4 капиллярные петли с быстрым
гомогенным кровотоком.
Степень ?? -- выраженное кровотечение. Общее состояние средней тяжести, вялость,
головокружение, обморочное состояние. Бледность кожных покровов. Значительное
учащение пульса. Снижение артериального давления до 90 мм рт. ст. Больной с
однократной необильной рвотой или дегтеобразным стулом. Дефи-цит ОЦК 15% от
должного, гемоглобина 80 г/л (8%). Капилля-роскопия: бледный фон, уменьшение
количества капилляров. Кровоток быстрый, гомогенность его нарушена.
Степень III -- общее состояние тяжелое. Кожные покровы бледные, покрыты холодным
потом. Слизистые оболочки бледные. Больной зевает, испытывает жажду. Пульс
частый, нитевидный. Артериальное давление снижено до 60 мм рт. ст. Дефицит ОЦК
30% от должного, гемоглобина 50 г/л (5г%). Капилляроскопия: фон бледный, на нем
1-2 петли с трудно различимой артери-альной и венозной частями. Частая рвота,
дегтеобразный стул. Кровотечение сопровождается обморочным состоянием.
Степень IV -- обильное кровотечение с длительной потерей сознания. Общее
состояние крайне тяжелое, граничит с агональным. Исчезновение пульса и
артериального давления. Дефицит ОЦК больше 30% от должного. Капилляроскопия: фон
серый, открытые петли капилляров не видны.
После проведенного эндоскопического исследования при отсутст-вии показаний к
экстренной операции продолжают консервативное лечение и наблюдение за больным.

Проведение мероприятий заключается в следующем: 1) интравенозное восполнение
дефицита циркулирующей крови (плазма, альбумин, кровь, растворы кристаллоидов);
2) кислородотерапия; 3) постоянное зондирование желудка; 4) кардиотерапия;
5)аутотрансфузия (бинтование ног); 6) подавление желудочной секре-ции (блокаторы
Н2-рецепторов гистамина), антациды; 7) низкое положение головы; 8) очистительные
клизмы для удаления из-лившейся крови из кишечника; 9) предупреждение потери
тепла (но не согревание грелками); 10) катетеризация мочевого пу-зыря.
Необходимо наблюдение за показателями гемодинамики (пульс, артериальное и
венозное давление, шоковый индекс, ЭКГ) и за по-казателями анализов крови
(гемоглобин, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, электролиты, креатинин,
мочевина, коагуло-грамма).
Показания к гемотрансфузии, ее объем и скорость введения определяют в
зависимости от степени гиповолемии, сроков, про-шедших после начала
кровотечения. Следует переливать одногруппную кровь. На каждые 400--500 мл
введенной донорской крови надо вводить 10 мл 10% раствора хлорида кальция для
нситра лизации цитрата натрия. При массивных гемотрансфузиях возможно
токсическое действие нитратной крови. При вливании крови от не-скольких доноров
возможны иммунные конфликты и развитие синдрома гомологичной крови с летальным
исходом.
Кровопотери в пределах 10% ОЦК не требуют возмещения кровью и кровезаменителями.
При потере ОЦК (20%) и гема токрите 30% достаточно введения препаратов крови
(плазма, альбумин и др.).
Кровопотери до 1500 мл (25--35% ОЦК) возмещают эрит роцитной массой (половину
объема) и вводят двойной объем кровезаменителей (коллоидные и кристаллоидные
растворы).
Массивные кровопотери (около 40% ОЦК) представляют боль-шую опасность для жизни
больного: используют цельную кровь, после восполнения--глобулярного объема и
плазменного объема крови в ближайшие 24 ч возмещают дефицит внеклеточной
жид-кости изотоническим раствором глюкозы, хлорида натрия и лактасола (для
уменьшения метаболического ацидоза).
Трансфузионная терапия должна проводиться с учетом изме-нений ОЦК и его
компонентов в различные периоды после крово-течения. В первые 2 сут наблюдается
гиповолемия в результате дефицита ОЦК и объема циркулирующей плазмы. Показано
пере-ливание цельной крови и кровезаменителей. На 3 5-е сутки наб-людается
олигоцитемическая нормо- или гиповолемия, поэтому целесообразно переливать
эритроцитную массу. После 5-х суток показано переливание эритроцитной массы,
цельной крови.
Коррекция волемических нарушений должна проводиться под контролем измерения
центрального венозного давления (ЦВД) Лечение больных с гастродуоденальными
кровотечениями осущест-вляется в условиях реанимационного отделения.
Хирургическая тактика при гастродуоденальных кровотечениях включает: определение
показаний к операции, срок проведения операции, выбор метода операции.
Лечение всех больных с гастродуоденальными кровотечениями начинают с проведения
комплекса консервативных мероприятий.
Средства консервативной терапии направлены на остановку кровотечения и коррекцию
волемических нарушений. Они вклю-чают: местное физическое воздействие
(промывание желудка холод-ной водой, введение в желудок вазоконстрикторов,
эндоскопи-ческие методы остановки кровотечения), быстрое восполнение дефицита
ОЦК с сохранением коллоидно-осмотического давления, допустимого уровня
кислородной емкости, восполнение реологичес-ких и коагулирующих свойств крови,
препараты, снижающие секрецию соляной кислоты, прием антацидов.
При отсутствии показаний к экстренной или срочной операции дальнейшие лечебные
мероприятия должны быть направлены на уменьшение вероятности рецидива
кровотечения и комплексно" противоязвенное лечение.
Больным с признаками гипокоагуляции показано внутривенное введение растворов
хлорида кальция, эпсилон-аминокапроновой кислоты, внутримышечные инъекции
викасола У больных с на-клонностью к артериальной гипертонии проводят
управляемую гипотонию в течение нескольких дней. Для предотвращения лизиса
тромба желудочным соком вводят питательные смеси (ох-лажденное молоко, сливки,
белковые препараты, смесь Бурже) через постоянный желудочный зонд, который
служит и для конт-роля за рецидивом кровотечения.
Показания к неотложному хирургическому вмешательству:
бесперспективность или безуспешность консервативного лечения (кровотечение не
удается остановить или после остановки имеется угроза его рецидива); массивность
к ровопотери; локализация язвы в опасных зонах с обильным кровоснабжением;
неблаго-приятные эндоскопические признаки (глубокая язва с обнаженными или
тромбированными сосудами) ; пожилой возраст больного.
Операция должна быть выполнена в оптимальные для больного сроки. Экстренная
операция показана у больных: в состоянии геморрагического шока; с массивным
кровотечением, когда консер-вативные мероприятия неэффективны; с рецидивом
кровотечения, наступившим после его остановки в результате консервативного
лечения в стационаре
Срочную операцию целесообразно произвести в течение 24-48 ч (период времени,
необходимый для подготовки) при массив-ных кровотечениях, когда, несмотря на
переливание 1500 мл крови, состояние больного не стабилизируется, ОЦК и
гемоглобин оста-ются на прежнем уровне или снижаются, мочи выделяется 60-- 70
мл/ч
Особенно настоятельными должны быть показания к срочной операции у больных
старше 60 лет, у которых ауторегуляторные механизмы адаптации к кровопотере
снижены, а источником крово-течения чаще являются большие каллезные язвы,
локализующиеся в зоне крупных сосудов.
При выборе метода операции необходимо учитывать особенно-сти клинической
ситуации, определяющие степень операционного риска: объем кровопотери, возраст
больного и сопутствующие заболевания, интраоперационные технические условия
(локализация язвы, пенетрация язвы), личный опыт хирурга.
Целью операции являются, во первых, остановка кровотечения и спасение жизни
больного, во-вторых, излечение больного от язвенной болезни.
Методы операций При язве двенадцатиперстной кишки: прошивание кровоточащего
сосуда (или иссечение язвы перед-ней стенки) в сочетании с пилоропластикой и
ваготомией. При сочетанных язвах двенадцатиперстной кишки и желудка -- ваготомия
с пилороантрумэктомией.
При язве желудка: 1) резекция желудка с удалением кровото-чащей язвы у больных с
относительно небольшой степенью опера-ционного риска; 2) у пожилых больных с
высокой степенью опера-ционного риска -- иссечение язвы в сочетании с
пилоропластикой и ваготомией или через гастротомическое отверстие прошивание
кровоточащего со-суда в высоко расположен-ной язве в сочетании с ваготомией и
пилоропластикой.
В тяжелой клинической ситуации при операциях на высоте кровотечения могут быть
использованы щадя-щие операции, направлен-ные на спасение жизни больного:
гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда, клиновидное иссечение язвы.
Тяжелобольным при чрезмерном риске операции производят эмболизацию кровоточащего
сосуда во время ангиографии.
Если гемостатическая терапия эффективна, кровотечение нс возобновилось, больных
при наличии показаний к хирургическому лечению язвенной болезни оперируют в
плановом порядке после предоперационной подготовки в течение 10--12 дней. Больным
с коротким анамнезом язвенной болезни или без него, с кровотече-нием I--II
степени, после остановки кровотечения показана консер-вативная терапия.
Перфорация язвы
Классификация клинических форм перфорации язвы. перфорация в свободную брюшную
полость, прикрытая перфо-рация.
Перфорируют чаще язвы передней стенки двенадцатиперстной кишки (2/3 случаев),
затем--препилорические язвы. Язвы перед-ней стенки тела желудка редко осложняются
перфорацией в свобод-ную брюшную полость. Язвы задней стенки желудка могут
перфори-ровать в сальниковую сумку. Возможна множественная перфорация нескольких
одновременно существующих язв.
Диаметр образовавшегося отверстия бывает различным -- от 2 мм до 2 см.
Подвергаются перфорации острые язвы и хронические.
Перфорация язвы возникает в период обострения язвенной бо-лезни, но может
наступать у людей, не имевших ранее симптомов пептической язвы (частота "немой
язвы" составляет около 20%).
Опасность открытой перфорации язвы связана с истечением в брюшную полость
содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка, действующего на брюшину как
физический, химический и бактериальный раздражитель. Перфорация язвы быстро
ведет к развитию перитонита.
Перфорация язвы в свободную брюшную полость Клинические проявления обусловлены
реакцией организма на внезапное раздражение брюшины излившимся
гастродуоденальным содержимым и последующим развитием перитонита.
В клиническом течении осложнения  условно выделяют три периода: первый период --
первичного шока, второй период "мнимого благополучия", третий период
разлитого перитонита.
Первый период -- период первичного шока (длится 3--6 ч). Его продолжительность
зависит от величины образовавшегося отвер-стия, степени наполнения желудка
содержимым к моменту перфо-рации язвы.
Первый симптом перфорации язвы -- боль, чрезвычайно резкая, постоянная,
"кинжальная" возникает внезапно в эпигастральной области. Больные характеризуют
боль как "удар ножом", "ожог кипятком". Боль настолько сильна, что больной
остается прико-ванным к тому месту, где его застала перфорация язвы. Боль
вызывает тяжелый абдоминальный шок.
Первоначально возникнув в эпигастральной области или в правом подреберье, боль
распространяется на правую половину живота и быстро захватывает весь живот,
следуя распространению излившейся жидкости и экссудата из подпеченочного
пространства по правому боковому каналу брюшины в правую подвздошную ямку и
другие отделы брюшной полости. При перфорации язв, локализующихся на передней
стенке тела желудка, вытекающее из желудка содержимое скапливается под левым
куполом диафрагмы и распространяется вниз вдоль нисходящей кишки Боль в этих
слу-чаях из эпигастральной области распространяется на левую поло-вину живота, а
затем на весь живот.
Иррадиация боли под правую или левую лопатку, в надключич-ные области возникает
в результате раздражения окончаний диафрагмального нерва.
Рвота или позывы на рвоту -- непостоянный симптом. Рвота может предшествовать
перфорации язвы. Внешний вид больного в первые часы после перфорации язвы
характерен: лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным потом.
Положение больного вынужденное на спине или чаще на правом боку с приведенными
бедрами к резко напряженному животу. При малейшем движении больного боль в
животе усиливается. Темпера-тура тела понижена или нормальная. Пульс вначале
хорошего наполнения, замедлен до 50--60 в минуту (вагусный пульс) или умеренно
учащен (80 в минуту), артериальное давление снижено.
Тип дыхания грудной, дыхание поверхностное, учащено. Язык и слизистые оболочки
полости рта влажные. Живот втянут, имеет ладьевидную форму из-за резкого
напряжения мышц брюшной стенки У молодых худощавых людей прямые мышцы живота
хоро-шо контурируются в виде продольных валов, разделенных в по-перечном
направлении сухожильными перемычками. Постоянное тоническое напряжение мышц
брюшной стенки характеризуют образным выражением -- "живот как доска". Такого
напряжения мышц живота, как бывает при прободении язвы, не наблюдается ни при
каком другом остром заболевании органов брюшной полости. Резкое напряжение мышц
брюшной стенки наблюдается у 95--98% больных с прободением язвы.
Защитное напряжение мышц возникает в результате висцеромоторного рефлекса --
передачи раздражения с брюшины по иннервирующим ее чувствительным волокнам
межреберных нервов через спинной мозг на соответствующие межреберные
двигательные нервы.
У старых людей и у людей с дряблой брюшной стенкой напря-жение мышц брюшной
стенки может быть не выражено. Оно может отсутствовать у лиц, находящихся в
состоянии алкогольного опья-нения. У тучных людей напряжение мышц брюшной стенки
бывает замаскировано обильной подкожной жировой клетчаткой на брюшной стенке.
Пальпация живота резко болезненна. Симптом Блюмберга-Щеткина положительный.
Свободный газ в брюшной полости (пневмоперитонеум) -- характерный признак
перфорации органа, содержащего газ. Выходя через перфорационное отверстие в
язве, газ скапливается под печенью, под диафрагмой. Для выявления свободного
газа в правом поддиафрагмальном пространстве надо в положении больного на левом
боку произвести перкуссию по правой средней подмышечной линии. Вместо обычно
выявляемого притупления над областью печени перкуторный звук будет тимпаническим
-- положительный симптом Спижарного (выявляется у 65-- 70% больных).
Наличие газа в брюшной полости зависит от величины и локализации образовавшегося
отверстия в стенке органа, времени, про-шедшего с момента перфорации язвы При
перфорации язв двенадцатиперстной кишки исчезновение "печеночной тупости"
наблюда ется реже, чем при перфорации язв желудка. Сохранение притупле ния
перкуторного звука над областью печени не исключает наличия перфорации язвы.
Исчезновение "печеночной тупости" можно обна-ружить и при отсутствии перфорации,
когда вследствие вздутия кишечника поперечная ободочная кишка расположена перед
печенью.
Свободная жидкость в брюшной полости может быть определена при перкуссии
(притупление перкуторного звука в боковых отделах живота). Перистальтические
шумы выслушиваются, могут быть ослаблены. Пальцевое ректальное и вагинальное
исследования могут выявить болезненность тазовой брюшины в случае затекания в
малый таз жидкости, излившейся в брюшную полость, и экссудата.
При рентгенологическом исследовании наблюдается ограниче ние подвижности
диафрагмы и свободный газ в брюшной полости (у 75--80% больных). При исследовании
больного в положении стоя свободный газ определяют под диафрагмой в виде
серповидной полоски просветления. При исследовании больного на латероскопе
положении на спине видно скопление газа в виде полосы под печенью или впереди от
печени, в положении больного на левом боку -- полоса просветления расположена
сбоку от печени.
Показатели красной и белой крови могут быть нормальными. Диагноз перфорации язвы
в типичных случаях в ранний период не представляет затруднений. Для этого
осложнения характерны внезапное возникновение очень острой постоянной боли в
эпигастральной области, "доскообразное напряжение" мышц брюшной стенки,
исчезновение притупления перкуторного звука над областью печени, у большинства
больных наличие язвенного анамнеза.
Однако перфорация язвы может иметь сходство с другими острыми заболеваниями (см.
"Дифференциальный диагноз")
Второй период --период "мнимого благополучия" (через 6 ч). В результате адаптации
к агрессии, разведения соляной кислоты в брюшной полости экссудатом, действия
эндорфинов резко выраженные симптомы сглаживаются, самочувствие больного
улучшается, уменьшаются боли в животе
Коварство периода "мнимого благополучия" заключается в том, что улучшение
состояния больного может ввести в заблуждение как самого больного, так и врача.
Однако при анализе клинических данных можно выявить нарастание признаков
развивающегося перитонита (учащение пульса, повышение температуры тела, парез
кишечника, лейкоцитоз).
Лицо больного приобретает нормальную окраску. Дыхание сво бодное, но учащено.
Температура тела нормальная или субфебрильная. Пульс умеренно учащен (70--80 в
минуту), артериальное давление нормальное. Больной эйфоричен. Тошнота, рвота,
сухость в полости рта, газы не отходят. Язык и слизистые оболочки полости рта
сухие. Живот вздут, напряжение мышц брюшной стенки ослабе вает, метеоризм,
перистальтика вялая. Пальпация живота болез-ненна, положительный симптом
Блюмберга-Щеткина. Частота выявления свободного газа в брюшной полости
возрастает. Определяется свободная жидкость в брюшной полости. При исследовании
через прямую кишку выявляется болезненность тазовой брюшины.
Данные рентгенологического исследования такие же, как и в первом периоде
клинического течения осложнения, появляется пневмотоз кишечника. Умеренный
лейкоцитоз. Может быть сдвиг формулы белой крови влево.
Третий период-- период neритонита (наступает после 6 ч, длится 12 ч и более).
Состояние больного тяжелое. Самостоятельная боль в животе умеренная.
Многократная рвота. Температура тела понижена или высокая (38--40°С). Пульс
значительно учащен (110--120 в минуту), слабого наполнения. Артериальное давление
понижено, коллапс.
Вследствие обезвоживания и интоксикации черты лица заострены, глаза теряют
блеск, становятся тусклыми. Дыхание поверхностное, частое. Кожные покровы сухие.
Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза
кишечника, брюшная стенка растянута и напряжена (эластическое напряжение),
болезненна при пальпации и перкуссии. Симптом Блюмберга-Щеткина резко
положительный. Перистальтика отсут-ствует. Имеется свободная жидкость в брюшной
полости.
Скопление в малом тазе большого количества экссудата можно обнаружить при
пальцевом исследовании прямой кишки (нависание и болезненность передней стенки
кишки), при исследовании через влагалище (уплощение и болезненность сводов
влагалища).
Снижается диурез вследствие обезвоживания, наступающего в результате рвоты,
депонирования жидкости в кишечнике и в брюшной полости.
Данные лабораторных исследований: высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы белой
крови влево, повышение показателей гемоглобина и гематокрита (результат
обезвоживания), гиперкалиемия, метаболический ацидоз.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое стояние диафрагмы и
ограничение ее подвижности, свободный газ в брюшной полости, пневмотоз тонкой и
толстой кишки.
В период прогрессирующего перитонита дифференциальный диагноз проводят между
перфорацией язвы и всеми острыми забо леваниями органов брюшной полости,
осложняющимися перитони-том (острым деструктивным холециститом, деструктивным
панкреа-титом, деструктивным аппендицитом, кишечной непроходимостью, тромбозом
мезентериальных сосудов)
Дифференциальный диагноз: перфорацию язвы в ранний период осложнения приходится
дифференцировать от острых заболеваний, при которых возникает острая боль в
эпигастральной области.
Перфорация опухоли желудка. Возраст больных обычно старше 50 лет. В анамнезе
симптомы, характерные для опухоли желудка снижение аппетита, слабость,
похудание, предшествовавший ахили ческий гастрит. Клинические проявления
перфорации опухоли ана логичны симптомам прободения язвы. Предположение о
перфора-ции опухоли подтверждается, если у больного пальпируется опухоль в
эпигастральной области.
Острый холецистит. Чаще наблюдается у тучных женщин. Боль наступает после приема
жирной жареной пищи, локализуется в правом подреберье, иррадиирует под правую
лопатку, в правое надплечье. Боль постоянная, сопровождается многократной
рвотой, не приносящей облегчения. В анамнезе повторные приступы пече ночной
колики или острого холецистита с повышением температуры тела, иногда с желтухой.
Для приступа острого холецистита с само-го начала характерно учащение пульса,
высокая температура тела, лейкоцитоз.
При пальпации живота обнаруживают напряжение мышц в пра вом верхнем квадранте
живота, которое никогда не достигает такой выраженности, как при прободении
язвы. Можно прощупать увели ченный болезненный желчный пузырь, выявить
положительный симптом Ортнера-Грекова (болезненность при легком поколачивании
ребром ладони правой реберной дуги), положительный френикус-симптом
(болезненность при надавливании в правой надключичной области, между ножками
грудино-ключично-сосцевидной мышцы).
Печеночная колика. Чаще наблюдается у тучных больных, среди которых преобладают
женщины. Боль острая, схваткообразная в эпигастральной области или в правом
подреберье, быстро купиру-ется спазмолитическими препаратами. Не сопровождается
повы-шением температуры тела. При обследовании живота не выявляют признаков
острого воспаления.
Острый панкреатит начинается с резкой постоянной боли в эпигастральной области,
принимающей опоясывающий характер. Возникновению боли предшествует употребление
обильной жирной пищи, алкоголя. Характерна многократная рвота желудочным
содержимым, затем дуоденальным содержимым, не приносящая облегчения. Нет
"доскообразного" напряжения мышц брюшной стенки, имеется вздутие живота
вследствие пареза кишечника. Пальпация болезненна в зоне проекции поджелудочной
железы на брюшную стенку, при этом можно выявить ослабление пульсации брюшной
аорты вследствие отека поджелудочной железы (симптом Воскресенского). Болезненна
пальпация в области левого реберно позвоночного угла (симптом Мейо--Робсона).
Острый аппендицит. Дифференцировать перфорацию язвы от острого аппендицита
бывает трудно у тех больных, у которых в момент перфорации язвы боль в
эпигастральной области выражена нерезко, а гастродуоденальное содержимое,
затекая по правому боковому каналу в правую подвздошную ямку, вызывает боль и
напряжение мышц брюшной стенки в правом нижнем квадранте живота.
Острый аппендицит часто начинается с боли в эпигастральной области, которая
затем перемещается в правую подвздошную область Следует учесть, что при
перфорации язвы наибольшая выраженность болезненности и напряжения мышц брюшной
стенки будет в верхней половине живота, где воспалительный процесс начался
раньше, чем в правой подвздошной области. Исчезновение "печеночной тупости" и
выявляемый рентгенологически свободный газ в брюшной полости типичны для
перфорации язвы. При рентге-нологическом исследовании во время перфорации язвы
наблюдается также ограничение подвижности правого купола диафрагмы.
При остром аппендиците максимальная выраженность симпто-мов определяется в
правой подвздошной области и не бывает рез-кого напряжения мышц в эпигастральной
области. При рентгено-логическом исследовании выявляется пневмотоз слепой кишки
и терминального отдела подвздошной кишки.
Сходство динамики болевого синдрома при прободной язве с клиническим течением
острого аппендицита, недооценка обнару-женных симптомов, погрешности в
клиническом исследовании боль-ного приводят врачей к ошибочному диагнозу острого
аппендицита, поповоду которого предпринимается операция. Надо помнить, что
операция всегда является диагностическим этапом. Во время операции подозрение на
перфорацию язвы должно возникнуть, если червеобразный отросток не изменен или
немного гиперемиро ван, а имеется мутный выпот, поступающий из верхнего этажа
брюшной полости. В экссудате может быть примесь желчи, остатки пищи.
Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки   осложнение сердечно-сосудистых заболеваний.
Контингент больных -- преимущественно люди пожилого возраста. Характерно
внезапное возникновение жестокой боли в животе без определенной локализации.
Больной беспокоен, меняет положение. При обследовании выявляют порок сердца с
мерцательной аритмией. Пульс частый, быстро развивает-ся коллапс. Температура
тела понижена. Рвота наблюдается редко, чаще -- жидкий стул с примесью крови.
Живот вздут, мягкий. Прослушиваются единичные перистальтические шумы. При
ректаль-ном исследовании может быть обнаружена кровь в прямой кишке. Высокий
лейкоцитоз.
Расслаивающая аневризма аорты встречается у людей пожи-лого возраста. Внезапно
возникает жестокая боль в верхней половине живота. При обследовании выявляют в
животе неподвиж-ное болезненное пульсирующее образование, над которым можно
выслушать грубый систолический шум. Выражено напряжение мышц брюшной стенки.
Пульс частый, артериальное давление сни-жено. Пульсация подвздошных и бедренных
артерий ослаблена.
Почечная колика характеризуется внезапным возникновением острой боли в правой
или левой поясничной области с иррадиацией в паховую область, половые органы,
сопровождается дизурическими явлениями. Больной беспокоен, мечется, кричит от
боли. Живот несколько вздут и напряжен, "печеночная тупость" сохранена, нет
свободной жидкости в брюшной полости, перистальтические шумы выслушиваются. В
анализах мочи обнаруживают неизмененные эритроциты. При обзорной рентгенографии
можно выявить тени камней в проекции почек и мочеточников. На урограмме видны
патологические изменения в чашечно-лоханочном сегменте, в моче-точниках. При
хромоцистоскопии диагноз мочекаменной болезни, почечной колики подтверждает
задержка выделения метиленового синего из устья мочеточника.
Инфаркт миокарда (гастралгическая форма) имеет сходство с клиническими
проявлениями перфорации язвы. Начало заболевания характеризуется возникновением
острой боли в эпигастральной области, иррадиирующей в область сердца, между
лопатками. Сос-тояние больного тяжелое, он старается сохранить неподвижное
положение, чаще -- полусидячее. Пульс частый, аритмичный, артериальное давление
снижено. Границы сердца расширены, тоны сердца глухие. На электрокардиограмме
обнаруживают свежие очаговые нарушения коронарного кровообращения. Язык влажный
Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. "Печеноч-ная тупость"
сохранена. Перистальтические шумы выслушиваются.
Инфаркт миокарда чаще возникает у людей пожилого возраста, отмечавших в анамнезе
приступы стенокардии.
Базальная пневмония и плеврит. Боль в верхней половине жи-вота возникает остро,
усиливается при дыхании, кашле. Дыхание поверхностное, при аускультации можно
выявить в нижних отделах грудной клетки шум трения плевры, хрипы. Температура
тела по-вышена до 38--40°С. Пульс частый. Язык влажный. Живот может быть умеренно
напряжен в эпигастральной области. "Печеночная тупость" сохранена.
Перистальтические шумы выслушиваются. Высокий лейкоцитоз (число лейкоцитов 20 
109/л, или 20000 и бо-лее) со двигом формулы белой крови влево. При
рентгенологиче-ском исследовании легких подтверждается диагноз пневмонии.
Спонтанный пневмоторакс -- осложнение буллезной эмфиземы легких. Характерно
внезапное возникновение острой боли в правой или левой половине грудной клетки с
иррадиацией в эпигастраль-ную область. Дыхание не выслушивается над
соответствующим легким. При рентгенологическом исследовании обнаруживают воз-дух
в плевралкной полости и коллабированное легкое.
В период гнойного перитонита, развившегося вследствие перфо-рации язвы,
клиническое течение имеет сходство с клиническим проявлением перитонита любого
происхождения Показана срочная срединная лапаротомия с целью выявления источника
перитонита и лечения перитонита (см. "Перитониты").
Прикрытая перфорация язвы -- вариант клинического течения перфорации язвы в
свободную брюшную полость, при котором об-разовавшееся отверстие в
двенадцатиперстной кишке или в желуд-ке через некоторое время после перфорации
прикрывается пленками фибрина, соседним органом (печенью, большим сальником и
др.), иногда закрывается изнутри кусочком пищи или складкой слизи стой оболочки.
Чаще прикрытая перфорация наблюдается при локализации язвы на передней стенке
двенадцатиперстной кишки.
В начале осложнения появляются типичные признаки перфора-ции язвы в свободную
брюшную полость -- внезапно возникает острейшая боль в эпигастральной области,
"доскообразное" напря-жение мышц передней брюшной стенки живота. Затем острые
явления стихают в связи с отграничением воспалительного процесса.
Диагноз: основывают на наличии незначительного напря-жения мышц в правом верхнем
квадранте живота, предшество-вавшего этому приступа острой боли в эпигастральной
области у людей с анамнезом язвенной болезни. Диагноз подтверждается при
рентгенологическом исследовании, при котором можно обнару-жить небольшое
количество газа под диафрагмой. Если с момента прободения прошло менее 2 сут,
больному для подтверждения диагноза дают глоток водорастворимого контрастного
вещества. если состояние больного удовлетворительное и с момента прободе-ния
прошло более 2 сут, от дачи контрастного вещества следует воздержаться.
Перфорация язвы задней стенки желудка. Содержимое желудка изливается в
сальниковую сумку. Острая боль, возникающая в пигастральной области, не такая
резкая, как при попадании со-держимого в свободную брюшную полость. При
объективном ис
следовании больного можно обнаружить в эпигастраль-нои области болезненность и
напряжение мышц брюш-ной стенки. Свободная жид-кость в брюшной полости не
выявляется. "Печеночная тупость" сохранена,   при рентгенологическом
исследо-вании свободный газ   в брюшной полости не опре-деляется.
В сальниковой   сумке формируется абсцесс. При своевременном выявлении и
вскрытии абсцесса наступа-ет выздоровление. Когда из сальниковой сумки
содержимое вытекает через сальниковое (Винслоу). отверстие в свободную брюшную
полость, развивается перитонит. Если больного с признаками перфорации язвы
опериру-ют и язву не находят, хирург должен вскрыть желудочно-ободочную связку,
осмотреть заднюю стенку желудка и сальниковую сумку.
Лечение: перфорация язвы в свободную брюшную полость является абсолютным
показанием к экстренной операции. Чем раньше установлен диагноз и произведена
операция, тем больше шансов на выздоровление больного.
В догоспитальный период врач, диагностировав перфорацию язвы, обязан
организовать быстрейшую транспортировку больного в хирургическое отделение.
Категорически противопоказано введе-ние наркотических препаратов. Они могут
затушевать клинические проявления опасного осложнения и тем самым
дезориентировать хирурга. Основная цель хирургического лечения перфоративной
язвы-- спасение жизни больного. Оперативное вмешательство должно быть
минимальным.
Ушивание язвы должно выполняться при распространенном пе-ритоните, высокой
степени операционного риска (тяжелые сопут-ствующие заболевания, преклонный
возраст больного); у молодых больных со "свежей" язвой без морфологических
признаков хрони-ческого процесса и язвенного анамнеза, при перфорации
стрессо-вых и лекарственных язв.
Ушивать прободное отверстие надо в поперечном направлении по отношению к
продольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными серозно-мышечными
швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата. Линию швов прикрывают прядью большого
сальника, которую фиксируют несколькими швами.
Критериями для решения вопроса о возможности проведения операций, направленных
на излечение язвы, должны быть: длитель-ный язвенный анамнез, менее чем
6-часовая давность перфорации, состояние больного, позволяющее проводить более
продолжитель-ную операцию, чем ушивание язвы; достаточная
квалификация хирурга, наличие необходимого инструментария,           аппаратуры
и медицинского персонала.
Ваготомия с иссечением перфоративной язвы и пилоропластикой показана при
локализации перфоративной язвы на передней стен-ке луковицы двенадцатиперстной
кишки или пилорического отдела желудка, не сопровождающихся большим
инфильтратом, резкой рубцовой деформацией выходного отдела желудка.
Из методов ваготомии в условиях экстренной операции пред-почтение следует
отдавать самому простому -- стволовой вагото-мии. Иссечение язвы производят
вместе с передней полуокружно-стью привратника. Применяют два основных метода
пилоропластики -- метод Гейнеке -- Микулича и метод Финнея.
Ваготомия с дренирующей операцией на желудке -- малотрав-матичное вмешательство,
адекватно снижающее желудочную сек-рецию.
Пилороантрумэктомия с ваготомией может быть выполнена у больных без выраженной
степени операционного риска при наличии признаков дуоденостаза (резко
расширенная и атоничная двенад-цатиперстная кишка) или при сочетанной форме
язвенной болезни, когда обнаруживают перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки и
хроническую язву желудка.
Экономная резекция желудка показана при прободении хрониче-ской язвы желудка .
Заключительным этапом операций по поводу перфоративной язвы должен быть
тщательный туалет брюшной полости (аспира-ция остатков экссудата и
гастродуоденального содержимого, про-мывание растворами антисептиков) (см.
"Перитониты").
Лечебная тактика при прикрытой перфорации язвы различна в зависимости от
времени, прошедшего с момента прикрытия, сос-тояния больного. При поступлении
больного в стационар в первые 2 сут с момента после прикрытия язвы показана
срочная операция независимо от состояния больного и выраженности клинических
проявлений. Если после 2 сут с момента прикрытия язвы состояние больного
удовлетворительное и местные явления идут на убыль, можно рассчитывать на
хорошее отграничение от свободной брюш-ной полости и надежное прикрытие места
перфорации. Непосред-ственная угроза для жизни больного миновала, поэтому
целесооб-разнее от операции воздержаться и лечить больного консервативно. Если в
этот период предпринимают операцию, обнаруживают в гастродуоденальной области
плотный массивный инфильтрат, обильно кровоточащий при разделении сращений. Во
время опера-ции возможно повреждение впаянных в инфильтрат органов --
двенадцатиперстной кишки, толстой кишки, желчного пузыря и др.
Консервативное лечение проводят в крайних случаях, когда нет условий для
выполнения операции. Лечение включает постоян-ную аспирацию желудочного
содержимого через зонд, назначение
медикаментов, снижающих секрецию желудочного сока, введение больших доз
антибиотиков широкого спектра действия (7--10 дней), проведение противошоковых
мероприятий, коррекцию водно-элек-тролитного баланса, парентеральное питание.
Перед удалением зонда больному дают водорастворимый контраст и
рентгенологи-чески определяют, имеется ли затекание контраста за контуры желудка
или двенадцатиперстной кишки
Пилородуоденальный стеноз
Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной
кишки, реже препилорические язвы и язвы пилорического канала. Сужение просвета с
той или иной степенью непроходимости суженного участка происходит в результате
периульцерозного инфильтрата, отека, спазма и рубцевания язвы Окончательное
суждение о степени рубцового сужения может быть сделано только после
проведенного курса противоязвенного лече-ния, когда исчезнет периульцерозный
инфильтрат, отек, спазм.
Развитию рубцового стеноза предшествует различной длитель ности язвенный
анамнез. Прогрессирующее уменьшение просвета суженного участка затрудняет
эвакуацию из желудка. Сначала опорожнение желудка от содержимого осуществляется
за счет усиления сокращений гипертрофированных мышц желудка. В дальнейшем
сократительная способность мышц ослабевает и наступает расширение желудка
(гастроэктазия).
Клиника и диагностика: в клиническом течении сте-ноза различают три стадии:
компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.
Компенсированная стадия не имеет сколько-нибудь выраженных клинических
признаков, так как желудок сравнительно легко прео долевает затруднение
прохождения пищи через суженный участок. Общее состояние больных
удовлетворительное. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают
чувство полноты и тяжести в эпигастральной области, преимущественно после
обильного приема пищи, несколько чаще, чем прежде, возникает изжога, отрыжка
кислым и эпизодически рвота желудочным содер-жимым с выраженным кислым привкусом
После рвоты исчезает боль в эпигастральной области При рентгенологическом
исследо-вании желудок нормальных размеров или несколько расширен, перистальтика
его усилена, Пилородуоденальный канал сужен. Эвакуация из желудка своевременная
или замедлена на срок до 6--12 ч.
В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяже-сти и полноты в
эпигастральной области, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц
вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят резкие
коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка. Эти боли
сопровождаются переливанием, урчанием в животе. Почти ежеднев но возникает
обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают рвоту
искусственно. Рвотные массы содержат примесь пищи, принятой задолго до рвоты.
Для стадии субкомпенсации характерны общая слабость, быстрая утомляе-мость,
похудание, нарушение водно-солевого обмена и кислотно щелочного состояния. При
физикальном исследовании обнаружива-ют натощак "шум плеска" в желудке. У
худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры
брюш-ной стенки При рентгенологическом исследовании желудок расши-рен, натощак
содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальный канал сужен.
Выраженное замедление эваку-ации контрастной массы, через 6--12 ч в желудке
имеются остатки контрастной массы, через 24 ч желудок не содержит контрастную
массу.
Для стадии декомпенсации характерны чувство распирания в эпигастральной области,
обильная ежедневная рвота, иногда много кратная. При отсутствии самостоятельной
рвоты больные вынужде-ны вызывать рвоту искусственно или прибегать к промыванию
желудка через зонд. Рвотные массы содержат зловонные разлага-ющиеся многодневной
давности пищевые остатки. После опорожне-ния желудка наступает облегчение на
несколько часов Возникает жажда, снижается диурез в результате обезвоживания.
Недоста точное поступление в кишечник пищи и воды является причиной запоров. У
некоторых больных возникают поносы вследствие по ступления продуктов брожения из
желудка в кишечник.
Больные с декомпенсированным стенозом резко истощены, обезвожены, адинамичны.
Кожа сухая, легко собирается в складки, тургор кожи снижен. Язык и слизистые
оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку видны контуры растянутого
желудка, пе-реполненного содержимым, временами можно отметить судорож-ную
перистальтику желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает
"шум плеска" в желудке. При рентгеноло гическом исследовании желудок значительно
расширен, с большим количеством содержимого натощак Принятая водная взвесь
суль-фата (сернокислого) бария скапливается в нижней части желудка в виде чаши с
широким верхним горизонтальным уровнем, над которым виден слой жидкого
содержимого желудка. Нижний полюс желудка расположен низко, иногда на уровне
лонного сочленения Перистальтика желудка ослаблена. В момент исследования поступ
ления контрастной массы в двенадцатиперстную кишку нет. Эваку-ация контрастной
массы из желудка задержана более чем на 24 ч.
При прогрессировании декомпенсации дальнейшее расширение желудка приводит к
резкому истончению его стенки, к потере воз-можности восстановления
моторно-эвакуаторной функции желудка. Наряду с этим происходит микробное
заселение слизистой оболоч-ки желудка вследствие гнилостного брожения
застоявшейся пищи
При субкомпенсированном и декомпенсированном стенозе вы хода из желудка
наступающие в организме нарушения обменных процессов обусловлены невозможностью
адекватного питания через рот, потерями с рвотными массами больших количеств
желудочно-
го сока, содержащего электролиты. Эти факторы приводят к про-грессирующему
истощению, обезвоживанию, расстройству баланса электролитов, нарушению
кислотно-щелочного состояния.
Следствием нарушении водно-электролитного баланса может быть уменьшение объема
циркулирующей жидкости в сосудистом русле, сгущения крови, "централизация
кровообращения", гипока-лиемия, гипохлоремия, метаболический алкалоз.
Признаки волемических нарушений: головокружение и обмороки при подъеме в
постели; частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу;,
бледность и похолодание кожных покровов; снижение диуреза.
Гипокалиемия (концентрация К+ ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной
слабостью, парезами и параличами. Сниже-ние уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л
приводит к параличу межреберных нервов, возможен паралич диафрагмы и остановка
дыхания. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериально го давления
(преимущественно диастолического), нарушения ритма сердечных сокращений,
расширение сердца, систолический шум на верхушке. Может произойти сердечный
блок, остановка сердца в систоле. Изменения на электрокардиограмме при
гипокалиемии:
удлинение интервала Q -- Т, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Т, появление
зубца U. С гипокалиемией связана динамиче-ская кишечная непроходимость,
проявляющаяся метеоризмом.
В результате нарушений водно-электролитного баланса и воз-никающих волемических
расстройств снижается почечный кровоток, уменьшается клубочковая фильтрация,
снижается диурез, появля-ется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из
крови не выводятся "кислые" продукты обмена веществ, рН крови снижается, алкалоз
переходит в ацидоз.
При алкалозе в плазме уровень ионизированного кальция сни-жается вследствие
присоединения Са+ к альбумину. В результате дисэлектролитемии изменяется
нервно-мышечная возбудимость и в тяжелых случаях развивается гастрогенная
тетания. Признаки:
общие судороги, тризм, сведение кистей рук ("рука акушера" -- симптом Труссо),
подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва
(симптом Хвостека).
Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающий-ся с азотемией, при
отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.
Дифференциальный диагноз: проводят между пилородуоденальным стенозом язвенного
происхождения и стенозом, обусловленным раком выходного отдела желудка.
Необходимо учи тывать различия в динамике заболевания. У больных язвенной
болезнью имеется длительный (в течение нескольких лет) анамнез хронического
рецидивирующего заболевания. У больных раком же-лудка анамнез обычно короткий,
быстрее наступает истощение. При пальпации живота иногда определяют опухоль.
В случае ракового стеноза при рентгенологическом исследо-вании можно выявить
дефект наполнения в выходном отделе же-лудка, отсутствие значительного
расширения желудка и выражен-ной перистальтики.
Наличие язвенного анамнеза не исключает ракового поражения слизистой желудка.
Наиболее информативным методом диагностики является гастроскопия с биопсией.
Однако не всегда удается уста-новить этиологию стеноза. Следующим
диагностическим этапом должна быть операция. Наличие органического
пилородуоденального стеноза является абсолютным показанием к операции.
Лечение: при рубцовом стенозе выходного отдела желудка независимо от тяжести
клинических проявлений, степени расши-рения желудка и замедления эвакуации,
выявленных при рентгено-логическом исследовании, показано хирургическое лечение.
Больным с признаками активной язвы необходимо провести курс противоязвенной
терапии (2--3 нед), в результате которого исчезнет отек, периульцерозный
инфильтрат и даже может насту-пить заживление язвы.
При компенсированном стенозе больные могут быть оперирова-ны после короткого
(5--7 дней) периода подготовки (противояз-венного лечения, систематической, 1--2
раза в день, аспирации содержимого желудка).
Больным с субкомпенсированным и декомпенсированным стено зом, имеющим выраженные
расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния,
необходима комплексная предоперационная подготовка, в которую должно быть
включено проведение следующих мероприятий.
1. Лечение волемических нарушений (введение растворов декстрана, альбумина,
протеина, изотонического раствора хлорида нат-рия). Для коррекции нарушений
водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния необходимо введение
растворов кристаллоидов, содержащих К+, Na+, Сl+. Внимание! Препараты калия
можно вводить только после восстановления диуреза.
Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор
глюкозы по 500 мл каждые 6--8 ч. Контроль за проводимым лечением: оценка общего
состояния больного, пока-затели гемодинамики (пульс, артериальное давление,
шоковый ин-декс, почасовой диурез), ОЦК и ее компонентов, показатели
кис-лотно-щелочного состояния, электролиты плазмы, гемоглобин, гема-токрит,
креатинин, мочевина.
2. Парентеральное питание, обеспечивающее суточные потреб-ности в калориях.
3. Противоязвенное лечение.
4. Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желу-дочного содержимого
через зонд 2--3 раза в день).
Выбор метода операции. Цель операции при рубцовом стенозе выходного отдела
желудка устранение непроходимости и создание условий для восстановления
моторно-эвакуаторной функции опери-рованного желудка, излечение от язвенной
болезни.
При выборе метода операции следует учитывать, что клиниче-ские проявления
стеноза и рентгенологические признаки выраженности нарушении эвакуации из
желудка не имеют тесной свя зи со степенью сужения его выходного отдела.
Селективная проксимальная ваготомия может быть выполнена при компенсированном
стенозе при достаточной проходимости пило-робульбарной зоны. Если через
пилоробульбарный отдел не удается провести толстый желудочный зонд во время
операции, селектив-ная проксимальная ваготомия должна быть дополнена
дренирую-щей желудок операцией. Ваготомия с дренирующими желудок опе-рациями
показана при субкомпенсированном стенозе.
Резекция  2/3 желудка или пилороантрумэктомия с ваготомией показаны при: а)
декомпенсированном стенозе, б) сочетанной форме язвенной болезни, когда наряду с
пилородуоденальным сте нозом имеется язва желудка, в) наличии интраоперационных
признаков дуоденостаза.
Пенетрация язвы
В развитии пенетрации язвы различают три стадии: внутри стеночную пенетрацию
язвы, стадию фиброзного сращения, завер-шенную пенетрацию в соседний орган.
Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, в головку
поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Возможна пенетрация
язвы в печень, в желчный пузырь, в поперечную ободочную кишку и ее брыжейку.
Клинические проявления зависят от стадии пенетрации и органа, в который проникла
язва. Прежде всего отмечается: утрата ритма эпигастральной боли (боль становится
постоянной), нарастание интенсивности болевого синдрома, не поддающегося
лечебным ме-роприятиям, иррадиация болей.
Появление боли в спине, боль опоясывающего характера наб-людаются при пенетрации
язвы в поджелудочную железу. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерна
иррадиация бо ли в левую половину грудной клетки, в область сердца. Развитие
желгухи происходит при пенетрации язвы в головку поджелудоч-ной железы, в
печеночно-двенадцатиперстную связку.
При исследовании больного выявляют напряжение мышц брюш-ной стенки
(висцеро-моторный рефлекс), локальною болезненность. В анализе крови может быть
лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Рентге нологическим признаком пенетрации язвы
является наличие глубокой "ниши" в желудке или в двенадцатиперстной кишке,
выходящей за пределы органа (при завершенной пенетрации).
Пенетрация язвы в полый орган приводит к образованию пато-логического соустья
(фистулы) между желудком (двенадцатиперст-ной кишкой) и органом, в который
произошло проникновение язвы
Образованию фистулы чаще предшествует период выражение го болевого синдрома,
сопровождающийся субфебрильной темпера турой тела, лейкоцитозом с нейтрофильным
сдвигом формулы бе лой крови влево.
При наличии соустья с желчным пузырем или с общим желчным протоком наблюдается
иррадиация боли из эпигастральной области под правую лопатку, в правую
надключичную область, рвота с при-месью значительного количества желчи, отрыжка
горького вкуса. Попадание содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки в
желчные протоки, желчный пузырь может явиться причиной разви-тия острого
холангита, острого холецистита. Во время рентгено-логического исследования можно
обнаружить в проекции желчного пузыря горизонтальный уровень жидкости с газом
над ним (аэро-холия), заполнение контрастной массой желчного пузыря, желчных
протоков.
В результате образования фистулы между желудком и попереч-ной ободочной кишкой
пища из желудка попадает в толстую кишку, а каловые массы из кишки проникают в
желудок. Чаще такая фис-тула возникает при послеоперационной пептической язве
тощей кишки. Признаки желудочно-толстокишечной фистулы: рвота с примесью каловых
масс (каловая рвота), отрыжка с каловым за-пахом, дефекация вскоре после приема
пищи с наличием в испраж-нениях неизмененной пищи, похудание. При
рентгенологическом ис-следовании выявляют попадание контрастной массы из желудка
через фистулу в толстую кишку (см. "Рецидив пептической язвы").
Пенетрация язвы в ткани забрюшинного пространства происхо-дит при локализации
язв в местах, не покрытых брюшиной (кардиальный отдел желудка, задняя стенка
двенадцатиперстной киш-ки). Симптоматика этого вида осложнения характеризуется
разви-тием забрюшинной флегмоны с образованием натечников в правую поясничную
область, на боковую поверхность груди, в правую пахо-вую область. Выражены
признаки тяжелого гнойного септиче-ского процесса   высокая температура тела,
интоксикация.
ОСТРЫЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНЫЕ ЯЗВЫ
Изменения, происходящие при остром изъязвлении слизистой оболочки, описывают в
литературе как геморрагический гастрит, острые язвы, язвенно-эрозивный гастрит.
Острые изъязвления слизистой оболочки желудка и двенадцати-перстной кишки
вызываются различными факторами. Причины возникновения гастродуоденальных язв
разнообразны.
1. Острые язвы могут развиваться на фоне стрессовых ситуаций (так называемые
стресс-язвы).
2. Кровоточащие эрозии могут быть следствием повреждающего действия
лекарственных препаратов (лекарственные язвы).
3. Развитие острых язв наблюдается при соматических заболе-ваниях, таких, как
цирроз печени, заболевания сердца и легких с нарушениями кровообращения и
дыхательной недостаточностью, хроническая или острая почечная недостаточность.
ОСТРЫЕ СТРЕССОВЫЕ ЭРОЗИИ И ЯЗВЫ
Типичные проявления острых язв   гастродуоденальные крово-ечения. Среди причин
острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта могут быть
геморрагический гастрит (у 17%) и острые язвы (примерно у 5%).
Диагностика: при установлении диагноза геморрагического гастрита, острой язвы
главным методом является -- эзофагогастро-дуоденоскопия.
Дифференциальный диагноз: проводят между ал-когольным эрозивным гастритом и
вторичным медикаментозным эрозивным гастритом.
Лечение: 1) гемостатическая терапия; 2) коррекция волемических нарушений (см.
"Желудочно-кишечные кровотечения").
Если при острых изъязвлениях, проявляющихся массивным кро-вотечением,
гемостатическая терапия неэффективна, приходится прибегать к хирургической
остановке кровотечения. Однако гемо-статический эффект операций достигается не
всегда, высока после-операционная летальность .
Стресс-язвы. Стрессовые ситуации, при которых возможно, развитие острых язв:
шок, тяжелая травма или операция (длитель-ная, травматичная), психические
перенапряжения, травма головно-го мозга или интракраниальные операции (язва
Кушинга), ожоги (язва Керлинга), инфаркт миокарда, сепсис, инфекции, воздействия
лучевой энергии, тяжелая физическая работа, резкие колебания температуры внешней
среды.
Предполагают, что в основе развития острых эрозий и язв после черепно-мозговой
травмы (операции) лежит центральная стимуля-ция ядер блуждающих нервов. В пользу
этой гипотезы свидетель-ствует факт выраженной гиперсекреции соляной кислоты,
уменьша-ющейся под влиянием холинолитиков, предупреждающих возникно-вение острых
язв у этих больных.
Самым частым типом стрессовой язвы является ишемическая язва. Она развивается в
желудке и двенадцатиперстной кишке в связи с ишемией слизистой оболочки.
Наибольшее значение в генезе стресс-язв имеет снижение соп-ротивляемости
гастродуоденальной слизистой оболочки вследствие нарушения ее кровоснабжения и
общих расстройств метаболи-ческих и трофических процессов, обусловленных
основным заболе-ванием.
Клиника и диагностика: главным клиническим прояв-лением стресс-язвы является
кровотечение различной интенсив-ности. Кровавая рвота и кровавый стул с
предшествующим на-рушением гемодинамики возникают в сроки между 2- и 10-м днем
после первого действия стрессора (операции и др.). При
эзофаго-гастродуоденоскопии обнаруживают множественные кровоточащие изъязвления
слизистой оболочки, обычно в проксимальном отделе желудка. Возможны изъязвления
в области антрального отдела и в двенадцатиперстной кишке.
Лечение и профилактика развития острой стрессовой язвы при стрессовой ситуации
включают те же средства, которые применяют при лечении язвенной болезни
(антихолинергические препараты, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды,
седативные средства). Если возможно, отменить кортикостероиды.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ
Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы"
объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды
вызывают активизацию пред-шествовавшей язвенной болезни. В других патологических
условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации
ульцерогенных способностей, связанных с основным за-
болеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно
сопровождается осложненным течением стероидных язв -- кровотечением, пенетрацией
и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с
применени-ем стероидных препаратов. Для этого типа характерны множест-венные
поражения, преимущественное расположение язв на боль-шой кривизне желудка,
латентное течение.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образо-вание острых язв в
желудке на малой кривизне, в двенадцатиперст-ной кишке. Особенно повреждающее
действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в
условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер
слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует уве-личению обратной
диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота
уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток,
вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и
адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиня-ет время
кровотечения.
Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется
синдромом раздраженного желудка, осложня-ется кровотечением. Такие повреждения
слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения
противояз-венного лечения быстро заживают.
Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказыва-ет местное
раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся
диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы
могут развиваться в первые сутки лечения (1--2 дня) или в конце курса лечения.
Лока-лизуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв"
двенадцатиперстной кишки.
Осложнения: массивное кровотечение, перфорация,
Индометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препа-рат, обладает
противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами.
Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не
следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так
как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений.
Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой
оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может
вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро
за-живают.
УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцати-перстной кишке может
быть множественный эндокринный аденоматоз, характеризующийся поражением
различных эндокринных органов. Выделяют два типа синдрома множественного
эндокрин-ного аденоматоза. Первый тип -- поражение гипофиза, паращитовидных желез
и поджелудочной железы; сопровождается развитием петических язв
желудочно-кишечного тракта. При втором типе по-ражаются надпочечник, щитовидная
железа и паращитовидная железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных
органов в виде различных развивающихся в них процессов (ги-перпластического,
аденоматозного, неопластического).
Клинические проявления множественного эндокринного пораже-ния разнообразны.
Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоидизма (у
87%), реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия
(у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и
синдрома Иценко--Кушинга.
Диагноз: представляет трудности, требуется применение спе-циальных методов
исследования (определение уровня ионизиро-ванного кальция в крови,
радиоиммунохимических способов опре-деления содержания различных гормонов в
крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография).
Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного
гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в
желудке и двенадцатиперст-ной кишке. При этом заболевании в паращитовидных
железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У
большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъяз-влениями желудочно-кишечного
тракта обнаруживают при множе-ственном эндокринном аденоматозе.
Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень
сывороточного кальция и сывороточного фос-фора. Паратгормон мобилизует фосфат и
кальций главным об-разом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в
почеч-ных канальцах фосфата.
Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях,
кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального
давления, нефролитиаз.
В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона.
Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели
неорганического фосфора в сыворотке пони-жены, в моче повышены.
При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты.
Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме
ионизированного кальция, оказы-вающею как прямое стимулирующее влияние на
париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение
высвобождения гастрина из G-клеток.
На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз
(декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни.
Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению
секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный
гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома
Золлингера--Эллисона.
Синдром Золлингера--Эллисона может быть одним из проявле-ний множественного
эндокринного аденоматоза. Основной характе-ристикой синдрома Золлингера--Эллисона
является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная
гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера--Эллисона отводят
решаю-щую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к
желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы.
Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела
желудка (первый тип синдрома Золлинге-ра--Эллисона) и с развитием опухоли из
D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II
тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома).
Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У
30% больных обнаруживают доброкачествен-ные аденомы одиночные или множественные
и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме
то-го, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток
в дополнение к одиночным доброкачествен-ным и злокачественным опухолям. Вот
почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции
поджелудоч-ной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы,
чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки.
У 25% больных с синдромом Золлингера--Эллисона обнаружи-вают аденомы других
эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.
Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищевари-тельного тракта,
начиная от пищевода и кончая подвздошной киш-кой. Наиболее часто язву
обнаруживают в луковице двенадцати-перстной кишки. Множественные язвы
наблюдаются у 10% больных.
Клинические признаки: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с
болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность
их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии.
Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты.
Поскольку степень секреции соляной кисло-ты превышает нормальные возможности
нейтрализации ее в двенад-цатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на
значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за
развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за
возникновение диареи.
Диарея при синдроме Золлингера--Эллисона может развиваться в результате различных
механизмов. Во-первых, гиперацидный же-лудочный сок, поступающий в
двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение
количества жидкости в ки-шечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной
кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в
результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии
усиливается перистальтика кишечни-ка, снижается всасывание воды в кишечнике, что
может также вызвать диарею.
При синдроме Золлингера--Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания,
осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом
Золлингера--Эллисона нет бур-ного развития заболевания: более 1/4 больных
страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. Характерны рецидивы
изъ-язвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по пово-ду
предполагаемой язвенной болезни.
Диагностическое значение имеет определение желудочной сек-реции соляной кислоты:
1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы
желудка находятся в сос-тоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень
базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения
максимальной дозы гистамина не происходит значительно-го увеличения
кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять
более 60% показателя стимули-рованной секреции соляной кислоты.
Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит зна-чительное количество
жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке
наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки.
Чем ни-же локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром
Золлингера--Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома
Золлингера--Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены
тонус и моторика кишеч-ника.
Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома
Золлингера--Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме
крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50--200 пг гастрина (1
пг--10-12 г). У больных с синдромом Золлингера--Эллисона уровень гастрина выше 500
пг/мл.
Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, погра-ничных для язвенной
болезни и синдрома Золлингера--Эллисона, необходимо выполнение специальных
тестов, стимулирующих вы-деление гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также
для диф-ференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет
значение для выбора метода операции (табл. 10).
Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе --
гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования
повторных язв.
Прогноз: относительно благоприятный. При неудаленной пухоли поджелудочной железы
уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов.
Гастрэктомия является общепризнанным методом симптомати-ческого лечения больных
с синдромом Золлингера--Эллисона, но она связана с большим операционным риском и
наступающими после операции расстройствами пищеварения.
Получены обнадеживающие данные о возможности лечения больных с синдромом
Золлингера Эллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами
Н2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.). Критерии эффективности
лечения:
рубцевание язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секре-ции.
Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом
множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков
синдрома Золлингера--Эл-лисона может быть следующей. Вначале удаляют
паращитовидные железы. В результате снижается уровень кальция в крови и
сни-жается уровень гастрина. Могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея.
Впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы.
БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
Рецидив пептической язвы
После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложне-нием является рецидив
язвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство (95--98%) составляют
больные, показа-нием к первичной операции у которых была язва
двенадцатиперст-ной кишки.
Причины рецидива язв разнообразны. Они могут быть связаны и с множественным
эндокринным аденоматозом (см. "Ульцерогенные эндокринные заболевания").
Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции. Ведущий
симптом   боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскоре
после приема пищи, не облег-чается при приеме антацидов или молока. В связи с
пенетрацией
язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, воз-никавшую у больного
до операции. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого
кровотечения. В результате возника-ет анемия. Возможно осложнение язвы
перфорацией.
При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующей
функции оперированного желудка. Рент-генологический симптом рецидива язвы --
ниша, которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформации
оперированных органов. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвы
является эндоскопическое исследование.
Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса о
показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для
уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые
пенетрировала язва.
После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области
гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение
кислотопродуцирующей функ-ции желудка вследствие экономной его резекции.
Операция -- поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный
результат (язва заживает).
После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей
кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могут
быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей
двенадцатиперст-ной кишки участка антрального отдела, являющегося источником
гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной сли-зистой оболочки.
Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота,
иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной
клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц
и болез-ненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюналь-ного
анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный ин-фильтрат.
Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции -- снижение
кислотопродуцирующей функции резеци-рованного желудка, резекция участка тощей
кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с
по-мощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадца-типерстной кишке
(реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или
реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей
функ-ции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирурги
производят ререзекцию желудка.
Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации
послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку.
Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдав-шейся боли в верхней
половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после
каждого приема пищи, выделе-ние с каловыми массами непереваренной недавно
принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечного
содержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Глав-ный фактор быстрого
ухудшения состояния больного -- исключение прохождения пищи по тонкой кишке,
понос.
Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте живота
напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании
выявляют анемию. В желудоч-ном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного
содержи-мого. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи. Диагноз:
основным методом, уточняющим диагноз, является рентгенологическое исследование.
Принятая водная взвесь сульфа-та бария попадает через свищ в толстую кишку. При
ирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок. Введение в
прямую киш